1原發(fā)性高血壓的防治知識(shí)原發(fā)性高血壓降壓藥物的選擇和應(yīng)用1用藥選擇1降壓目標(biāo)及應(yīng)用分子3原發(fā)性高血壓診斷檢查4診斷標(biāo)準(zhǔn)4實(shí)驗(yàn)室檢查4高血壓危險(xiǎn)分層6原發(fā)性高血壓疾病預(yù)防8原發(fā)性高血壓治療方案8原發(fā)性高血壓護(hù)理15護(hù)理診斷/問題15護(hù)理措施16健康教育17原發(fā)性高血壓疾病提示18高血壓患者人群18高血壓患者服藥須知19高血壓患者生活注意20高血壓患者養(yǎng)生指南20原發(fā)性高血壓急癥的治療21原發(fā)性高血壓病因病理23發(fā)病原因23發(fā)病機(jī)制25原發(fā)性高血壓癥狀體征33一般表現(xiàn)33并發(fā)癥34原發(fā)性高血壓降壓藥物的選擇和應(yīng)用用藥選擇反能有效控制血壓并適宜長(zhǎng)期治療的藥物就是合理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質(zhì)量等。上述六類主要降壓藥物中2（1）合并有心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。（2）老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。（3）合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACE抑制劑。（4）心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對(duì)穩(wěn)定型心絞痛患者也可選用計(jì)通道阻滯劑量。（5）對(duì)伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用1受體阻滯劑，不宜用受體阻滯劑利尿劑量（6）伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑，可選用甲基多巴西（7）對(duì)合支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病著不宜用受體阻滯劑；通風(fēng)患者不宜用利尿劑；合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。在降壓治療過程中應(yīng)遵循4項(xiàng)原則（1）開始治療時(shí)，使用小劑量藥物以減少不良反應(yīng)。（2）合理的藥物聯(lián)合,以達(dá)到最大的降壓效果。（3）盡可能使用長(zhǎng)效降壓藥，以提高治療依從性和減輕血壓波動(dòng)。（4）要求白晝及夜間穩(wěn)定降壓,可用動(dòng)態(tài)血壓方法監(jiān)測(cè)。3降壓目標(biāo)及應(yīng)用分子由于血壓水平與心、腦、腎并發(fā)癥發(fā)生率呈線性關(guān)系，因此，有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即降落在140/90MMHG以下，老年人也以此為標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于中青年患者（10，如降低不及10，可認(rèn)為血壓晝夜節(jié)律消失。高血壓危險(xiǎn)分層動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)可用于診斷“白大衣性高血壓，即在診所內(nèi)血壓升高，而診所外血壓正常；判斷高血壓的嚴(yán)重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律；指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)降壓藥物療效；診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。7高血壓是腦卒中和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其預(yù)后與高血壓水平、其他心血管危險(xiǎn)因素以及靶器官損害程度有關(guān)。為指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后，根據(jù)影響預(yù)后的因素（血壓升高水平、其他心血管危險(xiǎn)因素、糖尿病、靶器官損害及并發(fā)癥情況），對(duì)高血壓患者做出危險(xiǎn)性分層，詳見下表血壓（MMHG）其他危險(xiǎn)因素及病史1級(jí)SBP140159或DBP90992級(jí)SBP160179或DBP1001093級(jí)SBP180或DBP110無其他危險(xiǎn)因素低危中危高危12個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危極高危3個(gè)危險(xiǎn)因素或靶器官損害或糖尿病高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危低危、中危、高危、極高危分別表示10年內(nèi)將發(fā)生心、腦血管病事件的概率為30。無危險(xiǎn)低、中、高；中、中、高、高、全極高1用于危險(xiǎn)性分層的心血管危險(xiǎn)因素包括收縮壓和舒張壓的水平（13級(jí)）；年齡男性55歲，女性65歲；吸煙；總膽固醇572MMOL/L（220MG/DL）；糖尿??；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡男55歲，女65歲）。