1、第十二章 內(nèi)分泌與代謝疾病,蚌醫(yī)一附院 急診科 徐寧,第一節(jié) 糖尿病 第二節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn)癥 第三節(jié) 皮質(zhì)醇增多癥,附加： 總論,機(jī)體內(nèi)環(huán)境,機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡 生長發(fā)育 生殖,神經(jīng)系統(tǒng),內(nèi)分泌系統(tǒng),免疫系統(tǒng),下丘腦 垂體,甲狀腺 甲狀旁腺,腎上腺,胰腺,性腺,內(nèi)分泌器官,下丘腦,中樞,釋放激素,外周靶腺體激素 把組織信號,促激素,腎上腺,甲狀腺,性腺,內(nèi)分泌調(diào)節(jié)垂體-甲狀腺軸診斷原則治療原則,T4 TSH T4 TSH TSH T4 TSH T4 ,原發(fā)于甲狀腺,繼發(fā)于下丘腦,垂體-甲狀腺軸診斷原則治療原則,激素分泌負(fù)反饋調(diào)節(jié),病因治療 ：停藥 手術(shù)切除 ：甲狀腺次全切除，垂體瘤切除 放射治療

2、：放射碘治療 藥物治療 ：抗甲狀腺藥物治療,治療原則,功能亢進(jìn),治療原則,病因治療：補碘、胰島素增敏(減肥、藥物等) 替代治療：補充缺乏激素，甲狀腺素，胰島素 組織移植：胰腺或胰島細(xì)胞移植，甲狀旁腺移植,功能低下,糖尿病 （Diabetes Mellitus),第一節(jié),概 述,由多種病因引起的，以慢性高血糖為特征的常見的內(nèi)分泌代謝紊亂綜合征。 胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗） 碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。,流行病學(xué),糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變，人口老化，診斷技術(shù)的進(jìn)步，患病人數(shù)增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.61% 1994年

3、2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8億人 9千萬,妊娠（期）糖尿?。℅DM） 指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。 不論是否需用胰島素，分娩后是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。 妊娠結(jié)束6周后，復(fù)查并按血糖水平分類： （1）糖尿病 （2）空腹血糖過高 （3）糖耐量（IGT）減低 （4）正常血糖者,特殊類型糖尿病 1 B細(xì)胞功能遺傳缺陷 （1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY) （2）線粒體基因突變糖尿病 2 胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常） 3 胰腺外分泌疾病 4 內(nèi)分泌疾病 5 藥物或化學(xué)品 6 感染 7 不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病 8 其他,病因和發(fā)病機(jī)制

4、,一、1型糖尿病 發(fā)生應(yīng)具備: 易感基因和環(huán)境因素 它們共同作用誘發(fā)胰島B細(xì)胞自身免疫引起胰島B細(xì)胞損傷。 在環(huán)境因素中病毒感染是重要因素，可直接損傷胰島組織，也可誘發(fā)自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致糖尿病。,環(huán)境因素,遺傳因素,免疫紊亂,HLAII類基因-DR3和DR4,病毒感染（柯薩奇） 某些食物（牛奶）、化學(xué)制劑,胰島B細(xì)胞免疫性損害,1型糖尿病,胰島B細(xì)胞進(jìn)行性廣泛破 壞達(dá)90%以上至完全喪失,1 型 糖 尿 病,二、型糖尿病 發(fā)展的個階段 （一） 遺傳易感性 （二） 高胰島素血癥和或胰島素抵抗 （三） 糖耐量減低（IGT） （四） 臨床糖尿病,遺傳,環(huán)境,2型糖尿病,2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制,正 常,胰

5、島素抵抗,胰島素分泌,糖尿病基因 糖尿病相關(guān)基因,肥胖 飲食 活動,年齡(歲),20 30 40 50 60,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥,一、代謝紊亂癥候群,1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為DKA 2型 隱匿 緩慢 三多一少 視力下降，皮膚瘙癢等也均可為首發(fā)癥狀 圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷 2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結(jié)核 尿路感染 腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥,糖尿病并發(fā)癥,急性 慢性,大血管 微血管,酮癥酸中毒 高滲性昏迷 乳

