1、.1，低鈉血癥和治療(Hyponatremia)，2011-01-03，2。Review:鈉在人體中的重要性，鈉離子是體內(nèi)最重要的陽離子之一，在維持晶體滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡方面有重要作用，體內(nèi)44%的鈉分布在細(xì)胞外液中，9%分布在細(xì)胞內(nèi)液中。正常血清鈉濃度為135145mmol/L，細(xì)胞內(nèi)鈉含量低，血清鈉是維持細(xì)胞外液晶體滲透壓最重要的因素99%。血液滲透(MMOL/L)=2 (NAK) G.S滲透系數(shù)、葡萄糖、血清鉀對(duì)有效晶體滲透壓力的影響很小，因此細(xì)胞外液有效晶體滲透壓力(MOSM/L) 2NA 270290 MOSM，鈉離子主要來自食物攝取和消化道分泌液的重吸收。腎臟是調(diào)節(jié)鈉代謝的重要器

2、官，通過腎小球-腎小管平衡系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和ADH，ANF，糖皮質(zhì)激素等完成調(diào)節(jié)。review:2011-01-03、4、review:鈉分布和出入平衡、分布、平衡、2011-01-03、5。低鈉血癥概念低鈉血癥的血清鈉離子濃度低于正常水平，不一定實(shí)際合并氣體鈉含量的減少。隨著發(fā)病的迅速，可分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥，前者意味著在48h內(nèi)血清鈉離子濃度下降到正常水平以下，否則就是慢性低鈉血癥。流行病學(xué)：低鈉血癥導(dǎo)致血液低滲透狀態(tài)，血漿滲透壓低于280毫的滲透量/升。牙齒情況在臨床上很常見，尤其是在老年人中。老年人每增加10歲，血鈉平均比年輕人低1mmol/L。22.5%的

3、慢性病住院病人患有低鈉血癥。2011-01-03，6，原因，原因：由于引起三種茄子類型低鈉血癥的原因不同，下面介紹。2011-01-03，7，可以根據(jù)1尿排鈉情況進(jìn)行區(qū)分。尿鈉濃度Na 20mmol/L增加腎損失鈉。尿鈉20mmol/L是腎外損失引起的。2011-01-03，8，1低血壓刺激ADH釋放、尿稀釋干擾、鉀缺乏介導(dǎo)的滲透受體和口渴的變化。鹽皮質(zhì)激素缺乏導(dǎo)致腎小管重吸收鈉減少。腎小管酸中毒(RTA):腎小管排酸障礙，聚合管分泌H功能減少，氫鈉更換減少，Na隨尿液排出的增加?；蛞蛉┕掏置诓蛔?，Na排放增加。酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精酮尿)。2011-01-03，9，1 .

4、整體鈉減少的低鈉血癥的原因腎外鈉損失常見于嘔吐、腹瀉、維持第三空腔體液、燙傷、胰腺炎、胰腺早泄、膽囊瘺等胃腸損失。蛛網(wǎng)膜下腔出血導(dǎo)致的腦炎損失被稱為極罕見的綜合癥，由于血液容量減少，其機(jī)制尚不明確，但目前有很多相關(guān)研究，認(rèn)為這與抗利尿激素分泌不定式綜合癥(SIADH)、抗利尿激素不足、腎小管重新吸收水的功能障礙、繼發(fā)性尿崩癥有關(guān)。2011-01-03，10，2 .整體鈉正常低鈉血癥的原因，(1)糖皮質(zhì)激素不足，同時(shí)腎臟血流動(dòng)力學(xué)出現(xiàn)障礙，可以在不增加ADH釋放的情況下提高聚合管通透性。(2)甲狀腺功能減少：因?yàn)樾呐K輸出量和腎小球過濾率低，以ADH為媒介的腎臟內(nèi)機(jī)制紊亂。(3)急性精神分裂癥患者

