1、,急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南(試行),2016中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會呼吸危重癥醫(yī)學(xué)學(xué)組,Company Logo,ARDS患者機械通氣指南（2016）,一、前言和背景,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一種急性、彌漫性的炎癥性肺損傷，為常見的危及人類健康的呼吸危重癥之一，重癥ARDS患者的重癥監(jiān)護病房(ICU)病死率在40%50%1,2,3。機械通氣是救治ARDS患者的關(guān)鍵醫(yī)療措施，合理的機械通氣治療策略可以顯著降低病死率，反之則會進(jìn)一步加劇病情的惡化4。近年來，隨著對ARDS病理生理學(xué)認(rèn)識的加深和臨床呼吸支持技術(shù)

2、的不斷發(fā)展，ARDS的機械通氣治療策略也發(fā)生了顯著的變化。為更新國內(nèi)臨床醫(yī)務(wù)人員對ARDS機械通氣治療的認(rèn)識并規(guī)范其臨床應(yīng)用，中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會呼吸危重癥醫(yī)學(xué)學(xué)組依據(jù)國內(nèi)外最新的研究進(jìn)展，歸納和構(gòu)建了12個在臨床實踐中常見的重要問題，并采用目前國際上廣泛應(yīng)用的循證醫(yī)學(xué)方法GRADE(Grades of Recommendation, Assessment, Development, and Evaluation，即推薦分級的評估、制定和評價)方法5制定了急性呼吸窘迫綜合征患者機械通氣指南(試行),病因和臨床表現(xiàn),病因 急性呼吸窘迫綜合征的病因包括肺內(nèi)原因和肺外原因兩大類。肺內(nèi)原因包括：肺炎

3、、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質(zhì)吸入；肺外因素包括：全身嚴(yán)重感染、嚴(yán)重多發(fā)傷（多發(fā)骨折、連枷胸、嚴(yán)重腦外傷和燒傷）、休克、高危手術(shù)（心臟手術(shù)、大動脈手術(shù)等）、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后等。此外，按照致病原不同，ARDS的病因也可以分為生物致病原和非生物致病原兩大類：生物致病原主要包括多種病原體，如細(xì)菌、病毒、真菌、非典型病原體和部分損傷相關(guān)分子模式（DAMPs）、惡性腫瘤等；非生物致病原主要包括酸性物質(zhì)、藥物、有毒氣體吸入、機械通氣相關(guān)損傷等。 臨床表現(xiàn) 急性呼吸窘迫綜合征起病較急，可為2448小時發(fā)病，也可長至57天。主要臨床表現(xiàn)包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端發(fā)紺、以及不能用常

4、規(guī)氧療方式緩解的呼吸窘迫（極度缺氧的表現(xiàn)），可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現(xiàn)意識障礙，甚至死亡等。體格檢查：呼吸急促，鼻翼扇動，三凹征；聽診雙肺早期可無啰音，偶聞及哮鳴音，后期可聞及細(xì)濕啰音，臥位時背部明顯。叩診可及濁音；合并肺不張叩診可及實音，合并氣胸則出現(xiàn)皮下氣腫、叩診鼓音等。,ARDS診斷,1.起病時間 已知臨床病因后1周之內(nèi)或新發(fā)/原有呼吸癥狀加重； 2.胸部影像 即胸片或CT掃描，可見雙側(cè)陰影且不能完全用胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結(jié)節(jié)； 3.肺水腫 其原因不能通過心衰或水負(fù)荷增多來解釋的呼吸衰竭，如果沒有危險因素，就需要客觀評估排除靜水壓水腫； 4.缺氧程度 輕度：2

5、00mmHgPaO2/FiO2300mmHg，PEEP或CPAP5cmH2O，輕度ARDS組中可能采用無創(chuàng)通氣；中度：100mmHgPaO2/FiO2200mmHg，PEEP5cmH2O；重度：PaO2/FiO2100mmHg，PEEP5cmH2O，說明：如果所在地區(qū)緯度高于1000米，應(yīng)引入校正因子計算：PaO2/FiO2(氣壓/760)。 注：FiO2：吸入氧濃度；PaO2：動脈氧分壓；PEEP：呼吸末正壓；CPAP：持續(xù)氣道正壓。,Company Logo,ARDS患者機械通氣指南（2016）,二、指南制定的方法學(xué),臨床問題的構(gòu)建：“PICO”方法，人群(Patient)、干預(yù)措施(In

