1、第三章 消化系統(tǒng),第一節(jié) 胃炎,胃炎是最常見的消化系統(tǒng)疾??； 大多數(shù)患者并無癥狀； 胃炎，是指任何病因引起的胃粘膜的炎癥，僅有上皮損傷及上皮細(xì)胞的再生； 其診斷主要依靠內(nèi)鏡和組織病理檢查； 按新悉尼（1996年）分類：分為急性胃炎、慢性胃炎和特殊類型胃炎。,一、急性胃炎,是由各種有害因素引起胃粘膜的急性彌漫性炎癥； 胃粘膜充血水腫、糜爛、出血，或出現(xiàn)一過性淺表性潰瘍； 如有明顯的糜爛與出血，稱為“急性糜爛出血性胃炎”； 以據(jù)其病因，可分為腐蝕性胃炎、應(yīng)激性胃炎、化膿性胃炎、藥物性胃炎。,（一）病因 1、病因 感染因素：常見沙門氏菌屬副溶血弧菌（嗜鹽菌）、幽門螺桿菌（Hp）、流感病毒、腸道病毒。

2、 理化因素：進(jìn)食過熱、過冷、粗糙食物；X線照射；濃茶、烈酒、藥物（阿司匹林、保泰松、四環(huán)素等）。 應(yīng)激：嚴(yán)重的臟器疾病、大手術(shù)、休克、顱內(nèi)病變、大面積燒傷、精神因素。 其它：暴飲暴食、受涼、過度疲勞等抵抗力下降，或胃粘膜屏障受到破壞，均易受以上因素侵襲。 2、胃炎的病理變化 胃粘膜充血水腫、分泌增多，表面覆蓋白色或黃色滲出物。輕度糜爛，伴有點狀出血，粘膜內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤。,（二）臨床表現(xiàn),1、以急性單純性胃炎最多見：臨床以感染或細(xì)菌毒素所致。 起病較急，進(jìn)食后數(shù)小時至24h發(fā)病。沙門氏菌感染424h、葡萄球菌18h、嗜鹽菌912h后發(fā)病。 臨床表現(xiàn) 上腹不適、腹痛； 厭食、惡心、嘔吐； 伴發(fā)

3、腸炎時，可有腹瀉； 常有發(fā)熱； 上腹或臍周壓痛，腸鳴音亢進(jìn)； 數(shù)天后癥狀消失，病程呈自限性； 藥物或物理因素引起的單純性胃炎，癥狀僅限于上腹部。,（三）輔助檢查,1、血常規(guī)：多數(shù)患者白細(xì)胞正常或輕度升高；沙門氏菌感染時，白細(xì)胞輕度減少。 2、細(xì)菌培養(yǎng)：嘔吐物、可疑食物培養(yǎng)，可發(fā)現(xiàn)致病菌。 3、纖維胃鏡：可見胃粘膜點、片狀糜爛，重者可有淺表潰瘍。,（四）診斷和鑒別診斷,1、依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)； 2、確診，有賴于胃鏡檢查（病后2448h）； 3、鑒別診斷，應(yīng)與消化性潰瘍、胃癌、急性心梗、急性胰腺炎相鑒別。,（五）治療,1、一般治療：臥床休息，流質(zhì)清淡飲食，嘔吐者禁食12天。 2、糾正水電解質(zhì)紊亂：

4、 口服葡萄糖鹽水或補液鹽（ORS液）； 脫水嚴(yán)重者靜脈補液，生理鹽水、平衡液、5%葡萄糖。2:1液、或3:1液靜脈滴注。 3、抑制胃酸分泌： H2受體拮抗劑：雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。 質(zhì)子泵抑制劑（PPl）：奧美拉唑（洛賽克、奧克）、蘭索拉唑（達(dá)克普?。?、潘妥拉唑（泮托拉唑、泰美尼克）、雷貝拉唑、埃索美拉唑。副作用：FDA流行病調(diào)查，有引起髖骨、腕骨、脊骨骨折，建議低劑量、短療程治療。 4、對癥治療：腹痛：顛茄片、顛茄合劑，普魯本辛、阿托品；嘔吐：甲氧氯普胺（胃復(fù)安）、多潘立酮（嗎丁林、胃得靈）。,二、慢性胃炎,是各種因素引起的慢性胃粘膜炎性改變，在胃病中占首位，發(fā)病率隨年齡而增長。

