1、。1，急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2010)，中國心臟病學雜志，2010年8月，第38卷，第8期。2，(1)定義，2)心肌梗死的定義、診斷和分類2007年，美國心臟學會(ACC)、美國心臟學會(AHA)、歐洲心臟學會(ESC)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)專家組共同制定并發(fā)表了心肌梗死的全球統(tǒng)一定義，中國醫(yī)學會心血管分會和中國心臟病學雜志編輯委員會專家組一致同意在中國推薦使用心肌梗死的全球統(tǒng)一定義。急性心肌梗死可從與臨床、心電圖、生物標志物和病理特征相關的幾個不同方面進行定義。根據(jù)全球定義，心肌梗死被定義為由長期缺血引起的心肌細胞死亡。細胞死亡的病理分類是凝固性壞死和/或收縮區(qū)壞死。診斷

2、標準：急性心肌梗死主要由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂和血栓性梗阻引起。心肌梗死一詞應用于臨床證據(jù)顯示心肌缺血導致心肌壞死的患者。當下列任何一項存在時，可以診斷為心肌梗死。心臟生物標志物(優(yōu)選肌鈣蛋白)在增加后增加或減少，并且至少一次該值超過參考值上限(即正常上限)的第99百分位，并且至少有1個心肌缺血的證據(jù)：(1)心肌缺血的臨床癥狀；(2)心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血改變，即新的ST段改變或左束支傳導阻滯可根據(jù)心電圖是否有sT段抬高分為急性sT段抬高心肌梗死和非sTEMI。(3)心電圖出現(xiàn)病理性O波；(4)影像學證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或局部壁運動異常。涉及心臟驟停的突然和意外心臟死亡通常伴有提示心肌缺

3、血、新的st段抬高或左束支傳導阻滯的癥狀、冠狀動脈造影或尸檢顯示的新血栓證據(jù)，并且死亡發(fā)生在可以獲得血樣或血液中出現(xiàn)心臟生物標志物之前。在基線時肌鈣蛋白正常并接受經皮冠狀動脈介入治療的患者中，心臟生物標志物高于正常上限表明圍手術期心肌壞死。根據(jù)常規(guī)判斷，心臟生物標志物的增加超過正常上限的3倍被認為是PCI相關的心肌梗死，包括與支架血栓形成相關的確認亞型。在基線時肌鈣蛋白值正常并接受冠狀動脈旁路移植術(CABG)的患者中，心臟生物標志物增加到正常上限以上，提示圍手術期心肌壞死。根據(jù)常規(guī)判斷，與冠狀動脈旁路移植術相關的心肌梗死定義為心臟生物標志物上升超過正常上限的5倍，新的病理性Q波或新的左束支傳

4、導阻滯，或經冠狀動脈造影證實的冠狀動脈閉塞，或心肌活力喪失的影像學證據(jù)。9例、5例出現(xiàn)急性心肌梗死的病理表現(xiàn)。臨床分類，L型：與原發(fā)性冠狀動脈事件(如斑塊侵蝕和破裂、裂隙或夾層)引起的缺血相關的自發(fā)性心肌梗死。第二類：繼發(fā)于缺血的心肌梗死，由心肌氧需求增加或氧供應減少引起，如冠狀動脈痙攣或栓塞、貧血、心律失常、高血壓和低血壓。類型3:突然和意外的心臟死亡，包括心臟驟停，通常表明心肌缺血，伴有假定的新的st段抬高、新的左束支傳導阻滯、或冠狀動脈造影和/或冠狀動脈內新血栓的病理證據(jù)，但死亡發(fā)生在血液樣本可用或血液中出現(xiàn)生物標志物之前。4a型：與經皮冠狀動脈介入治療相關的心肌梗死。4b型：心肌梗死伴