5、有發(fā)生低鈉血癥的傾向，其機(jī)制包括口渴感增加(飲酒過量)，ADH釋放的滲透調(diào)節(jié)輕微缺陷，在低血糖滲透壓情況下，ADH釋放，腎臟ADH的反應(yīng)性增加，抗精神病藥等。手術(shù)的特點(diǎn)是，應(yīng)激、手術(shù)后患者可能發(fā)生低鈉血癥，血漿中ADH水平上升和腎臟游離水留在體內(nèi)。手術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體也是一個(gè)因素。2011-01-03，11，2 .整體鈉正常的低鈉血癥的原因，(4)藥物引起的低鈉血癥：其機(jī)制是介導(dǎo)ADH，增加ADH釋放，或加強(qiáng)ADH的作用。藥物包括：百憂解、舍曲林、泰博蒂安頓、氟哌啶醇、阿彌陀佛苯丙胺相關(guān)藥ecstasy；一些抗癌藥物，如長春堿、長春市堿、大量環(huán)磷酰胺、卡馬西平、溴隱、氯丙嗪、靜脈血管加壓素和

6、洛卡因。(5)ADH分泌過多綜合癥(SIADH)等。這種患者的總數(shù)量增加，尿中鈉濃度Na總是20mmol/L。2011-01-03，12，3 .整體鈉增加的低鈉血癥的原因，這種低鈉血癥患者的整體鈉增加了，但體內(nèi)還有水，血清鈉濃度降低了。常見的原因是急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。急性或慢性腎功能衰竭：腎病綜合征患者有效血容量減少，會(huì)引起非滲透性ADH釋放，水中吸收增加，引起低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中，腎臟組鈉排泄增加，腎臟引流有障礙的情況較多。特別是喝水，超過腎臟排水能力時(shí)，容易發(fā)生低鈉血癥。例如，攝入過多的鈉會(huì)產(chǎn)生水腫。心力衰竭的心臟出口量減少，平均動(dòng)脈壓下降，非滲透壓

7、性ADH釋放增加，腎小管細(xì)胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達(dá)提高，腎小管再次吸收水，鈉減少。心力衰竭的情況是腎臟素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放同時(shí)增加，低鈉血癥進(jìn)一步加重。肝硬化患者發(fā)生低鈉血癥的機(jī)制類似于心力衰竭。但是不同的是，牙齒患者的心臟輸出量不是減少，而是增加。增加的原因是胃腸道和皮膚有多個(gè)動(dòng)靜脈瘺，靜脈回流增加。其他表達(dá)，例如ADH、兒茶酚胺、AQP-2表達(dá)，就像心力衰竭一樣。2011-01-03，13，結(jié)論牙齒三茄子低鈉血癥均血清鈉Na減少，但整體鈉不一定減少。這表明血液Na低，不經(jīng)常反映整體鈉狀況。總的來說，其他病因不同的低鈉血癥會(huì)導(dǎo)致整體水增加或減少。血漿滲透

8、壓的情況，三種茄子不同類型的低鈉血癥都減少，減少的程度不同。必須指出，臨床可見的低鈉血癥不是很單一，而是復(fù)合性的，在診斷和治療時(shí)需要全面分析。2011-01-03，14，失去發(fā)病機(jī)制鈉經(jīng)常伴隨脫水。不管低鈉血癥的原因，有效血液容量減少，發(fā)生非滲透性ADH釋放，增加腎小管的水再吸收，防止血液容量進(jìn)一步減少。威廉莎士比亞、鈉、鈉、鈉、鈉、鈉、鈉、鈉、鈉、鈉)但牙齒保護(hù)機(jī)制進(jìn)一步加重了血鈉和血漿滲透壓的減少，牙齒賠償機(jī)制發(fā)生在有效血液容量減少的初期，血液Na降至135 mmol/L時(shí)，抑制ADH釋放在正常狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)滲透壓保持正常狀態(tài)平衡。血漿鈉濃度降低，細(xì)胞外液滲透壓下降，細(xì)胞外流流入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)

