1、.,1,慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心臟病,.,2,第一節(jié) 慢性支氣管炎,第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病,第三節(jié) 慢性肺源性心臟病,.,3,第一節(jié)慢性支氣管炎,第一節(jié)慢性支氣管炎,4,定義：,氣管、支氣管黏膜、黏膜下層、基底層、外膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。病情進(jìn)展可發(fā)展為慢性阻塞性肺氣腫、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病。,5,病因和發(fā)病機(jī)制,空氣污染 吸煙密切相關(guān) 感染重要因素 其他過(guò)敏因素、機(jī)體內(nèi)在因素,6,（一）大氣污染化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑等也刺激支氣管

2、粘膜，并引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。 （二）吸煙現(xiàn)今公認(rèn)吸煙為慢性支氣管炎最主要的發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。,7,（三）感染呼吸道感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素。據(jù)國(guó)內(nèi)外研究，目前認(rèn)為肺炎鏈球菌、葡萄球菌、流感嗜血桿菌和肺炎克雷伯桿菌可能為本病急性發(fā)作的最主要病原菌。 病毒對(duì)本病的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發(fā)作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道

3、上皮損害，有利于細(xì)菌感染，引起本病的發(fā)生和反復(fù)發(fā)作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發(fā)病的直接關(guān)系，至今不明,8,（四）過(guò)敏因素過(guò)敏因素與慢性支氣管炎的發(fā)病有一定關(guān)系，初步看來(lái)，細(xì)菌致敏是引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的一個(gè)原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過(guò)敏史的較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向；另一些患者血清中類風(fēng)濕因子高于正常組，并發(fā)現(xiàn)重癥慢性支氣管炎患者肺組織內(nèi)IgG含量增加，提示與型變態(tài)反應(yīng)也有一定關(guān)系。變態(tài)反應(yīng)使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢性支氣管炎。 （五）機(jī)體本身因素 1、自主神經(jīng)功能失調(diào) 2、呼吸道防御功能

4、下降 3、營(yíng)養(yǎng)因素 4、遺傳因素： 1-抗胰蛋白酶嚴(yán)重缺乏者能引起肺氣腫。,9,病理 （一）腺體增生肥大，分泌功能亢進(jìn)慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴(kuò)張，漿液腺和混合腺體相應(yīng)減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據(jù)。杯狀細(xì)胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數(shù)（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.550.79以上（正常為0.4以下），Reid指數(shù)越大，提示炎癥越嚴(yán)重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機(jī)能亢進(jìn)，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。,10,（二）粘膜上皮細(xì)胞的變化由于炎癥反復(fù)發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細(xì)胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀

5、疏脫落。 （三）支氣管壁的改變支氣管壁有各種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發(fā)生潰瘍，肉芽組織增生，嚴(yán)重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機(jī)化，引起管腔狹窄。少數(shù)可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結(jié)締組織所取代。管腔內(nèi)可發(fā)現(xiàn)粘液栓。因粘膜腫脹或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴(kuò)張。,11,臨床表現(xiàn),癥狀 咳、痰、喘、炎 體征 早期無(wú)異常體征急性發(fā)作期干濕性啰音喘息型哮鳴音肺氣腫肺氣腫征,混有濕啰音和哮鳴音且呼氣相延長(zhǎng),12,支氣管慢性炎癥表現(xiàn) 咳嗽 咳痰 氣喘 炎癥 長(zhǎng)期反復(fù) 白色/泡沫 哮喘樣發(fā)作 發(fā)熱 上感 粘痰 氣候變冷 黃色膿痰 輕咳/陣咳 痰涂片：膿細(xì)胞/E

6、血象：WBC N E 痰培養(yǎng)：（+）,13,支氣管慢性炎癥 早期體征：無(wú) 部分有散在干濕羅音 喘息型發(fā)作：哮鳴音和呼氣延長(zhǎng) 長(zhǎng)期發(fā)作肺氣腫：桶狀/呼吸運(yùn)動(dòng)減弱 語(yǔ)顫減弱 心濁音界縮小 呼吸音減弱 X-Ray：（+）,14,臨床表現(xiàn),臨床分型和分期 分型單純型和喘息型,15,1周內(nèi)痰量明顯增多/伴有發(fā)熱 急性發(fā)作期 1周內(nèi)咳、痰、喘任一癥狀加劇/ 重癥患者的癥狀明顯加重 分期 慢性遷延期 有不同程度的咳、痰、喘癥狀遷延 達(dá)1個(gè)月以上 臨床緩解期 治療/或自然緩解，癥狀、體征明 顯減輕保持2個(gè)月以上者,16,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,血常規(guī) 痰液的檢查 線檢查 呼吸功能的檢查通氣功能障礙：最大呼氣-流量曲

