1、神經(jīng)科特征性異常腦影像薈萃,望、聞、問、切,CT,MRI,DSA,影像學(xué)的發(fā)展 很大程度推動(dòng) 神經(jīng)科的發(fā)展,X線機(jī),神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展,倫琴在1895年發(fā)現(xiàn)X射線后，頭顱X線平片即用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷。 1918年，美國著名神經(jīng)外科醫(yī)生Dandy.W發(fā)明X線腦室造影術(shù)，次年，他又發(fā)明X線氣腦造影術(shù)。 1927年葡萄牙神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生Mon izE使用碘化鈉作為造影劑使頸總動(dòng)脈顯影，發(fā)明X線動(dòng)脈血管造影。 1930年DykeCG醫(yī)生就職于紐約神經(jīng)學(xué)研究院，成為第一位專職神經(jīng)影像醫(yī)生。 1952年TaverasJM醫(yī)生任紐約神經(jīng)學(xué)研究院神經(jīng)影像主任，1962年他邀請(qǐng)北美14位醫(yī)生創(chuàng)立美國神經(jīng)放射學(xué)

2、會(huì)（ASNR），成為神經(jīng)影像專業(yè)的奠基人。,60年代早期，神經(jīng)影像醫(yī)生直接穿刺頸總動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或頭臂動(dòng)脈，逆血流注射造影劑進(jìn)行X線腦血管造影。 至70年代初，大多數(shù)醫(yī)院通過穿刺股動(dòng)脈插入導(dǎo)管，進(jìn)行選擇性腦血管造影。 腰穿向椎管內(nèi)注入含碘造影劑，以評(píng)價(jià)椎間盤病變、硬膜外、髓外硬膜下或髓內(nèi)病變，以及明確髓內(nèi)病變?cè)斐傻哪X脊液梗阻的檢查方法，稱X線脊髓造影。,英國工程師HounsfieldG和AmbroseJ醫(yī)生于1971年發(fā)明計(jì)算機(jī)體層攝影（CT），是劃時(shí)代的進(jìn)步。 CT可直接顯示腦灰白質(zhì)、腦室和顱骨等結(jié)構(gòu)及顱腦的異常改變，還可用于脊柱骨性病變和椎間盤病變。 CT系無創(chuàng)傷檢查方法，有利于病變的隨訪。

3、與脊髓造影結(jié)合應(yīng)用，稱CT脊髓造影，以檢查椎管內(nèi)病變；使腦池充盈造影劑而顯影，稱為CT腦池造影，以評(píng)價(jià)腦脊液循環(huán)通路的阻塞性病變和腦脊液漏。 CT的問世使X線腦室造影和氣腦造影檢查數(shù)量急劇減少，X線腦血管造影顯著減少。,20世紀(jì)80年代初磁共振成像（MRI）問世使神經(jīng)影像專業(yè)得到更迅猛的發(fā)展。MRI具有高軟組織對(duì)比度、可行任意角度成像、無創(chuàng)傷、無射線和成像參數(shù)多等特點(diǎn)，在所有醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù)中顯示腦脊髓解剖結(jié)構(gòu)最清晰，其圖像質(zhì)量可與大體解剖的腦切片相媲美。 但是裝有心臟起搏器或其他金屬裝置（例如：動(dòng)脈瘤夾）者為其禁忌癥，MRI對(duì)鈣化或骨化病灶不敏感為其不足之處。,磁共振功能成像（fMRI）突破了

4、既往研究腦功能“黑箱技術(shù)”的限制，是迄今為止研究認(rèn)知科學(xué)的最佳工具，可研究視覺、聽覺、運(yùn)動(dòng)、感覺，以及認(rèn)知等腦功能。臨床主要進(jìn)行神經(jīng)中樞的定位，在神經(jīng)外科手術(shù)前設(shè)計(jì)手術(shù)入路，避免手術(shù)對(duì)重要腦功能區(qū)的損傷，取得良好效果。 活體定域腦組織的MR波譜（MRS）檢查可顯示腦組織代謝和生物化學(xué)改變,放射性核素顯像檢查,1975年正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層（PET）顯像儀問世。 1979年第一臺(tái)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層（SPECT）顯像儀研制成功。 目前，SPECT主要成為臨床最常用的核醫(yī)學(xué)手段。 PET因其價(jià)格昂貴卻晚于SPECT進(jìn)入臨床應(yīng)用階段，其主要用于腦血流、腦功能、腦受體和腦代謝的分析與評(píng)價(jià)。,20世紀(jì)7