6、酸性酸中毒,冠心病 腦卒中 外周血管病,糖尿病腎病 視網(wǎng)膜病變 糖尿病心肌病 視網(wǎng)膜病變 神經(jīng)病變 糖尿病足,糖尿病并發(fā)癥患病率,0%,5%,10%,15%,20%,25%,30%,35%,40%,糖尿病腎病,足損害,神經(jīng)病變,壞疽,MAU,蛋白尿,心梗,/,腦卒中,（一） 大血管病變 1動脈粥樣硬化,冠狀動脈 冠心病 腦血管 腦梗死 腎動脈 外周血管 下肢動脈粥樣硬化,(二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是典型改變。,1糖尿病腎病 毛細(xì)血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高 入球小動脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（A

7、ER)正?；蜷g歇性增高 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓 期 尿毒癥,2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成，玻璃體出血 期 機(jī)化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離，失明,單純型 I期,微血管瘤,出血增多 黃白色 硬性滲出,單純型 II期,單純型 III期,黃白色 棉絮樣 軟性滲出,增殖型 期,新生血管 玻璃體出血 纖維增殖 黃斑水腫,增殖型 期,新生血管 纖維增殖 視網(wǎng)膜脫

8、離,3.其他 糖尿病性心肌病,（三）糖尿病神經(jīng)病變 (1) 周圍神經(jīng)病變 感覺神經(jīng) 運動神經(jīng) (2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常,（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等 （五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,實驗室檢查,一、尿糖 二、血糖 三、OGTT 四、HbA1C和糖化血漿白蛋白測定 五、血漿胰島素和C肽測定 六、其他 血脂 蛋白尿、BUN 、Cr 酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮 高滲性昏迷：血滲透壓,一、尿糖測定 腎糖閾,二、血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù) 血糖是反應(yīng)糖尿

9、病病情和控制情況的主要指標(biāo),三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后再測血糖。 兒童1.75g/kg,總量不超過75g。,四、糖化血紅蛋白HbA1c和糖化血漿白蛋白測定 HbA1c是紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物 是不可逆反應(yīng)，與血糖濃度成正比，保持120天左右，可以觀測到120天之前的血糖濃度。 HbA1c可以反映患者近2-3個月的血糖控制情況。,胰島素 空腹520mu/L 3060分鐘達(dá)高峰，為基礎(chǔ)的510倍，34小時恢復(fù)到基礎(chǔ)水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰達(dá)基礎(chǔ)的56倍,五、血漿胰島素和C肽測定,

10、糖尿病診斷新標(biāo)準(zhǔn)（WHO）,WHO推薦的血糖控制良好的標(biāo)準(zhǔn),空腹血糖（FPG）6.1mmolL 餐后血糖（PPG）8.0mmolL 老年DM患者一般要求空腹血糖（FPG）7.0mmolL，餐后血糖（PPG）10.0mmolL,鑒別診斷,（一）其他原因所致的尿糖陽性 （二）繼發(fā)性糖尿病 （三）1型與2型糖尿病的鑒別,（一） 其他原因所致的尿糖陽性 1.腎性糖尿 2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸吻合術(shù)后 3.假陽性,（二）繼發(fā)性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 內(nèi)分泌疾病 4 應(yīng)激和急性疾病時 5 藥物,1、2型糖尿病的鑒別,1型 2型 起病年齡 青少年發(fā)病40歲 方式 多急劇，少數(shù)緩

11、起 緩慢而隱襲 癥狀 常典型，消瘦 不典型或無癥狀，肥胖 急性并發(fā)癥 自發(fā)性酮癥 酮癥傾向小，可有高滲性昏迷 慢性并發(fā)癥 微血管病變?yōu)橹?大血管病變?yōu)橹?治療 依賴外源性胰島素 一般不依賴胰島素 對胰島素反應(yīng) 敏感 抵抗,治 療,治療目標(biāo) 消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學(xué)習(xí)）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量 治療原則 早期、長期、綜合、個體化 治療措施 以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療,一、糖尿病教育 對象 ：包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員 內(nèi)容 ：糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測,二、飲食治療 1型 合適