7、線在75%、 50%肺活量時(shí)明顯降低FEV1、第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC) 下降、最大通氣量（MVV）下降,17,診斷,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心肺疾患。 如每年發(fā)病持續(xù)不足3個(gè)月，有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。,肺結(jié)核 支氣管哮喘 支氣管擴(kuò)張,鑒別診斷,18,治療,急性發(fā)作期治療 控制感染：選擇合適的抗菌素：頭孢類、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類等 祛痰鎮(zhèn)咳：改善癥狀、消除癥狀、掌 握鎮(zhèn)咳指征：溴己新、氨溴索。 解痙平喘：解除氣道痙攣：氨茶堿。 霧化吸入：氣道濕化利于排痰：糜蛋白酶。,19,治療,緩解期治療 加強(qiáng)鍛煉、增強(qiáng)體質(zhì)。 預(yù)防感

8、冒、防止反復(fù)發(fā)作。 避免誘因。 提高免疫功能。,返回目錄,.,20,第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,21,慢性阻塞性肺疾病,概述： 慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種具有氣流受限特征的肺疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。 據(jù)WHO資料顯示，COPD的死亡率居所有死因的第四位，且逐年增加。至2020年COPD將成為世界經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。,22,相關(guān)定義：,阻塞性肺氣腫，是氣道遠(yuǎn)端部分膨脹（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有氣腔壁的破壞

9、、肺彈性減退及肺容量增大的一種疾病。 肺氣腫包括：慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、間隔旁側(cè)性肺氣腫、灶性肺氣腫、大泡性肺氣腫等。,23,與慢性支氣管炎 和肺氣腫密切相關(guān)。當(dāng)慢性支氣管炎（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時(shí)， 則診斷為。,24,25,26,病因：能導(dǎo)致慢性支氣管炎和阻塞性 肺氣腫的病因均可至 的發(fā)生。 一、吸煙 二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì) 三、空氣污染 四、感染 五、蛋白酶抗蛋白酶失衡 六、其他。 （病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣 管炎和肺氣腫的病理變化。）,27,病因一、吸煙,28,二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì),29,三、空氣污染,30,病

10、毒有 鼻病毒 乙型流感病毒 副流感病毒 腺病毒 呼吸道合胞病毒等 細(xì)菌有 肺炎鏈球菌 流感嗜血桿菌 卡他莫拉菌 葡萄球菌,四、感染 病毒、細(xì)菌和支原體是本病急性加重的重要因素。,31,五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導(dǎo)致肺組織破壞產(chǎn)生肺氣腫。 六、其他 如機(jī)體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)、氣溫的突變,32,發(fā)病機(jī)制,33,病理和病理生理,肺臟的變化 肺血管和心臟的變化 肺功能的變化,正 常,肺氣腫,34,一、肺臟的變化,病理和病理生理,肉眼：肺臟過(guò)度膨大，失去彈性，灰白色。,鏡下：見肺泡壁變薄、脹大，破裂或形成大泡，血供減少，彈性纖維網(wǎng)破壞。,35,一、肺臟的變化,

11、病理和病理生理,病理分型： 小葉中央型 全小葉型 混合型,小葉中央型 狹窄：終末細(xì)支氣管和1級(jí)呼吸性細(xì)支氣管 狹窄 2、3級(jí)呼吸性細(xì)支氣管擴(kuò)張,全小葉型 狹窄：呼吸性細(xì)支氣管 擴(kuò)張：狹窄部分的遠(yuǎn)端,36,病理和病理生理,二、肺血管、心臟的變化,小血管管腔變窄、閉塞。 后期發(fā)展成肺心病時(shí)有右心改變。,通氣功能障礙：肺順應(yīng)性，RV，F(xiàn)EV1，MVV，最大呼氣中期流量 。 換氣功能障礙：通氣/血流分布不均勻,三、肺功能變化,37,臨床表現(xiàn),癥狀 ： 逐漸加重的氣短 體征 ： 特異性體征,38,一、癥狀 起病緩慢、病程較長(zhǎng) 1、慢性咳嗽2、咳痰 3、氣短或呼吸困難-標(biāo)志性癥狀 4、喘息和胸悶 5、其他

12、 晚期患者有體 重下降，食欲減退。,臨床表現(xiàn),39,臨床表現(xiàn),肺氣腫征 望：桶狀胸、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱 觸：語(yǔ)顫減弱 叩：過(guò)清音、肺下界下移、心界縮小或不易叩出 聽：肺泡呼吸音減弱、呼氣延長(zhǎng)、心音遙遠(yuǎn) 合并感染時(shí)肺部可有干濕啰音。 如劍突下出現(xiàn)心尖搏動(dòng)及P2明顯增強(qiáng)時(shí)，提示并發(fā)慢性肺源性心臟病。,二、體征,40,41,42,43,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,X線胸片檢查,肺野擴(kuò)大，透亮度增加，肋間隙增寬，橫隔下降，心界縮小。,44,第一秒用力呼氣容積（FEV1）/用力肺活量（FVC)70%； 殘氣量（RV）/肺總量（TLC）40% ; MVV （最大通氣量） 80%。,血?dú)夥治?PaO2，PaCO2或正常,實(shí)