6、tervention)、對照措施(Comparison)和臨床結(jié)局(Outcome)。對所有臨床結(jié)局指標(biāo)進(jìn)行打分(19分)，79分表示該指標(biāo)為關(guān)鍵指標(biāo)(Critical)，對臨床決策起至關(guān)重要的作用，46分表示該指標(biāo)為重要指標(biāo)(Important)，13分表示該指標(biāo)為不重要指標(biāo)(Not important)。,GRADE方法：GRADE方法將證據(jù)質(zhì)量分級為“高” 、 “中” 、 “低”和“極低” 4個級別。GRADE方法將推薦強度分為兩類，即強推薦和弱推薦。推薦強度不僅取決于證據(jù)質(zhì)量，其影響因素還包括利弊間權(quán)衡、患者的價值觀和意愿以及資源成本。,臨床問題的構(gòu)建,臨床問題的構(gòu)建,Company

7、Logo,ARDS患者機械通氣指南（2016）,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題1：容量控制通氣（VCV）模式與壓力控制通氣（PCV）模式如何選擇？ 推薦意見： 臨床醫(yī)務(wù)人員可以根據(jù)個人經(jīng)驗選擇PCV或VCV模式(UG，中級證據(jù)質(zhì)量)。,問題背景： 通氣模式的選擇是機械通氣實踐時首先考慮的問題。VCV和PCV是臨床中最常用的兩類通氣模式，何種類型的通氣模式更適合ARDS患者仍不清楚。,證據(jù)概要： 目前有3項RCT研究比較了VCV和PCV對ARDS患者臨床轉(zhuǎn)歸的影響24,25,26，共1089例患者。整合該3項RCT研究結(jié)果顯示，與VCV相比，PCV患者住院病死率、住ICU病死率和氣壓傷發(fā)生

8、率的相對危險度(RR)分別為0.8395%CI(0.671.02)、0.8495%CI(0.710.99)和1.2495%CI(0.871.77)。整體證據(jù)質(zhì)量評為中級。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施： 由上述數(shù)據(jù)可知，通氣模式(VCV和PCV)未能顯著影響患者病死率，但在臨床實踐中，如何選擇通氣模式仍是臨床醫(yī)務(wù)人員關(guān)心和爭論的重要問題27,28。VCV可限制患者的VT，能減少肺泡過度充氣所致呼吸機相關(guān)肺損傷(VALI)的風(fēng)險，因此，在一些多中心RCT研究中VCV常作為ARDS患者標(biāo)準(zhǔn)的通氣方式4。但目前越來越多的臨床醫(yī)師傾向于選擇PCV29,30，主要有以下幾點原因：PCV能持續(xù)

9、限制肺泡壓低于設(shè)置的氣道壓力水平，降低VALI的發(fā)生風(fēng)險；PCV時吸氣流量是可變的，隨自主呼吸用力程度的改變而變化，因而能改善人機協(xié)調(diào)性，降低呼吸功31；PCV流量波形為遞減波，能延長吸氣時間，增加平均氣道壓和促進(jìn)氣體分布；當(dāng)肺部損傷加重(或順應(yīng)性降低)時，VT會隨之下降，避免了此時肺組織應(yīng)變(VT/功能殘氣量)增加的風(fēng)險28。最近3個比較VCV和PCV的系統(tǒng)綜述均發(fā)現(xiàn)兩者在生理學(xué)指標(biāo)和臨床轉(zhuǎn)歸方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義32,33,34。因此，ARDS機械通氣時，沒有哪種通氣模式明顯優(yōu)于其他模式，臨床醫(yī)務(wù)人員可根據(jù)自己的經(jīng)驗選擇VCV或PCV，但更為重要的是應(yīng)仔細(xì)地評估患者病情并進(jìn)行個體化的參數(shù)設(shè)

10、置，如VT、PEEP、平臺壓、吸氣流量、吸氣時間和FiO2等參數(shù)。,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題2：肌松藥是否可以常規(guī)應(yīng)用于機械通氣的成人ARDS患者？ 推薦意見： 我們建議對早期中重度ARDS患者(PaO2/FiO2 150 mmHg)進(jìn)行機械通氣時可短時間使用肌松藥(弱推薦，中級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： 肌松藥是否能改善機械通氣ARDS患者的臨床轉(zhuǎn)歸仍不確切，亦是目前臨床中爭論的焦點問題35,36。恰當(dāng)?shù)募∷伤帒?yīng)用能增加胸壁順應(yīng)性，促進(jìn)人機同步，減少機體氧耗和呼吸功37，甚至可能會降低VALI的發(fā)生38；但肌松藥的不合理應(yīng)用亦會導(dǎo)致痰液引流障礙、肺不張、通氣血流比失衡、呼吸機相關(guān)膈