2靶器官損害的臨床情況包括左心室肥厚（心電圖、超聲心動(dòng)圖或X線）。蛋白尿和（或）血肌酐水平輕度升高8（106177MOL/L或1220MG/DL）。超聲或X線證實(shí)有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動(dòng)脈）。視網(wǎng)膜普遍或灶性動(dòng)脈狹窄。原發(fā)性高血壓疾病預(yù)防原發(fā)性高血壓的確切病因尚不明確，因此對(duì)本病的病因預(yù)防缺乏有效方法。但某些發(fā)病因素已較為明確，如精神因素、鈉攝入量、肥胖等，可針對(duì)這些因素進(jìn)行預(yù)防。此外對(duì)高血壓導(dǎo)致的靶器官損害并發(fā)癥的二級(jí)預(yù)防也十分重要?？梢越Y(jié)合社區(qū)醫(yī)療保健網(wǎng)，在社區(qū)人群中實(shí)施以健康教育和健康促進(jìn)為主導(dǎo)的高血壓防治，如提倡減輕體重、減少食鹽攝入、控制飲酒及適量運(yùn)動(dòng)等健康生活方式；提高人民大眾對(duì)高血壓及其后果的認(rèn)識(shí)，做到及早發(fā)現(xiàn)和有效治療，提高對(duì)高血壓的知曉率、治療率、控制率。同時(shí)積極開展大規(guī)模人群普查，對(duì)高血壓患病人群的長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)、隨訪，掌握流行病學(xué)的動(dòng)態(tài)變化等對(duì)本病的預(yù)防也具有十分重要意義。原發(fā)性高血壓治療方案原發(fā)性高血壓經(jīng)過治療使血壓控制在正常范圍內(nèi)，可使腦卒9中、心力衰竭發(fā)生率和病死率降低，使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進(jìn)一步提示，經(jīng)降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此，對(duì)原發(fā)性高血壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少新腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。非藥物治療適用于各級(jí)高血壓患者。第1級(jí)高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預(yù)高血壓發(fā)病機(jī)制中的不同環(huán)節(jié)使血壓有一定程度的降低并對(duì)減少心血管并發(fā)癥有利。對(duì)于高血壓患者來說，降壓藥是從不離手的，但到是血壓計(jì)和降壓護(hù)腕也應(yīng)不離身。特別是血壓不穩(wěn)定的患者，建議每天測(cè)量23次血壓，以觀察自己早中晚的血壓變化，避免因血壓突然升高而導(dǎo)致心腦血管意外。在生活中可以用來調(diào)節(jié)血壓的措施有許多，比如飲食、情緒等都對(duì)高血壓的病情具有很大的影響。當(dāng)然醫(yī)療器械對(duì)高血壓患者的自我保健是尤為重要的，其中降壓護(hù)腕的降壓作用是非常明顯的，需要高血壓患者積極運(yùn)用。它在平時(shí)對(duì)任何發(fā)病階段的高血壓患者都是適用的，對(duì)防治高血壓有特別明顯的作用，任何高血壓患者都可以使用。據(jù)北京地區(qū)調(diào)查，長(zhǎng)期使用降壓護(hù)腕的5089歲老人，其血壓平均值為1341/808毫米汞柱，這明顯低于同年齡組的普通老人。它的降壓功效在生10活中可謂是家喻戶曉，那么究竟為什么它會(huì)具有這么好的降壓效果呢原因在于1、人體手腕部有豐富的血管（脈搏）和神經(jīng)，有內(nèi)關(guān)和外關(guān)兩個(gè)重要穴位。手三陰經(jīng)，手三陽經(jīng)和足三陰經(jīng)，足三陽經(jīng)共十二條經(jīng)脈，分別從手腕部和腳腕部通過。因?yàn)槭滞蠛湍_腕部的這些經(jīng)脈穴位、血管、神經(jīng)都最為表淺，接近體表，磁場(chǎng)能量能夠發(fā)揮有效作用，臨床治療效果良好。2、磁場(chǎng)療法和針灸治療一樣屬穴位療法，一般不僅針對(duì)一個(gè)穴位，而是靠多個(gè)穴位同時(shí)施治。和中藥的配伍一樣，協(xié)同發(fā)揮作用，才能達(dá)到整體調(diào)節(jié)，促進(jìn)機(jī)體平衡目的，這些就是它的優(yōu)勢(shì)和獨(dú)到之處。3、它是戴在手腕上治療高血壓的，其特點(diǎn)是利用磁能的作用，持續(xù)刺激手腕（腳腕）部，調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)，從而使外周毛細(xì)血管擴(kuò)張，末梢血管阻力降低，毛細(xì)血管痙攣解除，使高血壓得到有效控制。4、祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，高血壓屬于“眩暈”范疇，多由精神刺激，飲食不節(jié)，內(nèi)傷虛損引起，以致肝腎陰虛，肝陽上亢，人體陰陽平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致血壓升高。磁場(chǎng)作用于腕部，可調(diào)節(jié)手厥陰心包經(jīng)和手少陽三焦經(jīng)，溝通陰維脈和陽維脈，達(dá)到促進(jìn)血液循環(huán)，調(diào)節(jié)氣血，平衡陰陽，使血壓高癥狀得到恢復(fù)和改善。合理膳食（1）限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽以不超過6G為宜。