5、支架血栓形成。類型5:冠狀動脈旁路移植術相關的心肌梗死。12、本指南主要闡述了“全球統(tǒng)一定義”L型的診斷和治療，即自發(fā)性急性STEMI病。這些患者大多有典型的心肌壞死和進展為Q波心肌梗死的生物標志物升高。早期醫(yī)療和急救程序(1)早期分診和轉運建議流行病學調查發(fā)現(xiàn)，約50%死于急性STEMI病的患者在發(fā)病后1小時內在醫(yī)院外死亡，其中大多數(shù)是由可治愈的致命性心律失常(如心室纖維性顫動)引起的。STEMI病發(fā)作后12小時內出現(xiàn)持續(xù)性ST段抬高或新的左束支傳導阻滯的患者從早期藥物治療或機械性再灌注治療中獲益明顯。此外，應強調“時間就是心肌，時間就是生命”，從發(fā)病到入院再灌注治療的時間應盡可能縮短。院前

6、延誤占總延誤時間的主要部分，這取決于公眾健康意識和院前急救醫(yī)療服務。在STEMI早期大力開展典型和非典型癥狀的公眾教育，使患者在疑似急性缺血性胸痛后能盡快向急救中心求助，避免因長期自我用藥和反復評估癥狀而延誤就醫(yī)。急救醫(yī)療服務體系應合理安排和規(guī)范，救護人員應根據(jù)患者的病史、體格檢查和心電圖結果進行初步診斷和分診。對于有適應癥的STEMI患者，入院前溶栓效果優(yōu)于入院后溶栓。對于發(fā)病后3小時內的患者，溶栓治療的即時效果與直接經皮冠狀動脈介入治療基本相似，條件允許時可在救護車上開始溶栓治療(二、三)。對于不能接受急診經皮冠狀動脈介入治療的醫(yī)院、適合轉運的高危STEMI患者、溶栓治療后出血風險高且在癥

7、狀出現(xiàn)后4小時內就診的患者、溶栓治療后癥狀持續(xù)但風險低且疑似溶栓失敗的患者應在靜脈溶栓后盡快轉運至急診經皮冠狀動脈介入治療可行的醫(yī)院，必要時應進行經皮冠狀動脈介入治療或相應的藥物治療(二、甲、乙)。16，在被運送到導管室之前，可以進行抗血小板和抗凝治療(II b，C)。你也可以請有資格的醫(yī)生帶著PCI硬件設備去醫(yī)院，但不能獨立進行PCI直接PCI(b，C)。急救人員應掌握急救處理方法，包括連續(xù)心電圖和血壓監(jiān)測、吸氧、建立靜脈通路、使用急救藥物、必要時進行除顫和心肺復蘇。向公眾普及心肌再灌注治療知識，減少簽署手術同意書的猶豫和延誤(圖1)。(2)縮短住院時間延遲，急診科與心血管專科建立密切合作，

8、配備24小時待命的急診PCI團隊，力爭STEMI患者到達醫(yī)院后10分鐘內完成第一次心電圖，30分鐘內開始溶栓治療，90分鐘內完成球囊擴張。通過與接收醫(yī)院的密切合作，形成了院前與醫(yī)院之間的綠色通道；提前通過電話通知或遠程無線傳輸系統(tǒng)將12導聯(lián)心電圖傳輸至醫(yī)院，并提前啟動STEMI治療措施。不具備經皮冠狀動脈介入治療條件且不能在90分鐘內完成運輸?shù)尼t(yī)院應立即接受溶栓治療。對于疑似心肌梗死的患者，無論是否接受直接經皮冠狀動脈介入治療，建議在入院前使用抗血栓治療，包括強化抗血小板藥物(水溶性阿司匹林150300毫克，氯吡格雷300毫克)和抗凝藥物(普通肝素或低分子量肝素)(1，3)。那些計劃進行冠狀動