5、0年代B型超聲問世 ，但是，超聲檢查在中樞神經(jīng)系統(tǒng)最重要的臨床應(yīng)用是經(jīng)顱多普勒（TCD），應(yīng)用低頻多普勒超聲，通過顳、眼、枕及頸部檢測(cè)大腦前動(dòng)脈、中動(dòng)脈、后動(dòng)脈和椎動(dòng)脈等腦血管的血流方向和速度，評(píng)價(jià)腦血管機(jī)能。,超聲影像學(xué),數(shù)字減影全身血管造影機(jī)（DSA）,2D-3D的過渡，使全身各部位血管呈現(xiàn)360度方位可視，一次爆光即可。 可呈現(xiàn)3D內(nèi)鏡圖像。 使神經(jīng)介入有了飛躍發(fā)展。 隨上述影像學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，神經(jīng)影像學(xué)已經(jīng)形成了普通神經(jīng)影像、介入神經(jīng)影像、頭頸部影像、小兒神經(jīng)影像和脊柱影像學(xué)等亞專業(yè)，成為第三大治療手段 。,一、神經(jīng)影像不是終極，本身在不斷發(fā)展。比如對(duì)可逆性后部腦白質(zhì)病變的認(rèn)識(shí)，起初

6、認(rèn)為病灶位于后循環(huán)區(qū)域，DWI低信號(hào)，ADC高信號(hào)，后來發(fā)現(xiàn)前循環(huán)區(qū)域也可出現(xiàn)病灶，再到后來DWI也可呈等信號(hào)甚至高信號(hào)。,二、影像的判讀者本身具有主觀性。和臨床診斷一樣，影像診斷也具有較強(qiáng)的主觀性，會(huì)受判讀者水平差異、技術(shù)狀態(tài)和其他因素影響。,神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對(duì)影像的反思,四、影像可看做是一種另類“癥候”，具備顯著的“同病異像、同像異病”的特點(diǎn)。臨床癥候最主要的特點(diǎn)之一就是“一對(duì)多”，即一個(gè)癥候可由多種疾病引起，或一種疾病可出現(xiàn)多種癥候。影像學(xué)同樣具有上述特點(diǎn)。,三、影像學(xué)與部分臨床現(xiàn)象缺乏對(duì)應(yīng)關(guān)系。影像學(xué)表現(xiàn)和臨床癥狀體征的主體均是病人，兩者即可相互平行不相干，也可為因果。知道這層關(guān)系，就不應(yīng)

7、該“按圖（影像）索驥（疾病）”，而應(yīng)該是倒過來從臨床出發(fā)在影像上尋找合理的解釋。,神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對(duì)影像的反思,五、影像學(xué)表現(xiàn)有時(shí)不是單一因素所致，而是多個(gè)病理過程最終在腦部的集中體現(xiàn)。就像一幅畫，可能歷經(jīng)多名畫師之手，有時(shí)通過仔細(xì)甄別可能發(fā)現(xiàn)其中特質(zhì)和差異，但有時(shí)就沒有那么容易了。比如一個(gè)病毒性腦炎的兒童，由于癲癇持續(xù)狀態(tài)造成長期缺血缺氧，做了MRI后發(fā)現(xiàn)雙側(cè)基底節(jié)對(duì)稱異常信號(hào)和腦腫脹，其影像學(xué)表現(xiàn)僅跟病毒感染有關(guān)么？未必如此，缺血缺氧同樣參與了這一過程，因而需考慮到影像成因的復(fù)雜性，不能一概而論。,神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對(duì)影像的反思,通過以上五點(diǎn)總結(jié)，作為我們臨床醫(yī)生應(yīng)該注重臨床本位，把持自我，向影像科

8、醫(yī)生學(xué)習(xí)，加強(qiáng)交流，積極和他們討論，培養(yǎng)獨(dú)立閱片的能力，在兼顧臨床和影像的情況下對(duì)疾病作出合理診斷。 最后總結(jié)一句：影像的變化，像萬花筒一樣，雖有一定規(guī)律，但表象沒有極限！我們臨床醫(yī)生應(yīng)該客觀辯證地對(duì)待其呈像表現(xiàn)。 特征性影像對(duì)疾病診斷意義非凡！,神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對(duì)影像的反思,女，53歲。以左側(cè)上下肢活動(dòng)不靈3小時(shí)來診。 CT顯示右側(cè)MCA“致密動(dòng)脈征”，超急性期腦梗塞征象。,大腦中動(dòng)脈致密征早期腦梗塞征象,大腦中動(dòng)脈的密度 明顯增高，高于對(duì) 側(cè)大腦中動(dòng)脈、基 底動(dòng)脈及相鄰腦組 織，其CT值均大于 60Hu，高 于 對(duì) 側(cè) 15Hu。動(dòng)脈致密征 一般在發(fā)病30分鐘 內(nèi)可顯示，是大腦 中動(dòng)脈（MCA