11、肌功能不全(VIDD)和ICU獲得性衰弱等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生39,40,41。,證據(jù)概要： 目前關(guān)于此方面的證據(jù)主要來自法國同1個研究團隊發(fā)表的3項RCT研究。整合3項研究數(shù)據(jù)后發(fā)現(xiàn)，與安慰劑組相比，早期短時(48 h)應(yīng)用肌松藥可以顯著降低患者住院病死率(RR0.73，95%CI：0.580.92，P0.007)、ICU病死率(RR0.71，95%CI：0.550.90，P0.005)和28 d病死率(RR0.66，95%CI：0.500.87，P0.004)，氣壓傷發(fā)生的風(fēng)險(RR0.43，95%CI：0.200.90，P0.02)亦明顯降低，且不會增加ICU獲得性肌無力的發(fā)生風(fēng)險(RR1.

12、08，95%CI：0.831.41，P0.57)。證據(jù)質(zhì)量級別為中級。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施： 由上述數(shù)據(jù)可知，對于中重度ARDS患者(PaO2/FiO2150 mmHg)，早期短時(48 h)應(yīng)用肌松藥可以改善患者的生理學(xué)指標(biāo)和病死率，但其具體機制仍不清楚。需注意的是，該結(jié)論主要來自同一研究團隊，僅對阿曲庫銨藥物進(jìn)行了研究，不能充分說明其他肌松藥亦有相似效果；此外，臨床中不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用肌松藥還會導(dǎo)致痰液引流障礙、肺不張、通氣血流比失衡、VIDD和ICU獲得性衰弱等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生39,40,41，因此，目前仍需大規(guī)模的臨床研究進(jìn)一步證實和規(guī)范肌松藥在臨床中的應(yīng)用。 目前已有

13、大量臨床研究發(fā)現(xiàn)，保留適度的自主呼吸能顯著改善輕中度ARDS患者的生理學(xué)指標(biāo)，如改善氣體交換功能、降低VALI發(fā)生風(fēng)險、維持循環(huán)的穩(wěn)定、降低鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛和肌松藥物的使用和降低VIDD的發(fā)生等44,45,46，但對臨床轉(zhuǎn)歸的影響亟待進(jìn)一步證實41。在保留自主呼吸時，應(yīng)避免患者自主吸氣努力程度過大導(dǎo)致跨肺泡壓(即肺泡壓與胸腔內(nèi)壓之間的壓差)的顯著增加和肺組織的過度牽張47,48，若此時ARDS病情較重(PaO2/FiO2150 mmHg)應(yīng)考慮短時間(48 h)應(yīng)用肌松藥。,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題3：成人ARDS患者機械通氣時是否應(yīng)該實施肺保護性通氣策略（限制潮氣量和平臺壓）? 推薦意見

14、： 我們推薦ARDS患者機械通氣時應(yīng)采用肺保護性通氣策略(限制VT7 ml/kg和平臺壓30 cmH2O)(強推薦，中級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： 隨著ARDS 嬰兒肺概念49的提出，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)常規(guī)通氣策略(VT：1015 ml/kg)可能會導(dǎo)致ARDS正常通氣肺組織的過度牽張，從而增加VALI的發(fā)生風(fēng)險50,51。自20世紀(jì)90年代末期，限制ARDS患者的VT和平臺壓(稱為肺保護性通氣策略 )是否可以改善ARDS患者臨床轉(zhuǎn)歸開始成為學(xué)者們開始爭論的焦點，目前已有大量相關(guān)臨床研究發(fā)表。 證據(jù)概要： 我們共檢索出了6項高質(zhì)量的RCT研究。整合研究數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)通氣策略相比，肺保護性通氣策略能顯著

