1、.,1,Chapter 15Renal Failure,.,2,要求掌握： 1.概念：急、慢性腎功能衰竭；腎性貧血、腎性高血壓、尿毒癥 2.急性腎衰:原因、發(fā)病機制；少尿型急性腎衰的病生變化。 3.慢性腎衰：鈣磷代謝紊亂、腎性貧血、腎性高血壓的機制。,.,3,Normal function of the kidney,排出體內代謝產物；,1.泌尿功能,調節(jié)水、電解質和酸堿平衡。,產生腎素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺素；滅活胃泌素、PTH。,2.內分泌功能,.,4,腎功能衰竭 (renal failure),各種 病因,腎泌尿障礙 內分泌障礙,癥狀 體征,尿的量與質的改變，氮質血癥，

2、水、電解質、酸堿平衡紊亂及高血壓、貧血、腎性骨營養(yǎng)不良等,.,5,Section 1 Basic Pathogenesis of Renal Failure,腎小球功能障礙：,有效濾過壓； 濾過面積；,濾過膜通透性,.,6,鈉、鉀代謝障礙、酸堿紊亂、腎性尿崩癥,腎小管功能障礙：,腎性糖尿、氨基酸尿、腎小管性蛋白尿、近曲小管性酸中毒等,近曲小管,髓袢；,遠曲小管,低滲尿、等滲尿,.,7,腎臟內分泌功能障礙：,腎性高血壓、腎性貧血、 腎性骨營養(yǎng)不良,.,8,Section 2 Acute Renal Failure,各種原因使腎泌尿功能急劇,Conception,.,9,Cause and Cla

3、ssification,（一）腎前性(功能性)急性腎衰：,原因：各型休克早期。,腎血液灌流量急劇所致。,prerenal failure or functional renal failure,.,10,（二）腎性(器質性)急性腎衰,腎實質病變所致。,Intrarenal failure or parenchymal renal failure,1、腎小球、腎間質、腎血管疾病,.,11,2、急性腎小管壞死 約占2/3 acute tubular necrosis, ATN 腎缺血和再灌注損傷,腎中毒： 藥物(氨基糖甙類)； 內源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白),.,12,（三）腎后性(阻塞性)急性腎

4、衰 postrenal failure or obstructive renal failure 尿路梗阻所致 原因： 結石、腫瘤、前列腺肥大等,.,13,Pathogenesis (以ATN為例 ),1.腎灌注壓 2.腎血管收縮 因素：交感-腎上腺髓質系統興奮； RAA激活；前列腺素產生 3.腎小血管內皮細胞腫脹,(一)腎小球因素 腎血流量,.,14,(二)腎小管損害,(1)腎小管阻塞（管型） (2)腎小管原尿返流,(三) 球管反饋作用,.,15,Clinical Course and manifestation,（一）Oliguria phase 少尿期 1、尿的變化 尿量： 少尿或無尿

5、尿成分： 腎小管損害有關,少尿型急性腎衰,.,16,兩種急性腎衰的主要區(qū)別 尿指標 腎前性腎衰 ATN少尿期 尿比重 1.020 500 40 尿肌酐/血肌酐 40 20 尿沉渣鏡檢 正常 甘露醇試驗 尿量增多 尿量不增,壞死上皮細胞, 紅細胞，管型, 蛋白尿,.,17,2、水中毒,少尿 分解代謝加強，內生水 輸液過多,水潴留,稀釋性低鈉血癥,細胞水腫,.,18,3、高鉀血癥 最嚴重并發(fā)癥,尿鉀排出 組織破壞，細胞內鉀釋放 代酸，細胞內鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物,高鉀血癥,.,19,4、代謝性酸中毒,酸性產物排出 腎小管泌H、NH3，HCO3重吸收 分解代謝加強，固定酸生成,代酸,高鉀血

6、癥,.,20,5、氮質血癥 (NPN40 mg/dl),蛋白質代謝產物排出 組織破壞，蛋白質分解代謝,血中尿素、肌酐、尿酸、氨基肽類和胍類等非蛋白氮 稱為氮質血癥 (azotemia),.,21,(二) Polyuria phase 多尿期,機制： 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復； 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； 腎間質水腫消退，阻塞解除。,.,22,多尿期的功能代謝改變：,尿量增多，400 ml/d； 早期：高鉀血癥、氮質血癥、 代酸仍存在； 后期：易致脫水、低鉀、低鈉； 易感染。,（三）phase of functional recovery 恢復期,.