9、脈旁路移植術的人不使用抗血小板藥物。臨床和實驗室評估，風險分層，(1)臨床評估1病史收集：病史收集應快速且有針對性，重點是胸痛和相關癥狀。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸，可輻射至左上臂、下頜、頸部、背部、肩部或左前臂尺骨側；胸痛持續(xù)1020分鐘，表現(xiàn)為嚴重的壓迫感或壓迫感和燒灼感，常伴有惡心、嘔吐、出汗和呼吸困難等。硝化甘油不能完全緩解。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死等非典型表現(xiàn)，尤其是女性、老年人、糖尿病和高血壓患者。既往病史包括冠心病(心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術或經皮冠狀動脈介入治療)、未控制的嚴重高血壓、糖尿病、手術或拔牙、出血性疾病(包括消化性潰瘍、腦血管意外

10、)心功能評定采用Killip分級，一級：無明顯心力衰竭；LI級：左心衰竭，肺部羅音50肺野，可出現(xiàn)急性肺水腫；四級：心源性休克，伴有不同階段和程度的血流動力學紊亂。實驗室檢查，1心電圖：疑似STEMI胸痛患者應在到達急診室后10分鐘內完成心電圖檢查(下壁心肌梗死時應加用V3RV5R和V7V9)。如果早期心電圖不能確認診斷，重復測量510分鐘。t波峰值可出現(xiàn)在STEMI超急性期。與以往心電圖相比，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發(fā)生心肌梗死時，心電圖診斷困難，應根據(jù)臨床情況仔細判斷。強調盡早開始心電監(jiān)護，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。血清生化標志物：沒有心電圖改變的小梗塞可以通過敏感的心臟標志物發(fā)現(xiàn)。建議入

11、院后立即、24 h、69 h和1224 h測定血清心臟標志物。肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的標志物。急性心肌梗死的癥狀在24小時開始上升，并在1024小時達到高峰。肌鈣蛋白超過正常的上限，結合心肌缺血的證據(jù)來診斷急性心肌梗死。肌酸激酶同工酶(CK-MB)在判斷心肌壞死方面具有較高的臨床特異性，其測定值超過正常上限，并在急性心肌梗死過程中有動態(tài)變化。CK-MB適用于診斷復發(fā)性心肌梗死，因為肌鈣蛋白在首次STEMI后的一段時間內(714 d)將繼續(xù)升高。連續(xù)測定CK-MB也可以確定溶栓治療后梗死相關動脈的開放程度，并且CK-MB的峰值前移(在14小時內)。磷酸肌酸激酶(CK)廣泛分布于骨骼肌

12、，缺乏特異性，因此不再推薦用于診斷急性心肌梗死。天冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶和乳酸脫氨酶的同工酶在診斷急性心肌梗死時特異性差，不再推薦用于診斷急性心肌梗死。肌紅蛋白測定有助于早期診斷，但其特異性較差。影像學檢查：二維超聲心動圖有助于急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。然而，心肌缺血和陳舊性心肌梗死可能存在局部壁運動障礙，應根據(jù)病史、臨床癥狀和心電圖綜合判斷。必須指出，PCI和溶栓治療不應因等待血清心臟生化標志物和影像學檢查的結果而推遲。在鑒別診斷中，STEMI應與主動脈夾層引起的胸痛、心包炎、急性肺栓塞、氣胸和消化道疾病相鑒別。伴有呼吸困難或暈厥的嚴重撕裂性疼痛輻射至背部，但STEMI心電圖無

13、變化，應警惕主動脈夾層。后者也可延伸至心包，導致心臟壓塞或冠狀動脈開口撕裂。急性肺栓塞通常以突然呼吸困難為特征，可能伴有胸痛、咯血和嚴重低氧血癥。心電圖、D-二聚體檢測和螺旋CT有助于鑒別。急性心包炎表現(xiàn)為胸膜刺激疼痛，輻射至肩部，前傾時減輕，可聽到心包摩擦音。心電圖顯示除房室折返性心動過速導聯(lián)外，其他導聯(lián)的ST段均呈弓背式抬高，無鏡像改變。氣胸可表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可能在下劍突或上腹部有疼痛，有時輻射到背部，并可能伴有暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可能有類似STEMI的癥狀，但右上腹有壓痛。風險分層是一個持續(xù)的過程，需要根據(jù)臨床情況進行更新。高齡、女性、Kill