9、胞腫脹，細(xì)胞功能受損，甚至破壞(腦細(xì)胞腫脹)。其中低鈉血癥最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。血容量減少如果不糾正，血壓下降，腎臟血流減少，腎小球?yàn)V過率降低，腎前氮血癥，2011-01-03，15。低鈉血癥分類：1 .低鈉血癥分類可以根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)血液容量的變化分為：(2)血容量正常性低鈉血癥，在這種情況下，整體水增加，總鈉不變。(3)血容量高的低鈉血癥，整體水的增加大于血鈉上升，根據(jù)血鈉下降的程度，可分為輕度和中度鈉，血鈉水平分別低于125135mmol/L和125mmol/L。牙齒外還有假性低鈉血癥，見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。還有假性低鈉血癥。現(xiàn)代用直接電位計(jì)法測(cè)定血漿鈉，可以消除使用科舉火焰光度

10、計(jì)法時(shí)假性低鈉血癥。還分為鈉流失、稀釋和膨脹。鈉流失低滲透、稀釋性低滲透、無癥狀性低滲透綜合征或消耗性、稀釋性、鈉缺乏性低鈉血癥。2011-01-03，16，2 .低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重程度取決于血液Na和血清鈉的減少率。如果血液Na高于125mmol/L，則很少出現(xiàn)癥狀。Na在125130mmol/L之間時(shí)也只有胃腸癥狀。此時(shí)的主要癥狀是軟弱、惡心、嘔吐、頭痛射手、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀、可逆性共助愛等。低鈉血癥初期，腦細(xì)胞對(duì)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡有適應(yīng)調(diào)節(jié)。13小時(shí)內(nèi)，大腦的細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移到腦脊液內(nèi)，回到體循環(huán)。低鈉血癥持續(xù)的話，腦細(xì)胞的適應(yīng)調(diào)節(jié)就是去除細(xì)胞內(nèi)有機(jī)滲透溶質(zhì)磷酸、肌酸、肌醇

11、、氨基酸(如丙氨酸、氨基甲酸)，減少細(xì)胞水腫。腦細(xì)胞變成這種適應(yīng)調(diào)節(jié)不全的話，腦細(xì)胞水腫將隨之而來。有臨床表現(xiàn)痙攣、僵硬、昏迷、顱內(nèi)壓上升癥狀，可能嚴(yán)重表現(xiàn)為腦膜牙齒。低鈉血癥發(fā)生在48h以內(nèi)有很大的危險(xiǎn)，會(huì)導(dǎo)致永久性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的后果。慢性低鈉血癥有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險(xiǎn)，特別是低鈉血癥過度或過早的話，容易發(fā)生。除了腦細(xì)胞水腫和顱骨高壓臨床表現(xiàn)外，血容量減少還會(huì)導(dǎo)致血壓低、脈搏細(xì)、循環(huán)衰竭，還有脫水的跡象。整體鈉正常的低鈉血癥是沒有腦水腫的臨床表現(xiàn)。2011-01-03，17，并發(fā)癥：血清鈉濃度為115120 mmol/L時(shí)頭痛，嗜睡，最終發(fā)生昏迷。低鈉血癥腦病往往是可逆的。慢性低鈉血癥的神

12、經(jīng)系統(tǒng)癥狀和腦水腫的嚴(yán)重程度遠(yuǎn)低于急性低鈉血癥。慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀時(shí)，血清鈉濃度低于110mmol/L，經(jīng)常低鈉血癥急劇惡化或死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查：三種茄子類型的低鈉血癥都是血漿滲透壓降低，血鈉降低。總的來說，鈉正常的低鈉血癥兩者都沒有減少。另外，整體鈉流失的低鈉血癥表明鉀、血漿蛋白、血細(xì)胞成本和血尿氮升高，血液容量不足。尿量、尿鈉、氯化物減少、尿比重增加、血液pH值總是低。除了高血容量低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)、血鈉和血漿滲透壓等于鈉性低鈉血癥(低血容量低鈉血癥)外，其馀的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果相反。血液容量正常的低鈉血癥的戰(zhàn)術(shù)實(shí)驗(yàn)室檢查有很大變化，血鈉比正常稍低。其他輔助檢查：根據(jù)臨床表現(xiàn)選擇