12、的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量,（一） 制訂總熱量 理想體重(kg)=身高(cm)-105 休息時 2530kcal/kg/日 輕體力勞動 3035 kcal/kg/日 中度體力勞動 3540kcal/kg/日 重體力勞動 40kcal/kg/日以上,（二）碳水化合物 約占總熱量的50%60%,（三）蛋白質(zhì) 不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物 蛋白質(zhì) 成人 0.81.2g/kg/日 兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、 伴消耗性疾病者 1.52g/kg

13、/日 伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日,(四) 脂肪 約占總熱量的30%，0.61.0g/kg/日 飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價 不飽和脂肪的比例為1：1：1,(五）其他 纖維素、微量元素、食鹽 7g/日、維生素、葉酸 (六）合理分配 (七）隨訪 根據(jù)情況調(diào)整,三、體育鍛煉 1型 在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間。 胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加。 胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖。,2型 尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體

14、重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。,糖尿病運動適應(yīng)證： （1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者 （2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進(jìn)行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射,不宜進(jìn)行體育鍛煉者： （1）1型DM病情未穩(wěn)定 （2）合并糖尿病腎病者 （3）伴眼底病變者 （4）嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟病 （5）糖尿病足 （6）腦動脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等,四、自我監(jiān)測 尿糖 血糖 三餐前后 睡前 0AM 3AM HbA1c 23月 FA 3周 每年12次全面復(fù)查，包括血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況,口服降血糖藥,促胰胰島素分泌劑 磺酰脲類（SU） 餐時血糖調(diào)節(jié)劑（瑞格列奈、那格

15、列奈） 促進(jìn)外周組織增加葡萄糖利用的藥物 雙胍類（二甲雙胍） 延緩葡萄糖吸收的藥物 -糖苷酶抑制劑 胰島素增敏劑（TZDs） 噻唑烷二酮類，雙胍類,（一）促胰島素分泌劑 1. 磺脲類 作用機(jī)制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP 敏感型鉀通道（KATP)。促進(jìn)胰島素釋放。,適應(yīng)證： （1）經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在2030U以下。 （2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。 （3）2型DM胰島素不敏感，日用量30U,可加用磺脲類藥物。,磺脲類不適用于： （1）1型DM （2）2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠 （3）2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功

16、能不全時 （4）2型有酮癥傾向者,2 .非磺脲類 也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 種類: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈,(二) 雙胍類 作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用 抑制肝糖異生及糖原分解 改善胰島素敏感性 種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用),適應(yīng)證： 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證： DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用,(三) -葡萄糖苷酶抑制劑 作用機(jī)制：抑制 -葡萄糖苷酶，延緩碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖 種類：阿卡波糖 伏格列波糖,適應(yīng)證

17、： 2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用,禁忌證： （1）過敏 （2）胃腸功能障礙者 （3）腎功能不全 （4）肝硬化 （5）孕婦、哺乳期婦女 （6）18歲以下兒童 （7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,(四) 噻唑烷二酮類 作用機(jī)制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR), PPAR屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-、瘦素基因表達(dá)。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。,種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。?適應(yīng)證:單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗

18、明顯者。,不宜用于： 1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用： 水腫、肝功能不良。,六、胰島素治療 （一）適應(yīng)證 1. 1型糖尿病 2. 急性并發(fā)癥 3. 嚴(yán)重慢性并發(fā)癥 4. 合并重癥疾病 5. 圍手術(shù)期 6. 妊娠和分娩 7. 2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳 8. 胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病,（二）制劑類型 來源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物 濃度：40U/ml、 100U/ml 起效和維持時間：短效、中效、長效 (預(yù)混30R、50R),（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié) 在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用胰島素。 個體化原則。 根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素