9、）供 血區(qū)大面積腦梗塞 的早期表現(xiàn)。,表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。為腦梗塞早期表現(xiàn)征象。,島帶征島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn),豆?fàn)詈溯喞：芏扰c腦白質(zhì)一致或稍低。,豆?fàn)詈苏髂X梗塞早期表現(xiàn),大腦后動(dòng)脈高密度征大腦后動(dòng)脈閉塞,圓點(diǎn)狀（dot）-分水嶺梗死,串珠樣改變分水嶺梗死,索條狀（linear pattern）,楔形（Wedge-shaped）,線樣征、鼠尾征動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤,陰陽八卦征動(dòng)脈瘤增強(qiáng)CT征象,高密度部分提示已形成血栓動(dòng)脈瘤中被照影劑填充之部分管腔;而低密度部分提示附壁血栓形成.也就是說，陰陽八卦形成的病理生理機(jī)制是動(dòng)脈瘤附壁血栓的形成

10、，部分堵塞了管腔。,病史：21歲女性，產(chǎn)后10天出現(xiàn)頭痛和背痛。 影像改變 ：平掃CT顯示上矢狀竇內(nèi)高密度影，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)未見異常。,高密度三角征上矢狀竇新鮮血栓,急性期在其橫切面的表現(xiàn)， 亞急性期和慢性期很少出現(xiàn),空心三角征上矢狀竇血栓,增強(qiáng)軸位及冠狀位掃描顯示上矢狀竇內(nèi)異常低信 號(hào)影，周邊強(qiáng)化，同時(shí)可以看到硬膜均勻性強(qiáng)化。,CVT合并有RCVS,女性患者，28歲，因“產(chǎn)后9天，頭暈、頭痛、嘔吐2天，雙眼失明1天”入院。,可逆性腦血管收縮綜合征（reversible cerebral vasoconstriction syndrome，RCVS）又稱Call-Fleming綜合征,條索征直、橫竇

11、血栓,Moyamoya病患者M(jìn)RI FLAIR序列上皮層軟腦膜點(diǎn)狀或細(xì)條狀高信號(hào)以及T1增強(qiáng)像上見到的軟腦膜點(diǎn)狀或細(xì)條狀強(qiáng)化影，像爬行在石頭上的常春藤，Ohta 等于1995年將此現(xiàn)象命名為“常春藤征”。,常春藤征Moyamoya 病MRI表現(xiàn),Moyamoya 病 MRA表現(xiàn),海蛇頭征腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）,典型的表現(xiàn)就是擴(kuò)張的髓靜脈呈輻射狀引流向一支粗大的靜脈，呈“海蛇頭”樣。,擴(kuò)張的髓質(zhì)靜脈匯入中心引流靜脈，呈水母頭狀,水母頭征腦靜脈畸形（腦發(fā)育性靜脈異常）,雙水母頭征,MRA,CTA,爆米花征、桑葚征顱腦海綿狀血管瘤,磁敏感成像序列檢查最清楚,在MRI T2WI或磁敏感成像序列

12、上，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)病灶周邊出現(xiàn)的低信號(hào)環(huán)，謂之鐵環(huán)征，該低信號(hào)環(huán)隨著時(shí)間的增加而逐漸增寬。病灶周邊低信號(hào)環(huán)為反復(fù)多次少量慢性出血病灶周圍出現(xiàn)含鐵血黃素沉積所致。,鐵環(huán)征顱腦海綿狀血管瘤,臨床表現(xiàn)隨部位而異，多以癲癇、病灶出血、神經(jīng)功能障礙和頭痛為主要臨床表現(xiàn)。因臨床少見且無特異臨床表現(xiàn)，易出現(xiàn)誤診。,牛眼征顱腦海綿狀血管瘤常見的MRI影像表現(xiàn),周邊信號(hào)較高，中心信號(hào)低，呈所謂“牛眼征”,腦干海綿狀血管瘤并出血,邊界比較清楚，瘤灶鄰近的腦實(shí)質(zhì)被擠壓，推移出現(xiàn)所謂“白質(zhì)擠壓征”，或“白質(zhì)塌陷征”。,白質(zhì)塌陷征腦外腫瘤,腦膜尾征腦膜瘤,腫瘤可向前突入腦橋前池并包埋基底動(dòng)脈，其在CT和MRI橫軸位和矢狀位上

13、呈圓形或條狀低密度或低信號(hào)影，為腦干腫瘤的特征性影像學(xué)表現(xiàn)。 、T1WI橫軸位 腦橋外形增粗，呈不均勻低信號(hào)，病變向前突入橋前池，基底動(dòng)脈被包埋并向前推移，病變向后推壓第四腦室，導(dǎo)致其變形，腫瘤侵犯左側(cè)小腦半球； 、T2WI橫軸位圖像上，病變呈長T2信號(hào)，基底動(dòng)脈包埋于腫瘤內(nèi)呈流空的低信號(hào)； 、T1WI矢狀位示腫瘤侵犯中腦及腦橋，腫瘤向前突入腦橋前池并包埋基底動(dòng)脈，向后推壓第四腦室導(dǎo)致其向后移位并變窄。,基底動(dòng)脈包埋征腦干腫瘤,彎曲條帶樣鈣化征少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤,表現(xiàn)為平掃圖像內(nèi)可見腫瘤內(nèi)彎曲條帶狀高密度鈣化影。鈣化從腫瘤小血管開始，沿腫瘤血管束及其周圍腫瘤組織沉積，形成彎曲條帶狀結(jié)構(gòu)，為少突膠質(zhì)