5、（一）病因： 幽門螺桿菌（Hp）感染：是慢性胃炎的主要病因。 免疫因素：見于萎縮性胃炎(自體免疫性)。 十二指腸液返流： 其它：辛辣、濃茶、烈酒、粗糙食物、過度吸煙，及非甾體抗炎藥（NSAIDs）阿司匹林、消炎痛、布洛芬等。,（二）分類 淺表性胃炎； 萎縮性胃炎：自體免疫性、多灶萎縮性； 特殊性胃炎： 化學(xué)性； 放射性； 淋巴細(xì)胞性； 嗜酸細(xì)胞性； 非感染性； 其它感染性（非Hp感染）。,（三）組織學(xué)特點 1、淺表性胃炎：病變局限于粘膜表層。粘膜充血水腫、伴滲出，少數(shù)可有糜爛出血，胃腺體正常，粘膜淺層有淋巴和漿細(xì)胞浸潤。 2、萎縮性胃炎：粘膜皺壁平坦或消失，粘膜變薄，胃腺體部分或全部消失，粘膜

6、及粘膜下層有淋巴和漿細(xì)胞浸潤。 腸腺上皮化生：胃粘膜上皮腺轉(zhuǎn)變成腸腺，稱“腸腺化生”。 幽門腺化生：胃體及胃底的腺體，化生為幽門腺（見于萎縮性胃炎）。 異型增生：為胃粘膜細(xì)胞的不典型增生，特別是重度增生，是“癌前期病變”。,（四）臨床表現(xiàn),部分病人無癥狀； 多數(shù)病人有消化不良表現(xiàn)，進(jìn)食后上腹飽脹不適、疼痛、噯氣； 少數(shù)病人可有反酸、惡心、嘔吐，食欲減退； 淺表性胃炎癥狀輕； 萎縮性胃炎癥狀重，尤為胃體胃炎，可有明顯厭食、貧血、消瘦、舌乳頭萎縮。 有膽汁返流時，嘔吐物含膽汁，胸骨后疼痛及燒灼感。 患者多無明顯體征，可有上腹壓痛。,（五）輔助檢查,1、胃液分析：有助于萎縮性胃炎的診斷和治療。 2、

7、血清學(xué)檢查：自身免疫性胃炎（萎縮性），“抗壁細(xì)胞抗體” 90%陽性，“抗內(nèi)因子抗體” 75%陽性。 3、X線鋇餐檢查：大多數(shù)慢性胃炎鋇餐檢查無異常。萎縮性胃炎，粘膜皺襞相對減少。少數(shù)胃竇胃炎，顯示胃竇狹窄、粘膜粗亂、充盈缺損，甚或呈息肉樣、結(jié)節(jié)狀，酷似胃癌。 4、纖維胃鏡及活組織檢查：可區(qū)別不同類型的胃炎，取活檢檢測幽門螺桿菌，取胃液檢查抗體。,（六）診斷,病史及臨床癥狀作為參考； 確診有賴于胃鏡及胃粘膜活檢； 檢出幽門螺桿菌可確診病因； 疑為自身免疫性胃炎時，應(yīng)檢查自身抗體。,（七）治療,1、一般治療：消除病因，避免刺激性飲食及不良習(xí)慣，防止暴飲暴食，藥物原因時應(yīng)停藥。 2、抗Hp治療：根治