15、降低ARDS患者的28 d病死率(RR0.74，95%CI：0.610.88，P0.000 8)、住院病死率(RR0.80，95%CI：0.690.92，P0.002)和ICU病死率(RR0.57，95%CI：0.400.82，P0.002)。最終該問題的整體證據(jù)質(zhì)量為中級。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施： 小潮氣量通氣策略的實施可參考ARMA研究4的設(shè)置方法。逐漸降低VT水平至6 ml/kg(理想體重)。理想體重的計算方法：男性：理想體重(kg)500.91身高(cm)152.4；女性：理想體重(kg)45.50.91身高(cm)152.4。 調(diào)節(jié)潮氣量后，應(yīng)注意監(jiān)測平臺壓大小，

16、目標(biāo)水平應(yīng)低于30 cmH2O。（避免自主呼吸干擾）若平臺壓30 cmH2O，應(yīng)逐漸以1 ml/kg的梯度降低VT至最低水平4 ml/kg。降低VT后應(yīng)逐漸增加呼吸頻率以維持患者分鐘通氣量，呼吸頻率最大可調(diào)節(jié)至35次/min，同時應(yīng)注意氣體陷閉的發(fā)生。 允許性高碳酸血癥。 雖然大多數(shù)研究采用6 ml/kg的VT為小潮氣量通氣的標(biāo)準(zhǔn)，但對于重度ARDS患者，6 ml/kg的VT仍可能會加重肺損傷的發(fā)生58,60，其原因可能是由于不同ARDS患者正常通氣肺組織容積差異較大61，因而會出現(xiàn)同一VT通氣時不同ARDS肺組織所受應(yīng)力水平存在顯著差異。因此，ARDS患者潮氣量的選擇應(yīng)強調(diào)個體化，應(yīng)綜合考慮

17、患者病變程度、平臺壓水平(低于30 cmH2O)、胸壁順應(yīng)性和自主呼吸強度等因素的影響。,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題4：高水平PEEP和低水平PEEP如何選擇？ 推薦意見： 我們建議對于中重度ARDS患者早期可采用較高PEEP(12 cmH2O)治療(弱推薦，中級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： 對于ARDS患者PEEP具有非常重要的生理學(xué)效應(yīng)：復(fù)張肺泡，增加功能殘氣量；改善通氣血流比；增加肺順應(yīng)性；降低肺泡周期性復(fù)張和塌陷所致剪切傷的發(fā)生等66。但過高的PEEP亦可能會導(dǎo)致肺泡過度牽張和循環(huán)抑制等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。PEEP水平與ARDS患者病死率的關(guān)系仍不清楚67。 證據(jù)概要： 指南共檢索

18、出7項PEEP水平在干預(yù)組和對照組存在顯著差異的RCT研究。 整合研究數(shù)據(jù)顯示，與低PEEP相比，高PEEP并未能顯著改善ARDS患者的住院病死率(RR0.90，95%CI：0.811.01，P0.08)，但亞組分析發(fā)現(xiàn)高PEEP能改善中重度ARDS患者住院病死率(RR0.83，95%CI：0.710.96，P0.01)；高PEEP亦未改善ARDS患者28 d病死率(RR0.83，95%CI：0.671.01，P0.07)和增加氣壓傷的發(fā)生風(fēng)險(RR1.04，95%CI：0.811.32，P0.78)。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施： 由以上研究數(shù)據(jù)可知，高水平PEEP(12 cm

19、H2O)不能改善整體ARDS患者的病死率，但可能有益于中重度ARDS患者。此外，2010年1項Meta分析結(jié)果還提示高水平PEEP可能會增加輕度ARDS患者住院病死率的風(fēng)險(RR1.32，95%CI：0.872.00)71，因此，輕度ARDS患者應(yīng)避免使用高水平PEEP治療。目前有學(xué)者建議根據(jù)肺的可復(fù)張性調(diào)節(jié)PEEP水平72,73，因為不同ARDS患者肺組織的可復(fù)張性差異較大74,75。若ARDS患者出現(xiàn)了下列情況之一，即可認(rèn)為肺可復(fù)張性高：PaO2/FiO2在PEEP5 cmH2O時150 mmHg；PEEP由5 cmH2O增加至15 cmH2O 20 min后，患者出現(xiàn)兩種或以上的下述情況