14、細(xì)胞瘤的特征性表現(xiàn)。,左側(cè)額顳葉少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤，病變內(nèi)見多發(fā)彎曲條帶樣鈣化。,“蜂窩狀”強(qiáng)化征：顱內(nèi)軟骨瘤,影像學(xué)鑒別要點(diǎn)：如果出現(xiàn)下列征象，則可能提示“軟骨肉瘤”的診斷。 1.高于腦膜瘤的T2信號(hào)；2. 有混雜與病灶內(nèi)的低信號(hào)的“軟骨島”3.軟腦膜屏障完好； 4.“蜂窩狀”強(qiáng)化 5.乏血管（PWI或DSA）；6.欠缺瘤周水腫；7.沒有血管流空。,束腰征、雪人征垂體大腺瘤,腫瘤向鞍上生長，冠狀位上呈葫蘆狀，因鞍隔束縛腫瘤之故，影像學(xué)上稱為“束腰征” 。 女性，59歲。垂體窩占位性病變。 T1WI（ b、c）以等信號(hào)為主。其內(nèi)看見斑片狀高信號(hào)，為腫瘤內(nèi)出血所致。T2WI呈等、高混雜信號(hào)。 冠狀位

15、(c)上可見典型“束腰征”、“雪人征”。,顱骨內(nèi)板下方梭形均勻高密度影，常有輕占位表現(xiàn)硬膜外血腫常伴發(fā)局部骨折及頭皮下血腫。,透鏡形高密度影、漩渦征硬膜外血腫,漩渦征,透鏡形高密度影硬膜外血腫,這個(gè)病例特殊，在外傷后4周就發(fā)生了血腫的骨化。 A 外傷后即刻。 B 16天。 C 32天。 D、E73天。 F 術(shù)后。,新月形高密度影硬膜下血腫,短T1長T2信號(hào)，額頂葉腦溝變淺，蛛網(wǎng)膜下隙內(nèi)腦脊液信號(hào) 區(qū)明顯變窄，腦回相互靠攏,腦回聚攏征、灰白質(zhì)界面內(nèi)移征硬膜下血腫,腦膿腫,腦膿腫,腦膿腫壁的MRI信號(hào)表現(xiàn)：在T1 W和T2W的圖像上與腦組織基本等信號(hào)。在T1W影像上為高信號(hào)的腦膿腫壁，強(qiáng)化后膿腫壁

16、厚度明顯高于強(qiáng)化前的膿腫壁（圖1)，而T1W上為等信號(hào)的腦膿腫在強(qiáng)化前后膿腫壁厚度基本相同。在MR的T1W和T2W上所顯示的膿腫壁不完全等同于CT及MR的強(qiáng)化影像，它不完全代表腦膿腫壁的肉芽組織，而是表示了炎性反應(yīng)的影像學(xué)。而在腫瘤中囊性瘤壁的厚度在強(qiáng)化前后無明顯差異。,腦膿腫,DWI顯示彌散受限。手術(shù)穿刺抽出共25ML膿液,靶征結(jié)核瘤。中央鈣化，呈現(xiàn)出典型的靶征。,腦結(jié)核,腦內(nèi)結(jié)核瘤中心出現(xiàn)干酪性壞死時(shí)，CT 、 MRI 增強(qiáng)掃描亦表現(xiàn)為環(huán)形強(qiáng)化。與腦膿腫一樣，環(huán)壁通常厚薄均勻，邊緣光滑，兩者有時(shí)難以區(qū)別。但結(jié)核瘤的環(huán)狀強(qiáng)化，其中心密度常覺腦膿腫高，呈腦組織密度，環(huán)內(nèi)容物有時(shí)出現(xiàn)點(diǎn)狀鈣化或強(qiáng)