8、Hp可使炎癥明顯改善，適用于： 胃粘膜糜爛、中重度萎縮、不典型增生； 有胃癌家族史者； 伴糜爛性十二指腸炎； 消化不良常規(guī)治療效果差。 3、對癥治療： 疼痛：可用阿托品、普魯本辛、顛茄等。 膽汁返流：可用甲氧普胺（胃復(fù)安）、多潘立酮（嗎丁林）、西沙必利等，促胃動力藥。,第二節(jié) 消化性潰瘍,病因,是指，發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。也可發(fā)生在食管下端、胃空腸吻合口附近、及Meckel憩室。人群中有10%的人曾患過本病。 因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，由此稱為“消化性潰瘍”。 發(fā)病機制尚未完全闡明，一般認(rèn)為是粘膜局部有損害，侵害因素與粘膜自身屏障的修復(fù)失衡所致（侵害因素增加、和/或防

9、御、修復(fù)因素減弱）。 與發(fā)病有關(guān)的因素：幽門螺桿菌感染，胃酸過多，胃、十二指腸粘膜防御功能減弱，非甾類抗炎藥，胃腸動力障礙，遺傳因素，環(huán)境精神因素。 胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎，十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部。,（二）臨床表現(xiàn),1、癥狀 上腹疼痛：90%患者有上腹部疼痛，GU疼痛位于左上腹，DU疼痛多位于右上腹。 疼痛的性質(zhì)：持續(xù)性鈍痛、灼痛、或饑餓性疼痛，多能忍耐，0.5h數(shù)小時。潰瘍穿孔到漿膜層，可有持久劇烈的疼痛。 典型疼痛：慢性過程：長期反復(fù)發(fā)作，甚至幾十年；周期性發(fā)作：發(fā)作可持續(xù)數(shù)日、數(shù)月，有數(shù)月、數(shù)年的緩解期，此后再復(fù)發(fā)；節(jié)律性：與飲食有明顯的關(guān)系，GU為餐后疼痛，DU為饑餓性疼痛，可

10、于凌晨12點痛醒；服制酸劑：有明顯的止痛作用。 反酸、噯氣：因消化功能紊亂所致，DU更明顯。 惡心、嘔吐：常伴有惡心、嘔吐，尤為幽門梗阻及痙攣的患者，嘔吐后癥狀緩解。,2、體征： 可因消化功能紊亂、潰瘍出血，出現(xiàn)營養(yǎng)不良、貧血、面色蒼白； 上腹部局限性壓痛； 后壁穿透性潰瘍時，有背部疼痛。 3、并發(fā)癥： 上消化道出血； 幽門梗阻； 潰瘍穿孔； 胃癌。,（三）輔助檢查,1、X線鋇餐檢查：可見鋇劑充盈于潰瘍處，稱為“龕影”。 2、內(nèi)鏡檢查：可直觀粘膜變化、潰瘍大小、及形態(tài)；涮取或鉗取組織，做病理檢查及Hp檢查；鑒別潰瘍的良性或惡性，鑒定藥效、潰瘍的活動期、或在痊愈過程中。 3、Hp檢查：作為常規(guī)檢查?；顒有允改c潰瘍，感染率85%95%；胃潰瘍，為80%90%。 4、糞潛血試驗：潰瘍活動期，糞潛血試驗“陽性”。 5、胃液分析：基礎(chǔ)胃酸排泌量（BAO）、最大胃酸（MAO）、高峰排泌量（PAO）。胃潰瘍，胃酸分泌正常或稍低；十二指腸潰瘍，胃酸多增高。,（四）治療,1、一般治療：避免誘發(fā)因素，規(guī)律飲食、忌食刺激性食物及藥物。 2、藥物治療 根除Hp：聯(lián)合用藥，分為PPI為基礎(chǔ)、膠體鉍為基礎(chǔ)方案。 PPI（質(zhì)子泵抑制劑）：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘妥拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。 副作用，F(xiàn)DA建議低劑量、短療程治療。 RBC（枸櫞酸鉍雷尼替?。?鉍劑：