20、：PaO2增加、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性增加和死腔量降低74,76。對于肺泡可復(fù)張性較差的患者，高PEEP可能會導(dǎo)致正常肺泡的過度牽張，加重肺損傷，此時應(yīng)給予低水平PEEP治療(可參見表5中ARDSnet研究的低PEEP設(shè)置方法)；相反，對于肺泡可復(fù)張性高的患者，高PEEP能復(fù)張萎陷肺泡，減輕肺組織剪切傷和應(yīng)變，應(yīng)給予高水平PEEP治療(可參見表5中ARDSnet研究的高PEEP設(shè)置方法)。 在臨床實踐中，個體化滴定PEEP的方法很多77(表6)，但目前未有研究證實何種PEEP設(shè)置方法最佳78，有條件的單位可參考這些設(shè)置方法指導(dǎo)PEEP的個體化設(shè)置。,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題5: FiO2如

21、何設(shè)置？ 推薦意見： 調(diào)節(jié)FiO2水平維持ARDS患者SpO288%95%和PaO25580 mmHg(UG，極低級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： ARDS患者常需提高FiO2以糾正低氧血癥及其導(dǎo)致的一系列生理功能障礙。但過高FiO2亦可能會出現(xiàn)氧中毒而加重肺組織和其他臟器的損傷85，因此，對于ARDS患者，如何調(diào)節(jié)FiO2仍不清楚。 證據(jù)概要： 目前研究已證實高濃度氧療可能對慢性阻塞性肺疾病97、心臟驟停98,99、腹部術(shù)后100和危重癥患者101有害，但對于ARDS的影響仍不清楚，相關(guān)的臨床數(shù)據(jù)亦很少。ARDS患者常因嚴(yán)重的低氧血癥而給予高濃度吸氧，而高濃度吸氧導(dǎo)致的肺損傷與ARDS病變很相似1

22、02，因此，ARDS病變進(jìn)展很難辨別是否由于氧中毒所致。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施： 我們建議ARDS患者機械通氣時，應(yīng)結(jié)合其他通氣參數(shù)調(diào)節(jié)FiO2水平維持SpO288%95%和PaO25580 mmHg，以避免高氧血癥導(dǎo)致不良后果；一旦氧合改善，應(yīng)及時降低FiO2。臨床中，對于嚴(yán)重的低氧血癥，為達(dá)到該氧療目標(biāo)可能需進(jìn)行高濃度吸氧，甚至需調(diào)節(jié)至100%。此時雖有可能會出現(xiàn)氧中毒，但目前未有臨床研究證實單獨高濃度吸氧會加重ARDS肺損傷，而不及時糾正嚴(yán)重的低氧血癥會危及患者的生命安全。此外，一些已發(fā)表的大規(guī)模臨床研究也提示，當(dāng)患者出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥時上調(diào)FiO2不會增加患者的病死率

23、。因此，當(dāng)ARDS患者出現(xiàn)危及生命的低氧血癥時，應(yīng)積極上調(diào)FiO2維持基本氧合(SpO288%95%和PaO25580 mmHg)，保證機體氧供。 另外，對于不同病情的ARDS患者，氧療目標(biāo)的設(shè)定還應(yīng)根據(jù)患者是否存在組織缺氧的危險因素進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，如血色素下降、血容量不足和心輸出量降低等。,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題6：成人ARDS患者機械通氣時是否應(yīng)該常規(guī)實施RM? （recruitmentmaneuvers,RM） 推薦意見： 我們建議對中重度ARDS患者實施RM(弱推薦，低級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： RM是指通過短暫地增加肺泡壓和跨肺壓以復(fù)張萎陷肺泡，從而達(dá)到顯著改善氧合的一種

24、方法105,106。RM是治療ARDS患者的重要手段，但RM是否會影響患者臨床轉(zhuǎn)歸仍不清楚。 證據(jù)概要： 關(guān)于RM的臨床研究較多，但大多數(shù)研究的主要觀察指標(biāo)是生理學(xué)指標(biāo)。 在對該臨床問題的數(shù)據(jù)整合過程中，我們僅對Jadad評分3分以上的臨床研究(共5項26,69,108,109,110)進(jìn)行薈萃分析，結(jié)果顯示RM可以降低ARDS患者的ICU病死率(RR0.77，95%CI：0.60.98，P0.04)，亦有降低住院病死率(RR0.87，95%CI：0.761.00)和28 d病死率(RR0.81，95%CI：0.631.04)的趨勢；在重要指標(biāo)中，RM還可以降低嚴(yán)重低氧事件發(fā)生的風(fēng)險(RR0.