17、化，即靶樣征，是結(jié)核瘤的特征性表現(xiàn)。,播散性腦結(jié)核瘤,女，31歲，精神狀態(tài)改變。,女，31歲，精神狀態(tài)改變。,靶征HIV患者弓形蟲感染腦膿腫。,弓形蟲感染主要發(fā)生在基底節(jié)區(qū)及皮髓質(zhì)交界處，ADC圖的中心高信號(hào)可以說是弓形蟲感染的一個(gè)特征性表現(xiàn)。,圖1 25歲的艾滋病人。弓形蟲病。對(duì)比增強(qiáng)CT顯示右頂葉靶征圖案。 圖2：27歲的艾滋病人。原發(fā)性腦淋巴瘤。對(duì)比增強(qiáng)CT顯示右頂葉 靶征。注意與周圍水腫及占位效應(yīng)不規(guī)則增厚密環(huán)。,靶征弓形蟲病、淋巴瘤,74歲的女子。 在右側(cè)丘腦可見一個(gè)腔隙性病變。 其MRI特點(diǎn)，中央被認(rèn)為是代表含鐵血黃素。腦膿腫的診斷是由超聲引導(dǎo)穿刺的方法，微生物檢驗(yàn)鑒定確定。,靶征

18、腦膿腫增強(qiáng)CT,腦橋中央髓鞘溶解,一位54歲的肝硬化患者出現(xiàn)進(jìn)行性的意識(shí)障礙，后出現(xiàn)四肢癱。比較有特征性的是，腦橋中央髓鞘顯示高信號(hào)，中間有低信號(hào)區(qū)，為皮質(zhì)脊髓束走形的位置，類似兩個(gè)耳朵。為補(bǔ)鈉過快造成。,蝙蝠翼征,蝙蝠翼征,是多發(fā)性腦梗死嗎？,男性，47歲 既往史：高血壓病史8年；“腦梗死”病史1年，遺留言語不清，右側(cè)肢體無力，逐漸加重行走不穩(wěn)。偶有飲水嗆咳。 此次上述癥狀加重1周，外院診斷：多發(fā)性腦梗死。 查體：神清，構(gòu)音障礙，右側(cè)鼻唇溝淺，伸舌偏右，右側(cè)肢體肌力4級(jí)，雙Babinski征（+）。,是多發(fā)性腦梗死嗎？,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病-側(cè)索硬化,酒杯征,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病-側(cè)索硬化,血管周圍間隙,概

19、述,Virchow-Robin (V-R) 間隙由Rudolf Virchow (German pathologist, 18211902) and Charles Philippe Robin (French anatomist, 18211885) 提出，也有稱之為血管周圍淋巴間隙。 過去認(rèn)為，VRS是蛛網(wǎng)膜下腔伴隨穿通血管進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)的延伸，與蛛網(wǎng)膜下腔是相通的。 目前認(rèn)為，VRS是與軟腦膜下腔接續(xù)的。,電鏡與示蹤劑的研究證明，大腦半球的VRS與蛛網(wǎng)膜下腔并不直接相通。VRS是軟腦膜隨著穿通動(dòng)脈和流出靜脈進(jìn)出腦實(shí)質(zhì)的延續(xù)而成。 VRS的外界是神經(jīng)膠質(zhì)界膜，內(nèi)界是血管外層，隨著血管樹一直延伸

20、至毛細(xì)血管水平，最后，膠質(zhì)界膜與血管外層融合成盲端 。 VRS的生理意義 ： a:作為腦組織間液排出的一個(gè)主要通路 b:VRS作為一個(gè)隔室，還與頭頸部淋巴通路相連接，構(gòu)成了組織間液經(jīng)腦脊液排入淋巴系統(tǒng)的直接通道； c:VRS還可能作為疾病擴(kuò)散或腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的一個(gè)常見途徑。,VR 間隙增寬,V-R間隙增寬最初由 Durant-Fardel在1843提出。一般都是囊性的擴(kuò)張，中心包含一個(gè)專屬的血管，其機(jī)制尚不明。已經(jīng)提出的假設(shè)有：動(dòng)脈的局部脈管炎樣壞死、不明原因?qū)е碌膭?dòng)脈壁通透性增高、腦脊液引流障礙引起的液體積聚、腦萎縮導(dǎo)致的細(xì)胞外水分的積蓄等等。 典型表現(xiàn)：相應(yīng)部位長T1長T2信號(hào)灶，F(xiàn)LAIR

21、上呈低信號(hào)，周圍無高信號(hào)圍繞，直徑多小于5mm，根據(jù)發(fā)生部位不同，分為三型。 type I 沿著豆紋動(dòng)脈分布，分布在基底節(jié)區(qū)周圍（殼核外下部和外囊下部，常位于前聯(lián)合兩側(cè))； type II 沿著髓質(zhì)支分布，分布于皮層下白質(zhì) (中央半卵圓區(qū)、胼胝體和側(cè)腦室附近)； type III 出現(xiàn)于中腦，橋腦與中腦連接處 。,血管周圍間隙,Type II VR 間隙分布半卵圓中心斑點(diǎn)狀影,周邊沒有高信號(hào)帶圍繞 左側(cè)兩枚為陳舊性腔梗灶。,Type I型 VR間隙,各序列表現(xiàn)與腦脊液相仿,Type II型增寬的VR 間隙。（6歲的男童）側(cè)腦室枕角旁的點(diǎn)狀影，左側(cè)為主，F(xiàn)LAIR上為低信號(hào),血管周圍間隙,血管周