11（2）減少膳食脂肪，補(bǔ)充適量蛋白質(zhì)，多吃素菜和水果，攝入足量的鉀、鎂、鈣。（3）限制飲酒酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關(guān)，高血壓患者應(yīng)戒酒或嚴(yán)格限制。減輕體重體重增高與高血壓密切相關(guān)，高血壓患者體重降低對(duì)改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益?？赏ㄟ^降低每日熱量及鹽的攝入，加強(qiáng)體育活動(dòng)等方法達(dá)到。運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)不僅可使收縮壓和舒張壓下降（約67MMHG），且對(duì)減輕體重、增強(qiáng)體力、降低胰島素抵抗有利?？筛鶕?jù)年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運(yùn)動(dòng)頻度一般每周35次，每次持續(xù)2060分鐘。氣功及其他生物行為方法氣功是我國(guó)傳統(tǒng)的保健方法，通過意念的有道和氣息的調(diào)整發(fā)揮自我調(diào)整作用。長(zhǎng)期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量，并可使腦卒中發(fā)生率降低。其他保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙等對(duì)高血壓患者均十分重要。降壓藥物治療12近年來，抗高血壓藥物發(fā)展迅速，根據(jù)不同患者的特點(diǎn)可單用和聯(lián)合應(yīng)用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類，即利尿劑、受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑、受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。利尿劑使細(xì)胞外液容量減低、心排血量降低，并通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和，服藥23周后作用達(dá)高峰，適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療?？蓡为?dú)用，并更適宜與其他類降壓藥合用。有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應(yīng)用最普遍，但長(zhǎng)期應(yīng)用可引起血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高，糖尿病及高脂血癥患者宜慎用，痛風(fēng)患者慎用；保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACE抑制劑合用，腎功能不全者禁用；袢利尿劑利尿迅速，腎功能不全時(shí)應(yīng)用較多，但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有制劑吲達(dá)帕胺，同時(shí)具有利尿及血管擴(kuò)張作用，能有效勁敵血管擴(kuò)張作用，能有效降壓而減少引起血鉀。受體阻滯劑降壓機(jī)制尚未完全明了。血管受體阻滯劑可使受體作用相對(duì)增強(qiáng)，周圍血管阻力增加，不利于降壓，但受體阻滯后可使心排血量降低、抑制腎素釋放并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少?gòu)亩寡獕航档汀?3受體阻滯劑降壓作用緩慢，12周內(nèi)起作用，適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者。常用制劑不下十余種。受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循環(huán)障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對(duì)下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動(dòng)脈疾病。冠心病患者長(zhǎng)期用藥后不宜突然停用，因可誘發(fā)心絞痛；由于抑制心肌收縮力，也不宜與維拉帕米等合用。鈣通道阻滯劑（CCB）由一大組不同類型化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物所組成，其共同特點(diǎn)是阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，從而使血管平滑肌松弛、心肌收縮力降低，使血壓下降。CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外，并抑制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，因此不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。