25、62，95%CI：0.440.88)，且不會增加氣壓傷的發(fā)生風(fēng)險，對機械通氣時間、住ICU時間和住院時間都無明顯影響。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施： 臨床中常見的RM方法,注：CPAP：持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣；PEEP：呼氣末正壓；1 cmH2O0.098 kPa,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題7：與仰臥位通氣相比，俯臥位通氣是否可以常規(guī)應(yīng)用于重癥成人ARDS患者？ 推薦意見： 我們建議重度ARDS患者(PaO2/FiO2100 mmHg)機械通氣時應(yīng)實施俯臥位通氣(弱推薦，中級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： 俯臥位通氣通過體位改變增加ARDS肺組織背側(cè)的通氣，改善肺組織通氣/血流比

26、及分流和氧合119。此外，俯臥位通氣還會使肺內(nèi)胸腔壓梯度趨于均一，改善肺組織的應(yīng)力和應(yīng)變分布，從而減輕VALI的發(fā)生120。早期RCT研究并未能發(fā)現(xiàn)俯臥位通氣能改善患者病死率121,122,123,124,125,126。隨后經(jīng)Meta分析發(fā)現(xiàn)早期研究未能得出陽性結(jié)果的原因可能與ARDS病情的嚴(yán)重程度、俯臥位通氣時間和是否應(yīng)用肺保護性通氣策略等因素相關(guān)127。最近發(fā)表的1項多中心RCT研究最終證實了俯臥位通氣能顯著改善中重度ARDS患者的病死率128。 證據(jù)概要：通過7項高質(zhì)量的RCT研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)俯臥位通氣可以顯著降低重度ARDS(PaO2/FiO2100 mmHg)患者28 d病死率(RR

27、0.72，95%CI：0.570.90)。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施：,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題8：與傳統(tǒng)氧療方式相比，NPPV治療成人ARDS是否有效和安全？ 推薦意見： 我們建議對于無禁忌證的輕度ARDS患者，可應(yīng)用NPPV治療(弱推薦，低級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： 由于NPPV可以避免人工氣道的建立及其并發(fā)癥的發(fā)生，近年來被廣泛應(yīng)用于治療多種疾病所致的呼吸衰竭133。與傳統(tǒng)氧療方式相比，NPPV可提供一定水平的肺泡內(nèi)正壓，因此能開放塌陷的肺泡，減輕肺水腫和改善氧合，并可能降低患者氣管插管需求和病死率。 證據(jù)概要： 針對該臨床問題，共檢索出3項符合納入標(biāo)準(zhǔn)的高質(zhì)

28、量RCT研究135,137,139。經(jīng)過數(shù)據(jù)整合后發(fā)現(xiàn)，NPPV能顯著降低ARDS患者氣管插管需求(RR0.54，95%CI：0.330.88，P0.01)；NPPV雖未能顯著影響患者實際氣管插管率、ICU病死率和住院病死率，但這些指標(biāo)均呈下降趨勢，RR分別為0.64(95%CI：0.381.07，P0.09)，0.53(95%CI：0.281.02，P0.06)和0.18(95%CI：0.021.41，P0.10)。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施：由于ARDS的病因和疾病嚴(yán)重程度各異，NPPV失敗率在50%左右，而一旦失敗，患者病死率高達(dá)60%70%141。,注：NPPV：無創(chuàng)正

29、壓通氣；ARDS：急性呼吸窘迫綜合征；PaO2：動脈氧分壓；FiO2：吸氧濃度；1 mmHg0.133 kPa,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題9：體外膜氧合（ECMO）是否可以應(yīng)用于重癥成人ARDS患者？ 推薦意見： 我們建議給予重度ARDS患者機械通氣聯(lián)合ECMO治療(弱推薦，中級證據(jù)質(zhì)量)；建議給予新型甲型H1N1流感所致重度ARDS患者機械通氣聯(lián)合ECMO治療(弱推薦，極低級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景：ECMO是ECLA技術(shù)中的一種，在臨床中應(yīng)用已有30多年歷程，主要用于部分或完全替代患者心肺功能，讓其充分休息，同時能保證全身重要臟器的氧供。 證據(jù)概要： 20世紀(jì)90年代以后僅有1項R