22、圍間隙,Type III VR 間隙，68-year-old man，腦干多發(fā)點(diǎn)狀影,血管周圍間隙,Type III 型VR間隙 25-year-old man。,偶爾，V-R間隙明顯增大，表現(xiàn)出占位效應(yīng)，類似囊樣結(jié)構(gòu) 巨大的V-R間隙常見于中腦-丘腦區(qū)域，可以壓迫三腦室引起腦積水,不典型的表現(xiàn),腔隙性梗塞,鑒別診斷,59-year-old man 橋腦慢性腔隙性梗塞灶。 FLAIR病灶周邊可見環(huán)形高信號(hào)，提示膠質(zhì)增生。,急性期T2高信號(hào)，T1低信號(hào)，DWI高信號(hào)。 慢性期病灶FLAIR上表現(xiàn)為高信號(hào)環(huán)圍繞低信號(hào)中心，DWI不表現(xiàn)為增高，提示膠質(zhì)增生。 發(fā)病8周內(nèi)可以有強(qiáng)化表現(xiàn) 。,腔隙性梗塞

23、,鑒別診斷,66-year-old man急性和慢性的腔梗灶。雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、內(nèi)囊丘腦的病灶伴腦室周圍白質(zhì)信號(hào)增高，F(xiàn)LAIR表現(xiàn)為高信號(hào)環(huán)中央為低信號(hào)改變， ADC圖示右側(cè)內(nèi)囊后肢的病灶為新發(fā)的病灶,腦室周圍白質(zhì)軟化,鑒別診斷,腦室周圍白質(zhì)軟化，早產(chǎn)兒，窒息史，有精神和運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲滯。 雙側(cè)腦室三角區(qū)附近分布的病灶，F(xiàn)LAIR上周圍可見高信號(hào)改變,亞急性聯(lián)合變性,倒“V字”征或反兔耳征,可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征,女，27歲，剖宮產(chǎn)術(shù)后1天，頭痛、惡心、視物不清5小時(shí),可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征,海洛因腦病,27歲，男性 意識(shí)水平下降 失語。 痙攣性四肢癱 6周后癲癇發(fā)作，死亡。,雙側(cè)對(duì)稱性腦白質(zhì)病

24、變，病變范圍廣泛,海洛因腦病,海洛因腦病,海洛因腦病,海洛因腦病,是海洛因腦病嗎？,肝性腦??！,圖1-3 T1WI顯示雙側(cè)蒼白球高信號(hào)，同時(shí)可見對(duì)稱的低信號(hào)的內(nèi)囊后肢（圖1）。T2WI顯示雙內(nèi)囊后肢錐體束為高信號(hào)，極似肌萎縮側(cè)索硬化的影像學(xué)改變（圖2）。DWI 上雙側(cè)錐體束也為高信號(hào)，提示局灶性彌散受限（圖3）,圖4-8從中央前回皮層至內(nèi)囊層面的T2WI連續(xù)掃描，顯示圍繞錐體束走行的高信號(hào)，還可見半卵圓中心、放射冠以及胼胝體的異常信號(hào)。,AHCD OR Wernicke?,63歲女性，手抖，認(rèn)知障礙（記憶力下降為主），十年的肝病史。,AHCD 是慢性肝病引起的一種不可逆的錐體外系綜合征。臨床上

25、，主要表現(xiàn)為異常運(yùn)動(dòng)，構(gòu)音障礙，意向震顫，共濟(jì)失調(diào)及智力受損。MRI 的特征性表現(xiàn)為兩側(cè)蒼白球、中腦紅核周圍、垂體前葉等部位出現(xiàn)的T1WI 高信號(hào)，而T2WI無相應(yīng)的異常信號(hào)。,MRI T1WI 雙側(cè)基底節(jié)、中腦等部位出現(xiàn)高信號(hào)是AHCD的較為特異的征象,獲得性肝性腦部變性( AHCD),男，37歲，因“腹脹、納差、惡心嘔吐3天”入院。 患者于3月前出現(xiàn)尿黃、眼黃，就診，檢查乙肝“大三陽”，當(dāng)時(shí)肝功異常，此后多次復(fù)查肝功均異常。5月因“肝炎后肝硬化、慢性重癥肝炎”在我科隔離治療,獲得性肝性腦部變性常見于慢性活動(dòng)性肝炎、酒精性肝硬化,獲得性肝性腦部變性( AHCD),患者,女性,46歲,雙手不自

