腎臟 泌尿系統(tǒng)中最為重要的臟器 主要功能： 排泄體內(nèi)的代謝產(chǎn)物； 調(diào)節(jié)機(jī)體水和電解質(zhì)含量； 維持酸堿平衡； 具有內(nèi)分泌作用，分泌紅細(xì)胞生成素、腎素和前列腺素等。,基本單位：腎單位 腎單位由腎小球和與之相連的腎小管構(gòu)成。 腎小球由血管球和腎球囊構(gòu)成。 血管球始于腎小球入球小動脈，進(jìn)入腎小球后形成初級分支。初級分支再分支，形成20-40個毛細(xì)血管袢。,正常腎小球 PASM染色,濾過膜:內(nèi)皮細(xì)胞；基底膜；臟層上皮細(xì)胞,腎小球超微結(jié)構(gòu)模式圖,腎小球毛細(xì)血管壁為濾過膜，由內(nèi)皮細(xì)胞、基膜和 臟層上皮細(xì)胞構(gòu)成,腎小球血管系膜: 系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì) 將毛細(xì)血管袢聯(lián)系在一起有收縮、吞噬、分泌細(xì)胞因子功能,腎小球?yàn)V過膜對水和小分子溶質(zhì)具有極高的通透性，蛋白不能通過。 分子體積越大，通透性越??；分子攜帶陽離子越多，通透性越強(qiáng) 臟層上皮細(xì)胞對于維持腎小球屏障功能具有關(guān)鍵性作用。 基膜成分主要由臟層上皮細(xì)胞合成。,腎小球腎炎,簡稱腎炎，是指一組以腎小球損害為主的超敏反 應(yīng)性疾病。 臨床主要表現(xiàn): 蛋白尿、血尿、水腫、 高血壓 腎小球腎炎分為 原發(fā)性：原發(fā)病變在腎小球 繼發(fā)性：全身性或系統(tǒng)性疾病中出現(xiàn)的腎小球病變， 如紅斑狼瘡、過敏性紫癜、高血壓、糖尿病等。,一概述,二、病因與發(fā)病機(jī)制,（一）病因,腎小球性：腎小球基底膜抗原、 腎小球內(nèi)皮細(xì)胞抗原等 非腎小球性：細(xì)胞核抗原、DNA抗 原、免疫球蛋白等,生物性：細(xì)菌、病毒、真菌、 寄生蟲等 非生物性：異種血清蛋白、 藥物和化學(xué)制劑,內(nèi)源性抗原 外源性抗原,抗原物質(zhì),（二）發(fā)病機(jī)制,腎小球基底膜抗原 1腎小球原位免疫復(fù)合物形成 植入性抗原 其它腎小球抗原 2循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 免疫復(fù)合物可沉積在內(nèi)皮細(xì)胞下， 基膜內(nèi)，上皮細(xì)胞下或系膜區(qū)內(nèi)。,免疫熒光染色，連續(xù)的線性熒光,免疫熒光染色，不連續(xù)的顆粒狀熒光,三 基本病理變化,腎小球細(xì)胞增多 基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多 炎性滲出和壞死 玻璃樣變和硬化 腎小管和間質(zhì)的改變,（一）尿的變化 1. 少尿或無尿 少尿：24h尿量400ml；無尿： 24h尿量100ml 2. 多尿、夜尿和等比重尿 多尿：24h尿量2500ml 3. 血尿 血尿： 1個RBC/HP 肉眼血尿 0.1%的血液 4. 蛋白尿 蛋白尿150mg/日；腎小球嚴(yán)重?fù)p傷3.5g/日 選擇性蛋白尿：白蛋白等低分子蛋白，腎小球的電荷和大小選擇屏障 損傷較輕 非選擇性蛋白尿：球蛋白等大分子蛋白，腎小球的屏障損傷較重 5. 管型尿 透明管型(白蛋白)、顆粒管型(細(xì)胞碎片)、細(xì)胞管型(上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞）,四臨床表現(xiàn),（二）系統(tǒng)性改變 1. 腎性水腫 ：血漿滲透壓下降+水鈉潴留，顏面水腫、腹水、胸水 2. 腎性高血壓 ：腎小球缺血 腎素分泌增多；體內(nèi)水鈉潴留 有效循環(huán)血量增多 3. 腎性貧血和腎性骨?。?腎性貧血：促紅細(xì)胞生成素減少貧血 腎性骨?。衡}磷代謝失調(diào) 骨質(zhì)疏松,五 臨床分類,急性腎炎綜合征：起病急，明顯血尿，輕到中度蛋白尿，常有水腫和高血壓。