13、驗(yàn)室和其他檢查,肺功能檢查,45,診斷,慢性肺臟疾病史，肺氣腫體征 X線檢查 肺功能檢查,46,診斷： 診斷的必備條件： 不完全可逆的氣流受阻。 不完全可逆氣流受阻：吸入支氣管舒張藥 后及 預(yù)計(jì)值。,47,診斷分期 急性加重期:（慢性阻塞性肺疾病急性加 重）指疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳 痰、氣短和（或）喘息加重、可伴發(fā) 熱等癥狀。 穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短癥狀穩(wěn) 定或癥狀輕微。 （請(qǐng)注意：短期是多長(zhǎng)時(shí)間？）,48,COPD臨床嚴(yán)重度分級(jí),49,舉例： 男性，61歲，有長(zhǎng)期吸煙史，因反復(fù)咳嗽、咳痰10年加重并氣急5天入院，入院時(shí)查體：呼吸24次/分，哮嗚音減弱，過(guò)清音、桶狀胸、雙肺聞濕羅音。

14、胸片示：雙下肺小片狀陰影，血?dú)夥治稣?，肺功能顯示：FEV1/FVC 占預(yù)計(jì)值55%，F(xiàn)EV1占預(yù)計(jì)值45%。問(wèn)該患者為COPD哪一期？,50,男性，70歲，吸煙史20年，自訴無(wú)長(zhǎng)期咳痰史。日常生活無(wú)異常，因單位體檢來(lái)我院就診。體檢：雙肺未聞及干濕羅音，胸片無(wú)異常，肺功能顯示： FEV1/FVC 占預(yù)計(jì)值68%，F(xiàn)EV1占預(yù)計(jì)值86%。問(wèn)該患者為COPD哪一期？,51,并發(fā)癥,自發(fā)性氣胸 慢性肺源性心臟病 呼吸衰竭 胃潰瘍 繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥,52,治療 一、穩(wěn)定期治療 1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙 脫離污染環(huán)境。 2、支氣管舒張藥 短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥 狀，及長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用以預(yù)防和減輕癥狀兩類

15、2腎上腺素受體激動(dòng)劑： 短效的有沙丁胺醇、特布他林；長(zhǎng)效的有沙 美特羅、福莫特羅。 抗膽堿藥：異丙托溴銨 茶堿類 3、祛痰藥,53,4、長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT） LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288%。PaO2 5560mmHg，或SaO20.55）。一般用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.02.0L/min，吸氧時(shí)間15h/d。使患者在海平面，靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90%。,54,家庭氧療,55,二、急性加重期治療1、確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度。 常見原因是細(xì)菌或病毒感染。2、根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療3、支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期。4、

16、控制性吸氧 一般吸入氧濃度為28%30%，應(yīng)避免吸入氧濃度過(guò)高引起二氧化碳潴留。5、抗生素 根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素。6、糖皮質(zhì)激素 潑尼松龍3040mg/d靜脈給予甲潑尼龍。連續(xù)57天。,56,COPD分級(jí)治療表（供參考）,57,預(yù)防 COPD的預(yù)防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強(qiáng)機(jī)體免疫力。戒煙是預(yù)防COPD的重要措施，也是最簡(jiǎn)單易行的措施，控制職業(yè)和環(huán)境污染。流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗等對(duì)防止COPD患者反復(fù)感染可能有益。,58,復(fù)習(xí)題： （1）COPD的分級(jí)及治療。 （2）有一患者反復(fù)咳嗽咳痰4年，加重并氣急5天，入院查體：口唇紫紺，桶

17、狀胸，叩診兩肺過(guò)清音，雙肺底聞少許濕羅音。肺功能檢查FEV1/FVC為60%，F(xiàn)EV1為40%，血?dú)夥治鲈谡７秶?。?wèn)該患者為COPD哪一級(jí)及治療原則。,.,59,第三節(jié) 慢性肺源性心臟病 Chronic Pulmonary Heart Disease,60,定 義,簡(jiǎn)稱肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一類心臟疾病。,61,病 因,支氣管、肺疾病：COPD最為多見 胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。盒乩蚣棺祷?、神經(jīng)肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暫停綜合征等,62,發(fā)病機(jī)制,一、肺動(dòng)脈高壓的形成 功能性因素 解剖性因素 血