30、CT研究(CESAR研究)154報道了ECMO對于重癥ARDS病死率的影響。終證據(jù)質(zhì)量水平評價為極低級。,臨床實施： 雖然目前有1項RCT研究支持早期應(yīng)用ECMO治療重癥ARDS患者，但ECMO技術(shù)具有操作復(fù)雜、人員水平要求高、需多學(xué)科合作、并發(fā)癥多且嚴(yán)重、費用高等特點159，臨床醫(yī)師在決定進(jìn)行ECMO治療時一定要綜合考慮上述因素，還須與患者及其家屬充分溝通，切不可盲目開展ECMO技術(shù)，必要時可轉(zhuǎn)至有豐富ECMO臨床經(jīng)驗的單位。,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題10：體外CO2清除技術(shù)是否可以應(yīng)用于重癥成人ARDS患者？ 推薦意見： 重癥ARDS患者目前不宜常規(guī)應(yīng)用體外CO2清除技術(shù)(UG

31、，中級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： 雖然肺保護性通氣策略能顯著改善ARDS患者的臨床轉(zhuǎn)歸，但有研究顯示33%重癥ARDS患者在小潮氣量通氣時肺組織亦會出現(xiàn)過度充氣和肺部炎性反應(yīng)水平顯著增高的現(xiàn)象61。為減少此類患者VALI的發(fā)生，有必要進(jìn)一步降低潮氣量或吸氣壓58,60，即采用超保護性通氣策略59，其主要內(nèi)容包括超小潮氣量(4 ml/kg，一般在24 ml/kg)通氣、平臺壓2025 cmH2O和高PEEP維持肺泡復(fù)張等160,161，同時聯(lián)用體外CO2清除技術(shù)(ECCO2R)應(yīng)對嚴(yán)重的CO2潴留58。 ECCO2R通過體外循環(huán)方式清除體內(nèi)CO2，降低呼吸機支持水平，降低VALI的發(fā)生，以期進(jìn)一步

32、改善患者預(yù)后。它主要包括無泵的動靜脈ECLA系統(tǒng)(pECLA)和有泵的靜脈-靜脈方式二氧化碳清除技術(shù)(VV-ECCO2R)。早期臨床研究未能證實ECCO2R的有效性162。近年來，隨著相關(guān)ECLA設(shè)備和技術(shù)的發(fā)展，該技術(shù)逐漸被嘗試應(yīng)用于臨床，在部分中重度ARDS患者中已顯示出一定的應(yīng)用前景。 證據(jù)概要： 整合數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，ECCO2R技術(shù)未能降低ARDS患者隨訪結(jié)束病死率(RR1.15，95%CI：0.721.83，P0.57)。,三、ARDS患者機械通氣的管理,臨床實施： 由上述研究可知，目前證據(jù)暫不能支持該技術(shù)在臨床中的常規(guī)應(yīng)用。,三、ARDS患者機械通氣的管理,問題11：HFOV是否可以應(yīng)用

33、于重癥成人ARDS患者？ 推薦意見： 我們建議ARDS患者機械通氣時不應(yīng)常規(guī)采用HFOV(弱推薦，中級證據(jù)質(zhì)量)。 問題背景： HFOV是一種完全迥異于傳統(tǒng)機械通氣的呼吸支持方式，氣道內(nèi)氣體在設(shè)定的平均氣道壓力水平上進(jìn)行高頻振蕩，從而產(chǎn)生小于解剖死腔的潮氣量(14 ml/kg)和高通氣頻率(315 Hz，即180900次/min)。在理論上，HFOV是一種理想的肺保護性通氣策略，通過較高的平均氣道壓持續(xù)維持肺泡開放，改善氧合；同時因其潮氣量很小能避免肺泡過度牽張，減輕VALI的發(fā)生。雖然前期研究顯示了HFOV可能會降低ARDS患者的病死率165，但近期發(fā)表的2項大樣本RCT研究(OSCILLATE研究166和OSCAR研究167)卻未能顯示它的優(yōu)勢。因此，是否可以常規(guī)應(yīng)用HFOV治療ARDS患者成為爭論的焦點。 證據(jù)概要： 經(jīng)過數(shù)據(jù)整合后，我們發(fā)現(xiàn)HFOV雖可以顯著降低嚴(yán)重低氧血癥的發(fā)生，但不能改善患者隨訪結(jié)束時病死率(RR1.08，95%CI：0.961.22，P0.18)和ICU病死率(RR1.08，95%CI：0.821.43，P0.59)；而且還會延長機械通氣時間、增加低血壓的發(fā)生和增加肌松藥的使用。,三、ARDS患者機械通