嚴(yán)重者氮質(zhì)血癥。 快速進(jìn)行性腎炎綜合征： 起病急，病情進(jìn)展快。出現(xiàn)水腫、血尿和蛋白尿后，迅速發(fā)生少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，并發(fā)展為急性腎功能衰竭。 腎病綜合征：大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量達(dá)到或超過3.5g；明顯水腫；低蛋白血癥；高脂血癥和脂尿。,無癥狀性血尿或蛋白尿： 持續(xù)或復(fù)發(fā)性肉眼或鏡下血尿，或輕度蛋白尿，也可兩者兼有。 慢性腎炎綜合征：各型腎炎終末階段，主要表現(xiàn)為多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。 氮質(zhì)血癥：腎小球病變腎小球?yàn)V過率下降血尿素氮和血漿肌酐水平增高 尿毒癥：急性和慢性腎功能衰竭晚期，除氮質(zhì)血癥外，還有一些自體中毒的癥狀、體征和各系統(tǒng)病理改變。,六腎小球腎炎的病理類型 急性彌漫性增生性腎小球腎炎 快速進(jìn)行性(新月體性)腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎 膜性腎小球腎炎(膜性腎病) 微小病變性腎小球腎炎(脂性腎病) 局灶性節(jié)段性腎小球硬化 膜增生性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎 IgA腎病,七、常見類型,（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎 1. 病因 與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，大多數(shù)病例與感染有關(guān)，故又稱為感染后腎炎 2 .機(jī)制 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積所致， 3.病理變化 腎小球毛細(xì)血管叢系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生為主，腎小球體積增大，肉眼觀呈“大紅腎”或“蚤咬腎”。 4.臨床表現(xiàn) 急性腎炎綜合征。,大體：大紅腎、蚤咬腎 雙側(cè)腎臟輕到中度腫大，被膜緊張，腎表面充血，可見散在粟粒狀出血點(diǎn),雙側(cè)腎臟輕到中度腫大，被膜緊張，腎表面充血，可見散在粟粒狀出血點(diǎn),輕到中度腫大，被膜緊張，散在粟粒狀出血點(diǎn)，皮質(zhì)略增厚,輕到中度腫大，被膜緊張，散在粟粒狀出血點(diǎn)，皮質(zhì)略增厚,光鏡 ：“彌漫、球大、細(xì)胞多” 病變彌漫，累及雙側(cè)絕大多數(shù)腎小球 腎小球體積增大，血管球細(xì)胞數(shù)增多 內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生腫脹 中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤 毛細(xì)血管腔狹窄腎小球缺血 毛細(xì)血管壁壞死，血栓形成節(jié)段性血管壁纖維素樣壞死血管破裂出血 近曲小管上皮細(xì)胞變性,壞死，脫落 腎小管管腔：各種管型 腎間質(zhì)：充血、水腫，少量炎細(xì)胞浸潤,免疫熒光：腎小球基膜區(qū)和系膜區(qū)有IgG和補(bǔ)體C3沉積，表現(xiàn)為不連續(xù)顆粒狀熒關(guān) 電鏡：腎小球毛細(xì)血管基膜表面上皮細(xì) 胞下有多數(shù)駝峰狀電子致密沉積物。,腎小球體積增大，細(xì)胞 數(shù)目顯著增多，腎小管上皮細(xì)胞水腫，間質(zhì)擴(kuò)張充血,呈顆粒熒 光,主要 為IgG和 C3,臨床病理聯(lián)系,其病急，主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。 