26、主抖動(dòng)半年,加重3天入院.20多歲時(shí)有”腎炎史”,有肝炎,肝硬化”史十余年。查體神經(jīng)系統(tǒng)無明顯陽性體征。KF環(huán)陰性；肝功能：ALT、AST正常，TBIL 25.9Ummol/L，ALB 30.5g/L，HbsAg(+)，銅藍(lán)蛋白正常,血清銅降低。B超:慢性肝病，脾大。,Wernicke腦病,對(duì)稱性第三、四腦室旁，中腦導(dǎo)水管周圍，乳頭體，四疊體，丘腦為常見受累部位，從解剖學(xué)特點(diǎn)來看，腦白質(zhì)，特別是腦室周圍的深部白質(zhì)，主要由穿支動(dòng)脈供血，它們很少或完全沒有側(cè)枝循環(huán)，在距離腦室壁3-10 mm范圍內(nèi)的終末區(qū)為分水嶺區(qū)。這樣的解剖特點(diǎn)決定了該區(qū)白質(zhì)最容易受到缺血的影響，而最終導(dǎo)致缺血缺氧性脫髓鞘改變。

27、,Creutzfeldt-Jakob Disease 克-雅氏病,病史： 45-year-old woman with rapidly progressive dementia, ataxia and myoclonus. 影像改變： 雙側(cè)尾狀核、豆?fàn)詈恕⑶鹉X彌散受限，雙側(cè)丘腦呈“曲棍球棒征” 改變,花邊征或飄帶征,Creutzfeldt-Jakob Disease 克-雅氏病,滿天星,滿天星,MRI平掃大多表現(xiàn)為小圓形囊性病灶，大小為mm，長TI、長T2信號(hào)，部分病灶在T1WI上黑色的低信號(hào)內(nèi)見到點(diǎn)狀高信號(hào)，即黑靶征；在T2WI上白色高信號(hào)內(nèi)見到點(diǎn)狀低信號(hào)，即白靶征。,黑靶征、白靶征腦囊蟲病

28、,黑靶征、白靶征腦囊蟲病,腦囊蟲病,腦囊蟲病,腦室型腦囊蟲病,腦肺吸蟲病,腦肺吸蟲病也可在腦內(nèi)形成膿腫，增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化。環(huán)壁厚薄與膿腫大小有關(guān)，膿腫大者環(huán)壁薄，膿腫小者環(huán)壁較厚，典型者常表現(xiàn)為聚集在一處的多環(huán)樣強(qiáng)化。,腦裂頭蚴病（Cerebral sporganosis）,隧道征,串珠狀加強(qiáng)效應(yīng),病灶在大腦半球分布呈不對(duì)稱性,病灶同側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大,四個(gè)特征,滿天星,刀切征病毒性腦炎,MRI可以發(fā)現(xiàn)很早期病變，MRI 檢查 呈長T1，長T2信號(hào)。部分病例病變只發(fā)生于額、顳、枕葉和 腦島，未累及基底節(jié)，豆?fàn)詈顺２皇芮址?。病變區(qū)與豆?fàn)詈酥g界線清楚，凸面向外，如刀切樣。較有特征性。,西方人過復(fù)活節(jié)

29、的時(shí)候喜歡烤一種小圓面包，上面有十字交叉狀的奶油。這樣的小圓面包就叫 hot cross bun。和腦橋在軸位T2相上形成的高信號(hào)十字形影極其相似！所以，OPCA的這種影像上的征象被叫做“十字面包征”。,十字征、十字面包征OPCA,蜂鳥征(Hummingbird Sign) ：橄欖、腦橋、小腦萎縮，在擴(kuò)大的腳間池、交叉池的襯托下，呈蜂鳥嘴改變。,蜂鳥征OPCA,米老鼠征進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）,臨床病理特征： 中腦頂蓋和被蓋萎縮、黑質(zhì)色素脫失，第三、四腦室 及導(dǎo)水管輕度擴(kuò)張,：,牽牛花征進(jìn)行性核上性麻痹,MSA、PSP與CBD鑒別,CBD,戴帽征：頭顱CT出現(xiàn)“戴帽”現(xiàn)象，提示腦室內(nèi)壓力增高

30、，腦脊液通過室管膜滲透至腦室旁白質(zhì)內(nèi)，形成側(cè)腦室周圍低密度影像學(xué)改變。,戴帽征腦積水腦室內(nèi)壓力增高,戴帽征,顱腦CT掃描時(shí)，表現(xiàn)為額葉受壓剝離的兩側(cè)硬腦膜下低密度影，兩側(cè)的氣體張力作用使額葉后移，額葉塌陷和額頂葉空間擴(kuò)大，形成富士山的剪影。女，53歲，顱骨鉆空活檢所致張力性氣顱。CT平掃示雙側(cè)額頂部硬腦膜下低密度氣體影，額葉受壓后移，額頂葉間空間擴(kuò)大，形似富士山剪影。,富士山 攝于2010年4月,富士山征（火山征）氣顱,蝴蝶征最常見于胼胝體的膠質(zhì)瘤和淋巴瘤,蝴蝶征最常見于胼胝體的膠質(zhì)瘤和淋巴瘤,圖3：為蝴蝶征 圖4：為半蝴蝶征。,在 T2WI上可見雙側(cè)蒼白球周圍呈低信號(hào)，低信號(hào)圍繞著蒼白球前內(nèi)