二氫吡啶（如硝苯地平）類近年來發(fā)展迅速，其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主，因此對(duì)心肌收縮性、自律性及傳導(dǎo)性的抑制少，但由于血管擴(kuò)張，引起社交感神經(jīng)興奮、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見于短作用14制劑，其交感激活作用對(duì)冠心病事件的預(yù)防不利，因此不宜作用長(zhǎng)期治療藥物應(yīng)用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長(zhǎng)效制劑不斷問世，使上述副作用顯著減少，可用于長(zhǎng)期治療。鈣通道阻滯劑降壓迅速，作用穩(wěn)定為其特點(diǎn)，可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑是近年來進(jìn)展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使環(huán)激肽降解減少，兩者均有利于血管擴(kuò)張，使血壓降低。ACE抑制劑對(duì)各種程度高血壓均有一定降壓作用，對(duì)伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠、腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應(yīng)是干咳，可發(fā)生于1020患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能與體內(nèi)緩激肽增多有關(guān)。血緊張素II受體阻滯劑通過對(duì)血管緊張素II受體的阻滯，可較ACE抑制劑更充分有效地阻斷血管緊張素對(duì)血管收縮、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不利作用。適應(yīng)證與ACE抑制劑相同，但不引起咳嗽反應(yīng)為其特點(diǎn)。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用（包括ACE抑制劑）。受體阻滯劑15分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明，除用于嗜鉻細(xì)胞瘤外，一般不用于治療高血壓。選擇性1受體阻滯劑通過對(duì)突觸后1社體阻滯劑，對(duì)抗去甲腎上腺素的動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確，對(duì)血糖、血脂代謝無副作用為其優(yōu)點(diǎn)，但可能出現(xiàn)體位性低血壓耐藥性，使應(yīng)用受到限制。其他包括中樞交感神經(jīng)抑制劑如可樂定、甲基多巴；周圍交感神經(jīng)抑制劑如胍乙啶、利血平；直接血管擴(kuò)張劑如肼屈嗪（肼苯達(dá)嗪）、米諾地爾（長(zhǎng)壓定）等。上述藥物層多年用于臨床并有一定的降壓療效，但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護(hù)，因此不適宜于沉淀服用。我國(guó)不少中草藥復(fù)方制劑其降壓作用溫和，價(jià)格低廉受到患者的歡迎，作為基本意料之需要仍在一定范圍內(nèi)廣泛使用，但有關(guān)藥理、代謝及靶器官保護(hù)等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推薦為一線用藥。原發(fā)性高血壓護(hù)理護(hù)理診斷/問題1疼痛與高血壓腦血管痙攣有關(guān)。162活動(dòng)無耐力與并發(fā)心力衰竭有關(guān)。3有受傷的危險(xiǎn)與頭暈和視力模糊有關(guān)。4執(zhí)行治療方案無效與缺乏相應(yīng)知識(shí)和治療的復(fù)雜性、長(zhǎng)期性有關(guān)。5合作性問題潛在并發(fā)癥心力衰竭、腦血管意外、腎功能衰竭。護(hù)理措施（一）促進(jìn)身心休息，提高機(jī)體活動(dòng)能力輕度高血壓可通過調(diào)整生活節(jié)奏、良好的休息和充足的睡眠而恢復(fù)正常。故高血壓初期可不限制一般的體力活動(dòng)，避免重體力活動(dòng)，保證足夠的睡眠。血壓較高、癥狀較多或有并發(fā)癥的患者應(yīng)臥床休息，避免體力和腦力的過度興奮。（二）并發(fā)癥的護(hù)理1高血壓腦血管意外的處理半臥位避免活動(dòng)、安定情緒、遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑、開放靜脈通路血壓高時(shí)首選硝普鈉靜點(diǎn)治療。2發(fā)生心力衰竭時(shí)處理吸氧，46L/MIN，急性肺水腫時(shí)乙醇濕化吸氧，68L/MIN（三）用藥注意事項(xiàng)藥物一般從小劑量開始，可聯(lián)合數(shù)種藥物，以增強(qiáng)療效，減17少醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)副作用，應(yīng)遵醫(yī)囑調(diào)整劑量，不得自行增減和撤換藥物，一般患者需長(zhǎng)期服藥；降壓不宜過快過低，因可減少組織血液供應(yīng)，尤其老年人，可因血壓過低而影響腦部供血；某些降壓藥物可造成體位性低血壓，應(yīng)指導(dǎo)患者在改變體位時(shí)要?jiǎng)幼骶徛?；?dāng)出現(xiàn)頭暈、眼花、惡心、眩暈時(shí)，應(yīng)立即平臥，以增加回心血量，改善腦部血液供應(yīng)。健康教育（一）限制鈉攝入6G/D可減少水鈉潴留，減輕心臟負(fù)荷，降低外周阻力，達(dá)到降低血壓，改善心功能的目的。