腎小球毛細(xì)血管受損血尿（最早出現(xiàn)的癥狀，蛋白尿常不嚴(yán)重）； 腎小球?yàn)V過率降低及變態(tài)反應(yīng)致毛細(xì)血管通透性輕、中度水腫； 水鈉潴留，血容量HBP。,轉(zhuǎn)歸,大部分治愈，尤其是兒童80%-90%， 少數(shù)慢性腎炎，成人15%-50%轉(zhuǎn)為慢性腎炎 極少數(shù)1%病人迅速腎衰、心衰或高血 壓性腦病死亡,（二）快速進(jìn)行性腎小球腎炎,病情進(jìn)展迅速 1.病理學(xué)特征：腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生，新月體形成, 又稱為毛細(xì)血 管外增生性腎炎。多好發(fā)于青年、中年人 2.臨床表現(xiàn) ：快速進(jìn)行性腎炎綜合征,3.病理變化 大體：雙側(cè)腎臟體積增大，色蒼白，皮質(zhì)表面可有點(diǎn)狀出血，切面皮質(zhì)增厚。,光鏡 ：形成新月體 新月體形成：壁層上皮細(xì)胞增生單核巨噬細(xì)胞細(xì)胞性新月體 腎小管上皮細(xì)胞變性：細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變。 病變腎單位所屬腎小管上皮細(xì)胞萎縮消失。 腎間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤，纖維化。,4. 臨床病理聯(lián)系 發(fā)?。喊榧t細(xì)胞管型、中度，基底膜損害通透性增加、穿孔 血尿，蛋白尿 新月體形成毛細(xì)血管受壓、濾過降低水鈉潴留、腎素增高 高血壓和水腫 球囊閉塞 迅速出現(xiàn)少尿、無尿和氮質(zhì)血癥。 最終：腎功能衰竭。,本型預(yù)后極差，死亡率高。與新月體形成的多少有關(guān)，形成新月體的腎小球比例低于80%的病人預(yù)后好于比例更高者 。,5.預(yù)后,（三）慢性腎小球腎炎,1.不同類型腎小球腎炎發(fā)展的終末階段。 2.病變特點(diǎn)：大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化,發(fā)病機(jī)制 腎小球炎性疾病持續(xù)發(fā)展 系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)、纖維母細(xì)胞大量增生和纖維化； 長期大量蛋白尿，使蛋白質(zhì)沉積 腎小球硬化； 大量腎單位破壞 導(dǎo)致有功能的腎單位減少使之處于高灌注和高濾過狀態(tài)，先代償性增生，最終使腎小球日趨硬化。,病理變化,肉眼觀: 雙側(cè)腎臟體積對稱性縮小，質(zhì)地變硬, 顏色蒼白，呈彌漫性細(xì)顆粒狀外觀，故稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎；切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清；,鏡下觀： A 大量腎小球玻璃樣變及纖維化，所屬 的腎小管也萎縮、纖維 化、消失; “病變腎小球集中現(xiàn)象” B 殘留的腎單位代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張; C 間質(zhì)纖維化，常伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸 潤；細(xì)小動脈玻璃樣變及內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。,顆 粒 性 固 縮 腎,光鏡： 大部分腎小球玻璃樣變和硬化。 腎內(nèi)細(xì)、小動脈玻璃樣變和內(nèi)膜增厚，管腔狹窄。 局部腎小管萎縮或消失，間質(zhì)纖維化，淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。