18、容量增多和血液粘滯度增加,63,發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血癥,呼吸性酸中毒,收縮血管的活性物質(zhì),白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素等,肺血管收縮、阻力增加,血清H+增高,肺動(dòng)脈高壓,64,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎癥,肺泡內(nèi)壓,呼吸性酸中毒,肺血管收縮、阻力增加,肺動(dòng)脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞,肺小動(dòng)脈血管炎,肺泡毛細(xì)血管受壓,肺泡毛細(xì)血管床減損,血管管腔狹窄、閉塞,肺動(dòng)脈高壓,發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓的形成,65,血容量增多和血液粘滯度增加,慢性缺氧,繼發(fā)性RBC,醛固酮,腎小動(dòng)脈收縮,血液粘滯度,血容量,肺動(dòng)脈壓,水鈉潴留,發(fā)病機(jī)制肺動(dòng)脈高壓的形

19、成,66,二、心臟負(fù)荷增加，心肌受損 肺動(dòng)脈高壓 心肌缺氧 酸堿平衡失調(diào),發(fā)病機(jī)制,三、多臟器損害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害,肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴(kuò)張,67,臨床表現(xiàn),在原發(fā)病的各種癥狀和體征基礎(chǔ)上，逐步出現(xiàn)肺心功能衰竭及其他器官損傷的征象。,肺、心功能代償期（緩解期） 肺、心功能失代償期（急性加重期）,68,主要是慢阻肺的表現(xiàn),活動(dòng)后氣促、運(yùn)動(dòng)耐量減退 慢性咳嗽、咳痰 肺氣腫體征、劍突下心臟搏動(dòng) 可有P2亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,臨床表現(xiàn)代償期,69,呼吸衰竭 心力衰竭 各種并發(fā)癥的表現(xiàn),臨床表現(xiàn)失代償期,呼吸衰竭（多為型）是失代償期的主要表現(xiàn),呼吸困難 發(fā)紺

20、精神神經(jīng)癥狀,70,主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn),勞力性呼吸困難 消化道癥狀 皮膚水腫和漿膜腔積液 肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性 右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音,臨床表現(xiàn)失代償期：心力衰竭,71,肺性腦?。菏欠涡牟∷劳龅氖滓?酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 心律失常 休克 消化道出血 彌散性血管內(nèi)凝血,臨床表現(xiàn)失代償期：心力衰竭,72,實(shí)驗(yàn)室檢查,一、X線檢查 右肺下動(dòng)脈干擴(kuò)張：橫徑15mm或右肺下動(dòng)脈橫徑與氣管橫徑比值1.07，或經(jīng)動(dòng)態(tài)觀察較原右肺下肺動(dòng)脈干增寬2mm以上。 肺動(dòng)脈段中度凸出或其高度3mm。 中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和外周分支纖細(xì)兩者形成鮮明對(duì)比。 圓錐部顯著凸出（右前斜位45）或錐高7m

21、m。 右心室增大。 具備上述14項(xiàng)中的兩項(xiàng)可診斷，符合第5項(xiàng)可診斷。,73,實(shí)驗(yàn)室檢查,74,二、心電圖檢查,主要條件 額面平均電軸90 V1R/S1 重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S1） Rv1+Sv51.05mV aVR導(dǎo)聯(lián)R/S或R/Q1 V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞） 肺型P波：P電壓0.22mV，呈尖峰型，結(jié)合P電軸80，或低電壓時(shí)P電壓1/2R，呈尖峰型，結(jié)合電軸+80,實(shí)驗(yàn)室檢查,次要條件：1、肢導(dǎo)QRS 低電壓；2、右束支傳導(dǎo)阻滯。 具有一條主要條件即可診斷，二條次要條件為可疑。,75,實(shí)驗(yàn)室檢查,肺型P波,電軸右偏,RV1+SV51.05mV 右束支傳導(dǎo)阻滯 V5 R/

22、S1,76,右室內(nèi)徑20mm 右室流出道30mm,三、超聲檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查,77,四、血?dú)夥治?低氧血癥 高碳酸血癥 呼吸衰竭時(shí)，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg,實(shí)驗(yàn)室檢查,五、血液檢查 血象增高、紅細(xì)胞及血紅蛋白可升高、全血黏稠度及血漿黏稠度可增加 肝、腎功能可能異常 電解質(zhì)異常：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀,78,診 斷,有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖，可以作出診斷 。,79,鑒別診斷,一、冠心病 典型的心絞痛、心肌梗死病史 左心衰竭發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史 心電圖表現(xiàn)：ST及T波改變 左心室肥厚征象 二、肺心病合并冠心病 長(zhǎng)期高血壓、心絞痛病史 左心肥大、心律失常 心電圖的心梗表現(xiàn),80,三、風(fēng)濕性心瓣膜病 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎病史 其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣病變 X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn) 四、原發(fā)性心肌病 全心增大 無(wú)慢性呼吸道疾病史 無(wú)