（二）減輕體重血壓與體重指數(shù)（BMI體重（KG）/身高（M2）呈相關(guān)，特別是向心性肥胖，可使血容量增加，內(nèi)分泌失調(diào)，是醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)高血壓的重要危險(xiǎn)因素，應(yīng)限制患者每日攝人總熱量，以達(dá)到控制和減輕體重的目的。（三）運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)（如跑步、行走、游泳）收縮壓升高，伴心搏出量和心率的增高，但舒張壓不升高，一段時(shí)間后，靜息血壓下降，心搏出量和心率增加的幅度下降。（四）堅(jiān)持合理服藥18忌飲酒，可用鎮(zhèn)靜劑、因人而異確定服藥時(shí)間、提供藥物說明書，注意藥物不良反應(yīng)，并教會(huì)患者自己觀察用藥后的反應(yīng)。（五）避免誘因情緒激動(dòng)、精神緊張、身心過勞、精神創(chuàng)傷等可使交感神經(jīng)興奮，血壓上升，故應(yīng)指導(dǎo)患者自己控制情緒調(diào)整生活節(jié)奏。寒冷的刺激可使血管收縮，血壓升高，冬天外出時(shí)注意保暖，室溫不宜過低。保持大便通暢，避免劇烈運(yùn)動(dòng)和用力咳嗽，以防醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)回心血量驟增而發(fā)生腦血管意外。生活環(huán)境應(yīng)安靜，避免噪音刺激和引起精神過度興奮的活動(dòng)。（六）需要注意的安全事項(xiàng)避免突然改變體位，不用過熱的水洗澡和蒸汽浴，禁止長(zhǎng)時(shí)間站立。（七）教病人自測(cè)血壓每日定時(shí)、定位測(cè)量血壓，定期復(fù)查，病情變化時(shí)立即就醫(yī)。（八）需要就醫(yī)的癥狀胸痛、水腫、鼻出血、血壓突然升高、心悸、劇烈頭痛、視物模糊、惡心嘔吐、肢體麻木、偏癱、嗜睡、昏迷等。19原發(fā)性高血壓疾病提示高血壓患者人群1、胖子容易患高血壓人體肥胖主要由于全身皮下脂肪增多使體重增加，血容量也增加，使心臟負(fù)擔(dān)加大和血管阻力增加，故此易發(fā)生高血壓。2、喜歡吃咸的人容易得高血壓食鹽含有鈉，吃咸多，攝入的鈉就多，鈉把身體內(nèi)的水分牽制住，使血的容量增大，從而造成高血壓。3、飲酒多的人容易得高血壓喝白酒每天超過二兩，久而久之造成酒精在體內(nèi)損害動(dòng)脈血管使動(dòng)脈硬化，血壓升高，如果同時(shí)又吸煙則加重血壓的升高。4、精神長(zhǎng)期緊張和性子急的人容易得高血壓長(zhǎng)期給不良刺激，如精神緊張、情緒激動(dòng)、焦慮過度、噪音等，加上體內(nèi)生理調(diào)節(jié)不平衡，大腦皮層高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)，易發(fā)生高血壓。5、有高血壓家族史的人易患高血壓高血壓遺傳因素約占30。有不良嗜好和不良的刺激，常容易發(fā)生高血壓。但如果養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，如少吃鹽、不吸煙、不飲酒、不肥胖，同樣可以不得高血壓。20高血壓患者服藥須知1堅(jiān)持每天用藥，即使病情好轉(zhuǎn)，仍應(yīng)服維持量。睡前不要服降壓藥，防止入睡血壓下降，腦血量減少，速度減慢，容易形成腦血栓。2、服用降壓藥期間，慎用或禁忌麻黃素、止咳定喘丸、川貝精片等藥物。人參含有抑制體內(nèi)脂肪分解物質(zhì)，有高血壓的人應(yīng)慎用。高血壓患者生活注意1切忌大便干燥，高血壓病人用力解大便，容易發(fā)生腦出血、心絞痛。2多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纖維素多的蔬菜，以保持大便通暢。3洗澡不要用熱水或冷水，以減少血壓驟然變化，以洗溫水適宜。4性生活適度，青壯年患者應(yīng)盡量控制或減少，老年患者應(yīng)避免，以防發(fā)生意外。高血壓患者養(yǎng)生指南1調(diào)暢情志保持輕松愉快的情緒，避免過度緊張。在工作1小時(shí)后最好能休息510分鐘，可做操、散步等調(diào)節(jié)自己的神21經(jīng)。心情郁怒時(shí)，要轉(zhuǎn)移一下注意力，通過輕松愉快的方式來松弛自己的情緒。忌情緒激動(dòng)、暴怒，防止發(fā)生腦溢血。2飲食有節(jié)應(yīng)節(jié)制日常飲食，少吃脂肪、甜食、鹽。飲食以清淡為主，多食蔬菜水果。忌暴飲暴食，食鹽攝入量每日不超過5克；肥胖者應(yīng)控制食量及熱量，減輕體重。要保持良好的睡眠狀態(tài)，睡前用溫水浸泡腳，避免看小說，看緊張恐怖的電影電視。保持大小便通暢。性生活使人處于高度興奮狀態(tài)，神經(jīng)血管緊張，應(yīng)節(jié)制性欲。3戒煙少酒煙堿（尼古?。┛墒湛s微細(xì)血管，使心跳加快，血壓升高；少量喝酒可使微循環(huán)擴(kuò)張，增加血管彈性，有一定好處。提倡戒煙少酒。大量喝酒及喝烈性酒則肯定是有害無益的。4勞逸結(jié)合如從事高度緊張的工作，要掌握好對(duì)自己情緒的調(diào)節(jié)，注意勞逸結(jié)合，爭(zhēng)取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影響。重體力勞動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)是不適宜的。負(fù)重、長(zhǎng)跑、搬運(yùn)重物應(yīng)予禁止。但輕體力勞動(dòng)是可以的，長(zhǎng)期臥床并無好處。5堅(jiān)持鍛煉應(yīng)堅(jiān)持打太極拳，練氣功，每日早晚各一次，可改善血液循環(huán)，減少外周阻力而使血壓降低。