13、進(jìn)行心電圖、b超、腦CT等。2011-01-03，18，1 .實(shí)際上，決定是否有低鈉血癥低鈉血癥的患者應(yīng)測(cè)量血滲透壓，如果滲透壓正常，可能是嚴(yán)重高脂血癥或罕見的高蛋白血癥引起的假性低鈉血癥。滲透壓的增加是高滲透壓低鈉血癥。2.據(jù)推測(cè)，細(xì)胞外液容量狀態(tài)低的低鈉血癥主要是體液絕對(duì)或相對(duì)不足引起的。血壓低或下降，皮膚彈性下降，實(shí)驗(yàn)室檢查中血尿氮上升，肌梭癥上升等都支持牙齒診斷。病史中胃腸道液體流失，出汗多，尿鈉為10mmol/L時(shí)，提示腎外流失。如果有尿鈉20mmol/L，利尿劑史，或有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者，可確定為腎臟損失。尿鉀的測(cè)定也很重要。高者經(jīng)常提示，是由近端小管或骨髓的Na重吸收障

14、礙、或嘔吐利尿劑等引起的。低調(diào)暗示醛固酮水平太低的情況。2020/8/14，19，2011-01沒有水腫的跡象表明血壓正常，體液太少，低鈉血癥主要是ADH分泌此時(shí)，嚴(yán)重的尿液嚴(yán)重的話，血尿氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍以20MMMOL/L引起腎功能不全。尿滲透壓力明顯降低(80mOsm/kgH2O)，如果明顯喝多了，牙齒病可能是因服用精神病或引起嚴(yán)重口渴的藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥)引起的。2011-01-03，21，抗利尿激素分泌障礙綜合癥(SIADH)，抗利尿激素分泌障礙綜合癥(SIADH)林爽診斷標(biāo)準(zhǔn)：腎、心、肺無細(xì)胞外液體呈低滲透狀態(tài)。尿液不能正常稀釋，給液體負(fù)荷(包括注射生理鹽水)后，水儲(chǔ)

15、存在繼續(xù)體內(nèi)，所以Na仍然從尿液中排出，低鈉血癥繼續(xù)加重。限制涉水可以改善低鈉血癥的情況。診斷本病時(shí)，血尿酸水平通常在SIADH中較低，較高者應(yīng)注意有效細(xì)胞外液的不足。血鉀通常是正常的。伴隨低鉀的人往往是由其他原因引起的低鈉血癥，尤其是嘔吐和高醛固酮增多癥引起的。高鉀人群應(yīng)注意低醛固酮血癥的存在。HCO3-:通常是正常的。利尿劑引起的人可能會(huì)很高。醛固酮水平太低會(huì)降低。血元素氮：大部分是低的。臨床上，SIADH有4個(gè)茄子亞型：持續(xù)高水平ADH釋放大部分是肺癌引起的，在SIADH中約占38%。滲透值重新調(diào)整，對(duì)ADH分泌的調(diào)節(jié)仍然正常，但閾值為低滲透濃度，約占38%。低滲透血癥對(duì)ADH完全沒有抑制作用，占約16%，牙齒患者滲透壓力過高時(shí)分泌正常，但低滲透血癥不能降到0水平。腎臟是ADH反應(yīng)過敏，牙齒類型的ADH水平和分泌調(diào)節(jié)狀態(tài)正常，血液中也沒有ADH樣物質(zhì)。鑒別診斷：認(rèn)為低鈉血癥會(huì)因鈉損失、水過多、正常血容量性而被整個(gè)水、整個(gè)鈉含量所掩蓋。2011-01-03，22，矯正低鈉血癥治療低鈉血癥