14、ip分級、既往心肌梗死史、房顫、前壁心肌梗死、肺部羅音、血壓100次/分鐘、糖尿病和肌鈣蛋白顯著升高等獨立危險因素增加了STEMI患者的死亡風險。此外，溶栓治療失敗(胸痛未緩解，st段持續(xù)升高)或伴有右心室梗死和血流動力學異常的下壁STEMI患者死亡率高。當STEMI出現(xiàn)新的心臟雜音時，提示可能有室間隔穿孔或m入院后的初始治療和再灌注治療(1)入院后的初始治療所有STEMI患者應在入院后立即進行吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，以便及時發(fā)現(xiàn)和治療心律失常、血流動力學異常和低氧血癥，并糾正由肺充血、肺通氣和/或血流失衡引起的中度缺氧。嚴重左心衰竭、肺水腫或機械并發(fā)癥的患者常伴有嚴重低氧血癥，這

15、需要通過面罩或氣管插管和機械通氣來供氧。血流動力學穩(wěn)定且無并發(fā)癥的患者可根據(jù)病情臥床13天。一般來說，病人可以在第二天坐在床邊排便，而病情不穩(wěn)定和高風險的病人可以在床上呆更長時間。在住院和STEMI后的初始治療期間，嚴重的胸痛使患者的交感神經過度興奮，導致心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量并容易誘發(fā)快速室性心律失常。因此，應迅速給予有效的止痛劑，如靜脈注射嗎啡3毫克，必要時應每5分鐘重復一次，總量不應超過15毫克。嗎啡的不良反應包括惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每3分鐘靜脈注射0.4毫克納洛酮(最多3次)進行拮抗。急性STEMI病患者應禁食至胸痛消失，

16、然后給予液體和半液體飲食，并逐漸過渡到正常飲食。如有必要，使用瀉藥防止便秘引起排便用力，導致心律失常、心力衰竭甚至心臟破裂。溶栓治療，雖然近年來STEMI急性期直接經皮冠狀動脈介入治療已成為首選，但目前難以廣泛應用，因為能夠進行直接經皮冠狀動脈介入治療的醫(yī)院不多。溶栓治療快速、簡單、經濟且易于操作，特別是當由于各種原因從就診到血管開放的時間延長而導致益處減少時，靜脈溶栓仍然是更好的選擇。新型溶栓藥物的研發(fā)提高了血管的通暢率和安全性。應積極推廣標準化溶栓治療，提高再灌注治療的成功率。溶栓的好處：溶栓療法是通過溶解動脈中的新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復組織和器官的血液灌注。在STEMI，不

17、論溶栓劑、性別、糖尿病、血壓、心率或既往心肌梗死史，獲益主要取決于治療時間和TIMI血流。如果梗塞相關動脈的血流和梗塞區(qū)域的心肌灌注能夠迅速和完全恢復，溶栓治療將受益最大。發(fā)病后3小時內溶栓治療增加了梗死相關血管的開通率，顯著降低了死亡率，其臨床療效與直接經皮冠狀動脈介入治療相當。發(fā)病后312小時內的溶栓治療不如直接經皮冠狀動脈介入治療有效，但仍有益處。在發(fā)病后1224小時內，如果出現(xiàn)持續(xù)性或間歇性缺血癥狀和持續(xù)性ST段抬高，溶栓治療仍然有效。溶栓的生存益處可持續(xù)長達5年。左束支傳導阻滯和大面積梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死伴右心室梗死)患者從溶栓治療中獲益最多。在STEMI之后，血管越早開放，心肌就能保存得越多。因此，一旦確診，在救護車上進行溶栓治療可以挽救更多的生命。然而，院前溶栓需