6堅(jiān)持服藥對(duì)中、晚期高血壓病，堅(jiān)持服藥治療是十分重要的。如一種藥物產(chǎn)生耐藥性而失效時(shí)，應(yīng)及時(shí)更換其他藥物。不遵醫(yī)囑，隨意停藥，會(huì)使血壓急劇升高而發(fā)生危險(xiǎn)。平時(shí)應(yīng)經(jīng)22常測(cè)量血壓。原發(fā)性高血壓急癥的治療高血壓急癥時(shí)必需迅速使血壓下降，以靜脈給藥最為適宜，以便隨時(shí)改變藥物所要使用的劑量。常用治療方法如下硝普鈉直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，使血壓迅速降低。開始以每分鐘10G靜滴，密切觀察血壓，需隔510分鐘內(nèi)即消失。該藥溶液對(duì)光敏感，每次應(yīng)用前需臨時(shí)配制，滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生氰化物，大劑量或長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可能發(fā)生硫氰酸中毒。硝酸甘油以擴(kuò)張靜脈為主，較大劑量時(shí)也使動(dòng)脈擴(kuò)張。靜脈滴注可使血壓較快下降，劑量為510G/MIN開始，然后每510分鐘增加510G/MIN至2050G/MIN。停藥后數(shù)分鐘作用即消失。副作用有心動(dòng)過速、面紅、頭痛、嘔吐等。尼卡地平二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，用于高血壓急震治療劑量為靜脈滴注從05G/（KGMIN）開始，密切觀察血壓，逐步增加劑量，23可用至6G/（KGMIN）。副作用有心動(dòng)過速、面部充血潮紅、惡心等。烏拉地爾1受體阻滯劑，用于高血壓危象劑量為1050MG靜脈注射（通常用25MG），如血壓無明顯降低，可重復(fù)注射，然后予50100MG于100ML液體中靜脈滴注維持，速度為042MG/MIN，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速。原發(fā)性高血壓病因病理發(fā)病原因血壓升高與多種因素有關(guān)，主要包括以下因素1性別和年齡世界上絕大多數(shù)地區(qū)，高血壓患病率男性高于女性，尤其35歲之前；35歲之后女性高血壓患病率及血壓升高幅度可超過男性，可能與女性妊娠、孕期及產(chǎn)后飲食習(xí)慣和內(nèi)分泌變化有關(guān)。無論男女，平均血壓隨年齡增長(zhǎng)而增高，其中收縮壓增高比舒張壓更明顯。2職業(yè)從事腦力勞動(dòng)和緊張工作的人群高血壓患病率較體力勞動(dòng)者高，城市居民較農(nóng)村居民患病率高，且發(fā)病年齡早，其可能原因與生活緊張程度、精神因素、心理因素和社會(huì)職業(yè)有關(guān)。243飲食與血壓業(yè)已證實(shí)，攝入過多鈉鹽，大量飲酒，長(zhǎng)期喝濃咖啡，膳食中缺少鈣，飲食中飽和脂肪酸過多、不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低，均可促使血壓增高。相反，飲食中有充足鉀、鈣、鎂和優(yōu)質(zhì)蛋白，則可防止血壓增高。素食為主者血壓常比肉食為主者低，而經(jīng)常食魚地區(qū)血壓水平也往往較低。由此可見，飲食和營(yíng)養(yǎng)因素對(duì)血壓調(diào)節(jié)具有十分重要的作用。4吸煙吸煙不僅對(duì)呼吸系統(tǒng)有不良影響，也是導(dǎo)致冠心病的危險(xiǎn)因子，并可使血壓升高，煙草中煙堿和微量元素鎘含量較高，吸入過多的煙堿和鎘可導(dǎo)致血壓升高。5肥胖和超體量肥胖者高血壓患病率是體重正常者的26倍。高血壓、肥胖、胰島素抵抗、高胰島素血癥、高甘油三酯血癥和低的高密度脂蛋白膽固醇血癥往往合并存在，而高血壓和糖尿病常易誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管病。因此減肥不僅可降低血壓，對(duì)控制糖尿病和冠心病均有裨益。6遺傳高血壓與遺傳有一定關(guān)系。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為高血壓屬多基因遺傳。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達(dá)45。相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3。目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病。257地區(qū)差異不同地區(qū)人群血壓水平不盡相同，我國(guó)北方地區(qū)人群收縮壓平均數(shù)比南方地區(qū)高，高血壓的患病率也相應(yīng)增高，其可能原因與氣候條件、飲食習(xí)慣、生活方式等有關(guān)外。不同種族人群之間血壓水平的差異，除上述因素外，還可能與遺傳因素有關(guān)。8精神心理因素精神緊張，不良的精神刺激、文化素質(zhì)、經(jīng)濟(jì)條件、噪音、性格等均可能影響血壓水平。發(fā)病機(jī)制原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。目前認(rèn)為下列因素在高血壓發(fā)病機(jī)制中具有重要作用。1發(fā)病機(jī)制1心輸出量改變?cè)缙诟哐獕夯颊叱Ｓ行妮敵隽吭黾?，表明心輸出量增加在原發(fā)性高血壓的始動(dòng)機(jī)制中起到一定作用，可能與交感興奮、兒茶酚胺類活性物質(zhì)分泌增多有關(guān)。