殘存腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張。,臨床表現(xiàn) 慢性腎炎綜合征（多尿、夜尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和低比重尿、尿毒癥）。成人多見。 腎單位大量破壞，殘存腎單位血流加速，GFR 腎小管重吸收功能有限，尿濃縮功能下降，多尿、夜尿和低比重尿 腎單位大量破壞，促紅細(xì)胞生成素分泌減少 貧血 腎單位大量破壞，代謝產(chǎn)物堆積，水，電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂 氮質(zhì)血癥和尿毒癥 腎單位大量纖維化，腎組織缺血，腎素分泌增加 高血壓,預(yù)后 ：病程進(jìn)展速度差異很大，但預(yù)后均極差，病人常死于尿毒癥和高血壓引起的心衰或腦出血 治療：血液透析和腎移植,女性生殖系統(tǒng)疾病,慢性宮頸炎（chronic cervicitis） 是指主要由致病微生物所致的子宮頸慢 性炎癥性疾病。,慢性子宮頸炎,一、病因與發(fā)病機(jī)制,（一）致病微生物：常見為葡萄球菌，鏈球菌、腸球菌等。 （二）誘發(fā)因素： 1分娩，流產(chǎn)所致的子宮頸損傷。 2雌激素分泌增多致宮頸分泌物增加。 3陰道激性環(huán)境改變。 (三)臨床主要表現(xiàn)是白帶過多,病理變化 肉眼 宮頸粘膜 充血、腫脹，顆粒狀或糜爛狀,鏡下,子宮間質(zhì)單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤 子宮頸柱狀上皮、腺上皮增生或鱗狀化生 子宮頸息肉(cervical polyp)：良性瘤樣病變， 惡變率很低 有時子宮頸腺囊腫(Nabothian cyst) 納博特囊腫（Nabothian Cyst）,二、類型及病理變化,（一）子宮頸糜爛： 1真性糜爛:鱗狀上皮壞死脫落 。 2假性糜爛：柱狀上皮代替鱗狀上皮，有異型增生時，可引起癌變。,宮頸表面被覆單層柱狀上皮，間質(zhì)大量淋巴細(xì)胞浸潤，并伴有腺體增生,（二）子宮頸息肉：少數(shù)可惡變。,子宮頸粘膜 過度增生向頸外口突起形成一個帶蒂的腫塊,由腺體和結(jié)締組織構(gòu)成，間質(zhì)充血，水腫及慢性炎細(xì)胞浸潤,（三）子宮腺囊腫（那鮑氏囊腫）： 常多發(fā)，一般較小，灰白色，內(nèi)含無色透明或 黏液膿性滲出物。 （四）子宮頸肥大,子宮頸腺體囊腫,葡萄胎,是胎盤絨毛的良性病變，又稱為水泡狀胎塊。 病因不明，目前認(rèn)為與受精卵染色體異常有關(guān)。,病理變化,肉眼觀：胎盤絨毛高度水腫，形成透明或半透明壁薄含清亮液體的囊泡，大小不等，有蒂相連，狀如葡萄。 鏡下觀：1.絨毛高度水腫 2.絨毛間血管明顯減少或消失 3.滋養(yǎng)層細(xì)胞增生,葡萄胎 Hydatidiform mole,葡萄胎 Hydatidiform mole,完全性葡萄胎 complete mole,2019/8/25,71,可編輯,部分性葡萄胎 Partial mole,病理臨床聯(lián)系,1.停經(jīng)史，HCG分泌增加。 2.子宮增大，大于正常孕周子宮。 3.無胎動及胎心音。 4.陰道不規(guī)則流血。 5.陰道排出水泡樣絨毛組織。,侵襲性葡萄胎,為惡性葡萄胎，介于葡萄胎及絨毛膜癌之間。 肉眼觀：子宮肌內(nèi)可見出血壞死結(jié)節(jié)，呈藍(lán)色。 鏡下觀：子宮肌層內(nèi)可見水泡狀絨毛或壞死的絨毛，滋養(yǎng)層細(xì)胞增多程度及異型性高于葡萄胎。,侵襲性葡萄胎 Invasive mole,不發(fā)生轉(zhuǎn)移 絨毛可栓塞至肺和腦,絨毛膜癌,是絨毛膜上皮滋養(yǎng)層細(xì)胞發(fā)生的高度惡性的腫瘤。 病理改變 肉眼觀：子宮壁內(nèi)單個或多個暗紅紫藍(lán)色的結(jié)節(jié)，可向?qū)m腔內(nèi)突出。 鏡下觀察：無絨毛結(jié)構(gòu)。