31、側(cè)的高信號(hào)中心區(qū)，兩側(cè)對(duì)稱，產(chǎn)生虎眼表現(xiàn)。（HSD特征性表現(xiàn)）。,虎眼征蒼白球黑質(zhì)紅核色素變性,男，25歲。 HSD患者。T2WI蒼白球?qū)ΨQ性顯著低信號(hào)，此低信號(hào)區(qū)中央在蒼白球的前內(nèi)側(cè)可見高信號(hào)區(qū)，呈虎眼狀表現(xiàn)。,虎眼征,貓眼征一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病,累及基底節(jié)區(qū)對(duì)稱異常信號(hào)，以蒼白球最為明顯,診斷要點(diǎn)：MRI對(duì)于MS診斷最為敏感，尤以水抑制（FLAIR）像對(duì)大腦病灶顯示最好。 病灶常見位置為側(cè)腦室旁白質(zhì)（80%）、胼胝體（尤其是其底面“胼胝體透明隔交界”、視覺通路包括視神經(jīng)炎、腦干。雙側(cè)腦室旁的病灶長軸與腦室“垂直”分布，稱為“直角脫髓鞘征”。,直角脫髓鞘征多發(fā)性硬化,插花征,T1WI T

32、2WI,壓水冠狀,女，20歲，反復(fù)視物模糊、肢體麻木7月余，加重伴雙下肢無力3天。 影像表現(xiàn)：雙側(cè)側(cè)腦室前角及后角、兩旁腦白質(zhì)和腦干內(nèi)可見斑片狀信號(hào)異常，T1WI呈略低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，邊界清楚，水抑制序列仍為高信號(hào)，中線結(jié)構(gòu)居中，雙側(cè)側(cè)腦室對(duì)稱性輕度擴(kuò)大，腦溝略寬，增強(qiáng)掃描部分病灶呈斑片狀強(qiáng)化，部分病灶無強(qiáng)化。,開環(huán)征脫髓鞘性假瘤,中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘性假瘤是介于多發(fā)性硬化和急性播散性 腦脊髓炎之間的一類特殊的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘性疾病 ,臨床罕見 ,常誤診為腦腫瘤。開環(huán)征對(duì)脫髓鞘假瘤具有高度特異性。強(qiáng)化意味著活動(dòng)病灶有BBB破壞，脫髓鞘一旦完成，強(qiáng)化消失。開環(huán)征（openring sign

33、 ）示亞急性期。,同心圓性硬化是一種較少見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病。,同心圓征同心圓性硬化,蔥頭樣征,同心圓硬化,T1WI示雙側(cè)側(cè)腦室旁多個(gè)類圓形病灶,其中一病灶呈典型的等、低相間同心圓樣改變(箭),另一病灶不典型病灶呈煎蛋樣改變,中心可見半環(huán)樣結(jié)構(gòu)(長箭),本例同時(shí)伴有右額葉斑片狀病灶; T2WI和Flair像顯示左側(cè)額葉兩個(gè)相連病灶,呈稍高、高信號(hào)交替環(huán),周緣可見“暈環(huán)”征象,其直徑比T1WI信號(hào)灶略大,同心圓樣結(jié)構(gòu)更明顯;,同心圓征同心圓性硬化,男，25歲，有多發(fā)性硬化病史，右側(cè)肢體無力，非流利性失語5天。,虎紋與豹紋征異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥,A：腦白質(zhì)放射狀低信號(hào)條紋構(gòu)成虎皮紋。 B：半卵圓區(qū)的低信號(hào)斑點(diǎn)構(gòu)成豹皮紋。,又名“腦硫脂沉積病”，是腦白質(zhì)營養(yǎng)不良一類疾病中最常見的一型。是常染色體隱性遺傳病，其生化缺陷是芳基硫酸酯酶A缺乏，腦硫脂蓄積體內(nèi)。,腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良,.,是一組病因不同的遺傳性脂類代謝病，其病理特點(diǎn)是中樞神經(jīng)進(jìn)行性脫髓鞘以及腎上腺皮質(zhì)萎縮或發(fā)育不良；生化代謝特點(diǎn)是血漿中極長鏈脂肪酸異常增高,7歲男孩, 跛行并左側(cè)肢體無力,腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良,腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良,1.為一種X鏈隱性遺傳病 2.臨床表現(xiàn)為步態(tài)障礙及視聽力減退，學(xué)習(xí)能力差等 3.影像表現(xiàn)為側(cè)腦室三角區(qū)腦白質(zhì)對(duì)稱性、匍匐樣由后向前進(jìn)展的脫髓鞘改變。 4.急