19、抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調(diào)整劑量，注意低血糖。,全胰切除 4050U 多數(shù)病人 1824U/天 初始劑量 1型 0.50.8U/kg/天,不超過1.0 2型 0.2U/kg/天 中長效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%,早晨空腹高血糖的原因 （1）夜間胰島素作用不足 （2）黎明現(xiàn)象：清晨升血糖激素分泌過多 （3）Somogyi現(xiàn)象：在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微和短暫，于睡眠中未被發(fā)現(xiàn)，但導(dǎo)致機(jī)體胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反跳性高血糖。,胰島素副作用 1.低血糖 2.過敏反應(yīng) 3.水腫 4.視物模糊 5.脂肪萎縮或增生,糖尿病血糖管理路

20、徑,七、胰腺移植和胰島細(xì)胞移植,八、慢性并發(fā)癥的治療 糖尿病腎病 ACEI ARB 糖尿病視網(wǎng)膜病變 熒光造影 激光治療 糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病足,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）,胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高 引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)， 以高血糖、高血酮為主的臨床綜合癥。,誘因 感染 胰島素不適量 飲食不當(dāng) 手術(shù) 創(chuàng)傷 妊娠和分娩 精神刺激等,DKA 1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。 是臨床上最常見、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn) 男、女患病之比為1：12。 DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，胰島素以后降至515%；死亡率隨增齡而增加

21、。 其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴(yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力 代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。,二、嚴(yán)重失水 1. 血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)脫水，滲透性利尿 2. 大量酸性代謝物的排出 3. 酮體從肺排出 4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、丟失過多 脫水達(dá)體重的5%，尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命

22、。,三、電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮 血鈉一般正常 鉀低明顯 ：早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱摺Ｑa充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴(yán)重低血鉀。 低血磷,四、攜氧系統(tǒng)失常 糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸 甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加 酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降,五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙 急性腎功能衰竭,六、中樞神經(jīng)功能障礙 血滲透壓升高、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷 個體差異較大，早期頭痛、頭暈、萎靡、繼而煩躁、嗜睡。昏迷者約10%。,臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿、乏力

23、 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴(yán)重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少,實驗室檢查,一、尿 尿糖、尿酮強陽性 可有蛋白尿,二、血 血糖：16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脫水， 33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 血酮體：血酮升高1mmol/L， 5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。 血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,診斷和鑒別診斷,對昏迷、酸中毒、失水、休克的病

24、人，應(yīng)考慮DKA。另應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別 對臨床可疑患者，查尿糖和尿酮體，陽性的同時伴血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。,DKA分級,防治,一、預(yù)防 治療糖尿病，防治感染。 二、搶救 目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào) 原則：補充胰島素；補液；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,（一）補液 A. 按體重的10%估計DKA時的失水量； B. 根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計 C.按血漿滲透壓計算失水量。公式： 血漿滲透壓 -300（正常血漿滲透壓） 失水量（L） = X 體重（

25、kg）X 0.6 300,失水達(dá)體重10%以上 先快后慢為原則，最初2h內(nèi) 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液 對老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。,（二）胰島素治療 給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短 效胰島素。 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免 血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。,第一階段,如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。 注意：胰島素劑量按小時計算，同時結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。 可先按4-6u/h給予,每2小時或每瓶液末查血糖 （1）血糖每小時下降3.9-5

26、.6mmol/L,可維持原劑量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液,第二階段,當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L,開始此階段治療。 （1）將NS改為5%GS或5%GNS。 理由：可防止低血糖；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復(fù)。 （2） 胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整一般每3-4g葡萄糖+1u

27、胰島素。 此階段需維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。,第三階段：,酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。 如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。 停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進(jìn)餐少許。 如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注 射胰島素。此時應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或 GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者 恢復(fù)進(jìn)食。,（三）糾正電解質(zhì) 補鉀 血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血