無血管；無間質(zhì)；腫瘤細(xì)胞為高度增生的異型滋養(yǎng)層細(xì)胞，異型性明顯，核分裂多見，形成巢狀或條索狀。,Choriocarcinoma,Choriocarcinoma,病理臨床聯(lián)系 1.子宮增大 2.陰道不規(guī)則流血 3.血道轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶出血癥狀。 4.血尿HCG增高,Choriocarcinoma (metastasis to vagina ),Choriocarcinoma (metastasis to lung ),子宮頸癌,子宮頸癌（carcinoma of cervix）為子宮頸 上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，是女性生殖系統(tǒng)中常見 的惡性腫瘤之一。好發(fā)年齡4060歲。,一、病因,認(rèn)為與早婚、多產(chǎn)、性生活紊亂、宮頸裂傷、丈夫包皮垢及感染有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)與人頭乳頭狀病病毒（HPV）16、18、31型感染有密切關(guān)系。,二、病理變化,發(fā)生部位：宮頸外口的鱗狀上皮與宮頸管的粘膜柱狀上皮交界處。 致癌因素作用下 上皮非典型增生 原位癌 早期浸潤癌 浸潤癌 鱗狀上皮非典型增生 鱗狀細(xì)胞癌 柱狀上皮非典型增生 腺癌,病理變化,肉眼觀 1.糜爛型：病變處黏膜潮紅，呈顆粒狀，質(zhì)脆，觸之易出血。 2.外生菜花樣型：癌組織向子宮頸表面生長，形成菜花狀或乳頭狀腫物。 3.內(nèi)生浸潤型：癌組織向?qū)m頸內(nèi)浸潤生長。 4.潰瘍型：腫瘤表面形成潰瘍。,（一）宮頸上皮非典型增生 是一種癌前病變，可見細(xì)胞 大小、形態(tài)不一，核大深染，形狀不規(guī)則，核分裂。 1.不典型增生I級（輕度），細(xì)胞異型限于上皮層的下1/3。 2.不典型增生II級（中度），細(xì)胞的異型限于上皮層下2/3。 3.不典型增生III級（重度），細(xì)胞的異型超過上皮全層的2/3。,（二）原位癌 異型細(xì)胞累及上皮全層，但未突破基底膜，稱 原位癌。如癌細(xì)胞經(jīng)過宮頸腺口伸入腺體內(nèi)， 稱原位癌累及腺體。 （三）早期浸潤癌 當(dāng)原位癌細(xì)胞部分癌細(xì)胞穿破基底膜，侵 入間質(zhì)，深度不超過5cm。,（四）浸潤癌 癌細(xì)胞穿破基底膜侵犯間質(zhì)超過5mm。肉眼形 態(tài)為菜花型，內(nèi)生浸潤型和潰瘍型。,子宮頸肥大，宮頸處可見菜花樣腫塊，癌組織有壞死、脫落,（五）組織學(xué)類型 鱗癌最常見，可分為高、中、低分化鱗 癌。腺癌少見，也可分為高、中、低分化腺癌，可見乳頭 狀腺癌，腺鱗癌等。,癌細(xì)胞累及上皮全層，但未突破基底膜,Squamous cells carcinoma,病理臨床聯(lián)系 1.早期常無自覺癥狀。 2.不規(guī)則陰道流血，常為接觸性出血。 3.白帶腥臭 4.下腹或腰骶部疼痛,三、擴(kuò)散,（一）直接蔓延 往上侵犯破壞子宮頸全段；往下侵犯陰道穹 窿及陰道壁；往前侵犯膀胱；往后侵犯直腸；往兩側(cè)侵犯輸尿管、闊韌帶、子宮旁及盆腔壁。 （二）淋巴道轉(zhuǎn)移 最常見的轉(zhuǎn)移途徑。經(jīng)淋巴道先后轉(zhuǎn)移子宮旁、閉孔、髂外、髂總等盆腔淋巴結(jié)。 （三）血道轉(zhuǎn)移 少見，晚期經(jīng)血道轉(zhuǎn)移至肝、肺及全身器官。,Spreading,乳腺癌,乳腺癌（carcinoma of breast）是來源于 乳腺上皮的惡性腫瘤，好發(fā)于4060歲。,一、病因,認(rèn)為與雌激素水平升高有密切關(guān)系，此可引起導(dǎo)管上皮 增生。并認(rèn)為與致癌病毒“乳汁因子”和遺傳因素有關(guān)。,二、病理變化,一般發(fā)生于乳腺外上象限，單側(cè)多見。