1、呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,案例版內(nèi)科學(xué),廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 廣州呼吸疾病研究所,何夢璋,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg,定 義,概 述,（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物 通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2 （二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺纖維化、肺水腫 肺泡通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2,病 因

2、,（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺動靜脈樣分流 PaO2 （四）胸廓與胸膜病變 氣胸、胸腔積液、外傷、脊柱病變 影響胸廓活動或肺擴張 通氣減少 PaO2 （五）神經(jīng)肌肉疾病 腦血管病變、重癥肌無力等 呼吸中樞抑制通氣不足 PaO2,（一）按動脈血氣分類： 型： PaO250mmHg （二）按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性 慢性呼吸衰竭急性加重 （三）按發(fā)病機制分類： 泵衰竭、肺衰竭,分 類,發(fā)病機制,一 缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制,1、通氣不足，常產(chǎn)生型呼衰 PaCO2=0.863VCO2/VA 2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液

3、接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等 CO2彌散速度為O2的20倍,氣體的彌散量取決于,肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差 肺泡的面積與厚度 氣體的彌散常數(shù) 血液與肺泡接觸的時間,3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流（真性、功能性） V/Q 無效腔效應(yīng) 4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實變 分流量30%，吸氧難以糾正（肺動-靜脈瘺）,維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào),二 缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響,PaO2 完全停止供氧 45min 不可逆損害 PaO2 5060mmHg 注意力、定向

4、力、智力 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 PaO2 30mmHg 昏迷 PaO2 20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷 PaCO2 腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動,（一）對中樞神經(jīng)的影響,輕：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān) PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧,（二）對循環(huán)的影響,PaO2 輕度：心率 血壓 心輸出量 肺動脈壓 重度：心律紊亂,周圍血管擴張，腦和冠狀血管舒張,PaCO2,（三）對呼吸的影響,PaO2 反射性通氣量增加 嚴重缺氧抑制呼吸中樞,

5、慢性CO2潴留不再刺激呼吸中樞 嚴重CO2潴留抑制呼吸中樞,PaCO2,（四） 對腎功能的影響 功能性腎衰竭,（五）對消化系統(tǒng)的影響 消化不良、食欲下降、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。損害肝細胞，轉(zhuǎn)氨酶升高,（六）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,無氧酵解 血乳酸 代酸、高鉀血癥 呼吸性酸中毒,第一節(jié) 急性呼吸衰竭,病 因 嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞、重癥哮喘、急性肺水腫、重癥肌無力危象、顱腦外傷、腦血管意外、藥物中毒等,臨床表現(xiàn) （一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 三凹征,（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀 SaO290%，(還原血紅蛋白50g/L 發(fā)紺) 中央性發(fā)紺由動脈血

6、氧飽和度降低所致 周圍性發(fā)紺末梢循環(huán)障礙,（三）循環(huán)系統(tǒng) HR CO Bp心律失常 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏,（四）精神神經(jīng)癥狀 注意力不集中、煩躁不安、神志模糊、昏迷,（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN 應(yīng)激性潰瘍、急性胃黏膜病變、消化道出血,實驗室檢查 （一）動脈血氣分析 PH、PaO2、PaCO2 OI=PaO2/FiO2，300呼衰 200 ARDS? （二）肺功能檢查 有助于判斷原發(fā)病的種類、嚴重程度 （三）胸部影像學(xué)檢查 胸片、胸部CT、CTA、放射性核素掃描,診 斷 結(jié)合病史有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)、以缺氧為主。 診斷主要

7、依靠動脈血氣分析 型呼衰 ：單純PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO2300mmHg,原則： 保持呼吸道通暢 糾正缺氧、CO2潴留和代謝功能紊亂 防治多器官功能損害 積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素 （一）病因治療,治 療,（二）保持呼吸道通暢 基本治療措施,原則：保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度 1、吸氧濃度 I型呼衰：高濃度吸氧 35% 伴高碳酸血癥：低濃度吸氧 35% 2、氧療方法,（三）氧療,鼻導(dǎo)管或鼻塞 實際吸氧濃度%=21+4氧流量（L/min） 面罩 可把吸入氧濃度提高至60-90% 呼吸機 最有效的氧療工具 高壓氧療 CO中毒、不適用于慢性

8、呼吸衰竭 3、不良反應(yīng) 吸收性肺不張、氧中毒（急性肺損傷）,雙側(cè)鼻導(dǎo)管吸氧,全面罩,1、呼吸興奮劑,（四）增加通氣量、減少CO2潴留,在保持氣道通暢基礎(chǔ)上合理應(yīng)用 效果好中樞抑制 不宜應(yīng)用ARDS，肺間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎 常用藥物：尼可劑米（可拉明） 洛貝林,2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開 主要并發(fā)癥： 過度通氣、通氣不足、循環(huán)功能障礙、氣壓傷、呼吸機相關(guān)性肺炎,經(jīng)鼻氣管插管與機械通氣,（五）一般支持療法 a.糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂 嚴重呼酸（PH7.15），酌情補堿 b.加強護理 c.對癥治療、防治并發(fā)癥

9、,第二節(jié) 慢性呼吸衰竭,病 因 多由支氣管-肺疾病或胸廓、神經(jīng)肌肉病變引起（COPD、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等） 常見加重原因（感染、心衰、肺栓塞）,臨床表現(xiàn) （一）呼吸困難 呼氣延長淺快淺慢、潮式,（二）精神神經(jīng)癥狀 先興奮后抑制（忌用鎮(zhèn)靜催眠藥物） 肺性腦病,（三）循環(huán)系統(tǒng) HR CO Bp心律失常 腦血管擴張 搏動性頭痛 體表靜脈充盈、溫暖多汗,（四）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 胃腸淤血、電解質(zhì)紊亂 消化不良、腹脹 少尿,診 斷 血氣分析診斷參考急性呼吸衰竭 PaCO2變化幅度越大，提示病情越嚴重 型呼衰：氧療后，PaO260mmHg， PaCO2,治 療,治療原則與急性呼吸衰竭基本一致 （一）氧療,型呼衰：低濃度給氧 LTOT：a.COPD合并肺心病或肺動脈高壓 b.繼發(fā)高血紅蛋白血癥 c.運動性低氧血癥,（二）機械通氣 嚴重呼酸：分鐘通氣量宜少，使CO2緩慢排出 嚴重肺氣腫或肺大泡者，注意控制通氣壓力 機械通氣1-2小時后復(fù)查血氣分析 （三）抗