7、,23,特點： 腎病理損害較輕：尿量不少； 氮質血癥 腎小管功能障礙：低比重尿； 尿鈉低 病程短，預后好，但可互相轉化。,非少尿型急性腎衰,.,24,Treatment Principle of ARF,1. 治療原發(fā)病，預防腎衰。 糾正灌流量不足；慎用腎毒藥物； 利尿以解除阻塞；抗感染等 2. 積極搶救，綜合治療。 糾正水電紊亂； 糾正代酸； 處理高鉀；控制氮質血癥； 透析治療；抗感染等。,.,25,Section 3 Chronic Renal Failure,各種病因持續(xù)破壞腎單位,泌尿功能障礙；內分泌功能障礙,代謝產物蓄積，水電酸堿平衡紊亂，腎分泌激素失調的一系列臨床癥狀。,Conce

8、ption,.,26,Causes of CRF,腎臟疾?。?慢性腎小球腎炎等 繼發(fā)性腎病：糖尿病、高血壓病、 結節(jié)性動脈周圍炎等 尿路慢性阻塞：前列腺肥大、結石等,.,27,Clinical Course of CRF,Decreased renal reserve Renal insufficiency Renal failure End-stage renal failure or Uremia,.,28,Pathogenesis,Intact nephron hypothesis Glomerular hyperfiltration hypothesis Trade-off hypot

9、hesis such as metabolic disturbance of calcium and phosphate,.,29,Changes of Function and Metabolism,(一) 尿的變化： 尿量：夜尿、多尿 或少尿,原尿流速增快 滲透性利尿 腎濃縮功能降低,尿比重：低滲尿(早期)、等滲尿(晚期) 尿成分：蛋白尿、血尿、管型尿,.,30,血漿尿素氮(BUN)： 與腎功能損害不平行 血漿肌酐 內生肌酐清除率反應腎功能,(二) 氮質血癥,.,31,(三) 水、電解質、酸堿平衡紊亂,1. 水代謝障礙：調節(jié)能力 2.鈉代謝障礙：低鈉血癥、高鈉血癥 3. 鉀代謝障礙：長期正

10、常；隨鉀負荷不 同可致低鉀或高鉀 4. 鈣磷代謝障礙：高血磷、低血鈣 5 . 酸堿紊亂： 代酸,.,32,(四) 腎性高血壓 各種腎臟疾病引起的高血壓,機制： 1. 水鈉潴留 2. 腎素血管緊張素醛固酮系統激活 3. 腎臟降壓物質生成減少,.,33,腎臟疾病,GFR,腎血流量,腎實質破壞,水鈉潴留,RAA系統激活,腎降壓物 質生成,血容量,心輸出量,外周阻力,高血壓,舒血管和 利鈉作用,.,34,(五) 腎性骨營養(yǎng)不良 (腎性骨病),概念： 慢性腎衰時，由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲旁亢、維生素D3活化障礙及酸中毒等引起的骨病。,包括：成人的骨囊性纖維化、骨軟化癥、骨質疏松和兒童的腎性佝僂病,.,

11、35,2、維生素D3 活化障礙： 腸鈣吸收，骨鈣沉積,3、酸中毒：骨鈣溶解,機制： 1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢,.,36,慢性腎功能衰竭,GFR,1,25(OH)2D3生成,代酸,磷排出,腎性骨營 養(yǎng)不良,骨質脫鈣,血磷,低血鈣,骨鈣沉積 動員,PTH分泌,腸鈣吸收,骨鹽沉積減少,.,37,低鈣血癥的原因： 1. 1,25(OH)2 D3生成 2. CaxP = 40 3. 高磷使腸道鈣形成磷酸鈣，難以吸收,.,38,(六) 出血傾向,皮下淤斑和粘膜出血 為毒性物質抑制血小板的功能所致。,(七) 腎性貧血 由于腎臟EPO生成不足或尿毒癥毒素干擾紅細胞生成與代謝而導致的貧血。,.,39,機制

12、： 1、出血 2、EPO生成減少 3、骨髓造血功能抑制 4、紅細胞壽命縮短 5、鐵和葉酸缺乏,.,40,Section 4 Uremia 急、慢性腎衰時，由于腎功能障礙致代謝產物和毒性物質大量蓄積而引起的一系列全身自體中毒癥狀。 是腎衰的終末階段。,.,41,1、神經系統： 為主2、消化系統： 最早最突出3、心血管系統：4、呼吸系統： 氨味5、皮膚癥狀： 皮膚瘙癢6、內分泌系統癥狀：7、免疫系統功能障礙：8、物質代謝障礙：,change of function and metabolism,.,42,主要來自蛋白質代謝產物 可分為:小、中、大分子毒素 常見有： 尿素、胍類(甲基胍、胍基琥珀酸)

13、，胺類，中分子物質、PTH等。,Uremic Toxins 尿毒癥毒素,.,43,Treatment principle 1、治療原發(fā)病 2、去除誘因 3、透析療法 4、腎移植,.,44,1、腎前性少尿和急性腎衰少尿期的變化哪項相同？A 腎小球濾過率急劇降低B 腎小管對水鈉重吸收增加C 尿鈉減少D 尿滲透壓降低E 尿/血肌酐比例小于10:1,A,.,45,2、腎前性少尿有以下特征：A 尿比重大于1.022B 尿鈉小于20 mEq/LC 尿/血肌酐比例大于40:1D 甘露醇利尿無效,A、B、C,.,46,3、急性腎衰一般不會出現哪項變化？A 水中毒B 高鉀血癥C 高鈉血癥D 氮質血癥E 代謝性酸中毒,C,.,47