其分類為： 非浸潤性癌 乳腺癌 早期浸潤癌 浸潤癌,（一）非浸潤性癌（non-infiltrative carcinoma） 導(dǎo)管內(nèi)原位癌，癌細(xì)胞局限于導(dǎo)管內(nèi)，未突破基底膜， 癌細(xì)胞成實(shí)心、篩孔狀、低乳狀或管狀排列，癌細(xì)胞有明顯 異型性，可見核分裂，中央有壞死。 小葉原位癌，癌組織發(fā)生于乳腺小葉，基底膜完整，癌 細(xì)胞圓形，大小較一致，核分裂少見。 （二）早期浸潤癌 早期浸潤性導(dǎo)管癌，癌細(xì)胞突破基底膜，浸潤間質(zhì)。早期浸潤性小葉癌，癌細(xì)胞突破腺泡基底膜，浸潤小葉內(nèi)間質(zhì)。,（三）浸潤性癌 包括浸潤性導(dǎo)管癌、浸潤性小葉癌及粘液腺癌、乳頭狀 癌、小管癌和Paget癌等特殊類型的癌。,乳腺上方可見77cm 的腫塊，乳頭凹陷，皮膚呈橘皮樣外觀,浸潤性導(dǎo)管癌，癌細(xì)胞形成實(shí)性團(tuán)或不規(guī)則條索狀，組 織學(xué)可分為單純癌、硬癌和髓樣癌。 浸潤性小葉癌，癌細(xì)胞成條索狀，浸潤于纖維組織之中， 癌細(xì)胞小，呈圓形或橢圓形，大小一致。,癌細(xì)胞呈大片狀排列，纖維間質(zhì)少,癌細(xì)胞呈條索狀排列，纖維間質(zhì)較多,三、臨床病理聯(lián)系,早期可無癥狀，逐漸表現(xiàn)為無痛性腫塊。晚期 出現(xiàn)橘皮樣皮膚外觀和乳頭下凹。 主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移，常見同側(cè)腋窩淋巴結(jié)，鎖 骨上、下淋巴結(jié)，胸肌間淋巴結(jié)也可侵犯，晚期癌 細(xì)胞可經(jīng)血道轉(zhuǎn)移。 x光、彩超檢查可見乳腺腫塊。,橘皮樣改變及乳頭內(nèi)陷,彩超檢查,一、甲狀腺腫 非毒性甲狀腺腫 毒性甲狀腺腫 二、糖尿病,內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,甲狀腺的正常結(jié)構(gòu)與功能,甲狀腺素合成、釋放與調(diào)控 過程 無機(jī)碘轉(zhuǎn)化為有機(jī)碘 合成碘化甲狀腺球蛋白 縮合成T3和T4 吸收、釋放或循環(huán)利用 調(diào)控 下丘腦 TRH 垂體 TSH,一、甲狀腺腫,（一）非毒性甲狀腺腫,甲狀腺腫大，不伴有甲狀腺功能亢進(jìn) 分為地方性和散發(fā)性,1. 發(fā)病機(jī)制,缺碘 致甲狀腺腫物的作用 高碘,缺碘 致甲狀腺腫因子 高碘 遺傳和免疫,內(nèi)源性 攝取鈣增加 酶的缺陷,外源性 藥物、食物影響 過氧化酶,甲狀腺素合成減少,TSH增多,濾泡上皮增生,2. 病變：,增生期：新生小濾泡形成，膠質(zhì)含量少；,膠質(zhì)貯積期：濾泡擴(kuò)張，充滿大量膠質(zhì)，上皮受壓扁平；,非毒性彌漫性甲狀腺腫,非毒性彌漫性甲狀腺腫,結(jié)節(jié)期：部分濾泡上皮增生，部分萎縮，間質(zhì)纖維組織增生；,非毒性甲狀腺腫,非毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫,3. 臨床病理聯(lián)系,早期無臨床癥狀； 后期出現(xiàn)吞咽困難、呼吸困難及聲音嘶啞,（二）甲狀腺功能亢進(jìn)癥,甲狀腺功能亢進(jìn)癥（hyperthyroidism）：是指由各種因素導(dǎo)致甲狀腺激素過多，作用于全身各組織所引起的一組內(nèi)分泌疾病。,甲狀腺腫大+甲狀腺素中毒癥狀 女多于男。 好發(fā)年齡20-50歲。,1. 病理變化：,大體：甲狀腺彌漫性腫大 切面灰白，質(zhì)實(shí)。 鏡下：濾泡增生特征性改變。 上皮高柱狀，有乳頭形成。 膠質(zhì)稀薄，可見吸收空泡。 間質(zhì)血管增生充血 淋巴細(xì)胞浸潤。,雙側(cè)甲狀腺對彌漫 性腫大，質(zhì)軟，表面光滑,2. 臨床病理聯(lián)系,甲狀腺腫大 突眼,代謝亢進(jìn),心率、血壓,神經(jīng)精神,肌病,甲狀腺腫大,突眼,二、糖尿病,糖尿病（diabe