2腎臟因素腎臟是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、血容量和排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物的主要器官，腎功能異?？蓪?dǎo)致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高。腎臟還能分泌加壓和降壓物質(zhì)。因此，腎臟在維持機(jī)體血壓內(nèi)平衡中占有重要地位。腎近球細(xì)胞能合成和排泄腎素，腎素對(duì)血壓有明顯調(diào)節(jié)作用，通過腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓；腎臟也能分泌降壓26物質(zhì)，如腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞能產(chǎn)生前列腺素PGA，PGE等，它們具有調(diào)節(jié)腎血流分布、抑制鈉的再吸收和擴(kuò)張血管降壓之作用。任何原因?qū)е履I臟排泌升壓物質(zhì)增多或降壓物質(zhì)減少，以及兩者比例失調(diào)，均可影響血壓水平。3腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAAS本系統(tǒng)由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，RAAS在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。腎素主要由腎近球細(xì)胞合成和排泌，它能促進(jìn)主要由肝臟合成的血管緊張素原AN轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素ANG。ANG極少生物活性，必須由血管緊張素轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)換成血管緊張素ANG，才能對(duì)血管平滑肌、腎上腺皮質(zhì)和腦發(fā)揮作用。ANG在氨基肽酶作用下可轉(zhuǎn)變成血管緊張素ANG，但ANG收縮血管能力僅為ANG的3050，其加壓作用僅為ANG的20。ANG為強(qiáng)力加壓物質(zhì)，能使小動(dòng)脈平滑肌直接收縮，也可通過腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)間接加壓，并能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)球狀帶排泌醛固酮，后者具有潴留水鈉、增加血容量作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動(dòng)態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。病理情況下，RAAS可成為高血壓發(fā)生的重要機(jī)制。近年來研究證實(shí)，不同組織內(nèi)心臟、血管壁、腎、腦等能自分泌和旁分泌RAAS。上述組織內(nèi)RAAS排泌異常，在導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增殖、血管收縮、心肌細(xì)胞肥厚和心肌細(xì)胞纖維化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和順應(yīng)性降低，27以及血壓持續(xù)升高方面具有更重要的作用。4細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常通過細(xì)胞膜兩側(cè)鈉與鉀離子濃度及梯度的研究，已證實(shí)原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉、鉀協(xié)同運(yùn)轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多。后者不僅促進(jìn)動(dòng)脈管壁對(duì)血中某些收縮血管活性物質(zhì)的敏感性增加，同時(shí)增加血管平滑肌細(xì)胞膜對(duì)鈣離子的通透性，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，加強(qiáng)了血管平滑肌興奮收縮耦聯(lián)，使血管收縮或痙攣，導(dǎo)致外周血管阻力增加和血壓升高。細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常的基本原因是先天性遺傳缺陷，而內(nèi)分泌因素可能加重這一缺陷。5交感神經(jīng)活性增加交感神經(jīng)廣泛分布于心血管系統(tǒng)中。交感神經(jīng)興奮性增高作用于心臟，可導(dǎo)致心率增快，心肌收縮力加強(qiáng)和心輸出量增加作用于血管受體可使小動(dòng)脈收縮，外周血管阻力增加和血壓升高。作為交感神經(jīng)遞質(zhì)的去甲腎上腺素具有強(qiáng)烈縮血管和升壓作用，表明交感神經(jīng)功能紊亂和活性增加在高血壓發(fā)病機(jī)制中具有一定作用。6血管張力增高、管壁增厚血液循環(huán)自身調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致小動(dòng)脈和小靜脈張力增高，是高血壓發(fā)生的重要原因。高血壓患者由于血管平滑肌對(duì)血管活性物質(zhì)尤其是升壓物質(zhì)敏感性和反應(yīng)性增高，導(dǎo)致血管張力增高，外周血管阻力增加和血壓升高。