28、鉀低于4.0mmol/L立即補鉀； 尿量少于30ml/h不補； 補鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補鉀需進(jìn)行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。,（四）糾正酸中毒,pH7.1,HCO3-10mmol/L 補堿 DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，胰島素治療后促進(jìn)酮體的氧化，產(chǎn)生碳酸氫鹽，酸中毒自然會被糾正。,（五）處理誘因和防治并發(fā)癥 1.休克 2.嚴(yán)重感染 3.心力衰竭 4.腎功能衰竭 5.腦水腫 6.胃腸道表現(xiàn),（六）護(hù)理 清潔口腔、皮膚 預(yù)防褥瘡 上尿管者，膀胱沖洗,療效判定標(biāo)準(zhǔn),治愈標(biāo)準(zhǔn) 癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。 血酮正常，尿酮陰性

29、。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血電解質(zhì)正常。,高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）,多見于老年人，好發(fā)年齡5070歲。 約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史 病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達(dá)40%,誘因： 感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。 發(fā)病機(jī)制：未明 年老、極度高血糖、嚴(yán)重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水。,多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴(yán)重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無尿。 2. 神經(jīng)精神癥狀 表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢

30、體癱瘓、昏迷。,臨床表現(xiàn),血糖常33.3mmol/L 血鈉155mmol/L 血滲透壓350mmol/L 血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性 BUN 、Cr升高,實驗室檢查,中老年病人要考慮NHDC的可能： 1. 進(jìn)行性意識障礙伴脫水 2. 合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時出現(xiàn)多尿 3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和 意識障礙 4. 無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征 5. 水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者,診斷和鑒別診斷,早期診斷，積極搶救 一、補液 治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液，已糾正，再輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)

31、 補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫 失水程度超過體重的1/10以上，23日補足,治療,二、胰島素 首日在100U以下，稍小于DKA時，劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。,三、補鉀 四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的護(hù)理及各種對癥治療,復(fù)習(xí)思考題,1. 1999年WHO專家委員會提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷。 3. 各類口服降糖藥的適應(yīng)證和禁忌證。 4. 口服降糖藥的分類及其作用。 5. 胰島素的適應(yīng)證及常見的不良反應(yīng)。 6. 糖尿病的急、慢性并發(fā)癥有哪些？,第二節(jié) 甲狀

32、腺功能亢進(jìn),本節(jié)重點,掌握Graves病概念、診斷與鑒別診斷 掌握抗甲亢藥物作用機(jī)制及副作用 掌握甲亢危象的診斷與處理原則,正常甲狀腺解剖示意圖,甲狀腺,氣管,甲狀腺的位置,甲狀旁腺附著在甲狀腺的背后,甲狀軟骨,甲狀腺CT,氣管兩側(cè)較高密度的軟組織影為甲狀腺,彌漫性甲狀腺腫,甲狀腺左葉,右葉和峽部位彌漫性腫大,單純性突眼,甲亢患者雙側(cè)眼球?qū)ΨQ性突出,上瞼攣縮,脛前黏液性水腫,杵狀指,Graves病有指端皮下組織增厚，手指骨骨膜增生,定義,甲亢，又稱高代謝癥候甲狀腺毒癥 血循環(huán)中甲狀腺激素增高所導(dǎo)致的機(jī)體代謝亢進(jìn)等癥候群 很多疾病可導(dǎo)致甲狀腺毒癥的臨床表現(xiàn),又稱毒性彌漫性甲狀腺腫。 遺傳是基礎(chǔ)、誘因未明，甲狀腺發(fā)生自身免疫性炎癥過程，導(dǎo)致甲狀腺濾泡細(xì)胞增生、甲狀腺激素合成、分泌增加。,Graves病實驗室檢查診斷原則治療原則甲亢危象（診斷）甲亢危象（治療）,第二節(jié) 甲狀腺功能亢進(jìn),甲狀腺毒癥（高代謝癥候群） 伴有或不伴甲狀腺腫大 伴有或不伴突眼 發(fā)病以青年女性為主，女性發(fā)病率是男性16倍 在老年和小孩甲狀腺毒癥可不明顯或不典型,臨床表現(xiàn),甲狀腺相關(guān)激素檢查,實驗室檢查診斷原則治療原則甲亢危象（診斷）甲亢危象（治療）,免疫學(xué)檢查,TT4、TT3 FT4、FT3 TSH,TRAb TGAb TPOAb,影像學(xué)檢查,實驗室檢查診斷原