高血壓患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是細(xì)胞膜特性改變和離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常，尤其是膜對(duì)鈣離子通透性增加，膜電位和膜穩(wěn)28定性降低，以及膜對(duì)鈉離子通透性增加有關(guān)。7血管擴(kuò)張物質(zhì)機(jī)體內(nèi)除升血壓物質(zhì)和系統(tǒng)外，尚有許多內(nèi)源性減壓擴(kuò)血管物質(zhì)和系統(tǒng)予以拮抗，以保持血壓相對(duì)穩(wěn)定。體內(nèi)減壓物質(zhì)缺乏或功能降低也可能是導(dǎo)致血壓升高的另一原因。激肽前列腺素系統(tǒng)功能缺陷，緩激肽釋放減少，具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用的前列腺素PG類物質(zhì)如PGL2、PGF2和PGA2等減少，可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。此外，體內(nèi)尚存在眾多擴(kuò)血管和降壓物質(zhì)，如心房肽心鈉素、降鈣素基因相關(guān)肽、尿排鈉激素、降壓多肽以及腎髓質(zhì)產(chǎn)生的降壓物質(zhì)減少，均可導(dǎo)致血壓升高。血管內(nèi)皮排泌的內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子主要是一氧化氮和前列環(huán)素也具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用，一旦釋放減少，相反由內(nèi)皮細(xì)胞生成的血栓素和內(nèi)皮素類縮血管物質(zhì)增多，也是造成血壓升高的原因之一。8遺傳基因?qū)嶒?yàn)性自發(fā)性高血壓大鼠株的建立，為高血壓與遺傳基因的研究開辟了新途徑，目前認(rèn)為人類原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳性疾病，基因的表達(dá)在很大程度上受環(huán)境因素的影響，其基因偏差原因不明。9神經(jīng)、精神因素中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂在高血壓發(fā)病機(jī)制中的作用早已被人們所認(rèn)識(shí)，精神緊張可促進(jìn)腎上腺素釋放，大腦皮層興奮與抑制失調(diào)，引起皮層下血管舒縮中樞功能紊亂，交感興奮和外周血管持續(xù)性收縮，導(dǎo)致血壓升高。中樞神經(jīng)系統(tǒng)29內(nèi)存在不少調(diào)節(jié)血壓的活性物質(zhì)，諸如血管緊張肽、血管加壓素、內(nèi)啡肽、P物質(zhì)SUBSTANCEP、腦啡肽，以及神經(jīng)降壓肽和神經(jīng)肽YNEUROPEPTIDEY，等等。這些物質(zhì)對(duì)心血管系統(tǒng)功能調(diào)節(jié)和血壓水平調(diào)控中起一定作用。10受體比例異常據(jù)報(bào)道，血壓正常大鼠與鹽敏感高血壓大鼠的心臟受體總體數(shù)目相同，但1與2受體的比例相差較大。鹽敏感大鼠1受體數(shù)目下調(diào)，而2受體數(shù)目增多，表明這類高血壓鼠在發(fā)生高血壓過程中心臟亞型受體2和1發(fā)生不同調(diào)整。有人對(duì)15例中年鹽敏感高血壓患者和15例血壓正常者進(jìn)行心肌纖維母細(xì)胞培養(yǎng)，測(cè)定2、2受體總數(shù)，結(jié)果受體數(shù)目不增加，高血壓組2受體數(shù)目較正常人減少一半。從上述資料表明，高血壓患者心臟和血管的和受體數(shù)目和比例與正常者存在差異，這些差異也可能是產(chǎn)生高血壓的原因之一。11高胰島素血癥近年來研究證實(shí)，高血壓患者常伴有高胰島素血癥和胰島素抵抗。高胰島素血癥引起高血壓的機(jī)制包括胰島素引起腎小管重吸收鈉增加，使體內(nèi)總鈉增加，導(dǎo)致細(xì)胞外液容量增多，機(jī)體為維持鈉平衡，通過提高腎小球灌注壓促進(jìn)尿液排泄，從而使血壓升高。胰島素增強(qiáng)交感神經(jīng)活性，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)可增加腎小30管鈉的重吸收，提高心輸出量和外周血管阻力，導(dǎo)致血壓升高。胰島素刺激HNA交換活性，該過程與CA2離子交換有關(guān)，使細(xì)胞內(nèi)NA離子、CA2離子增加，由此增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)血管加壓物質(zhì)如去甲腎上腺素、血管緊張素和血容量擴(kuò)張的敏感性，促進(jìn)血壓升高。胰島素可刺激血管壁增厚，血管腔變窄，使外周血管阻力增加而導(dǎo)致血壓升高。綜上所述，高血壓的發(fā)病機(jī)制極為復(fù)雜，其發(fā)生、發(fā)展往往是多種因素綜合作用的結(jié)果。對(duì)具體患者而言，各人情況不一，上述諸因素的作用可各有所側(cè)重，必須作全面考慮和綜合分析。2病理高血壓早期可僅表現(xiàn)為心輸出量增加和或全身小動(dòng)脈張力增加、收縮或痙攣。隨著高血壓持續(xù)存在和病情進(jìn)展，可引起全身性小動(dòng)脈和靶器官的病理改變，其病損程度不僅與血壓高低有關(guān)，且與血壓波動(dòng)幅度有關(guān)，也與有無其他危險(xiǎn)因子如同時(shí)合并糖尿病、冠心病、高脂血癥等有關(guān)。高血壓不僅可引起動(dòng)脈壁肥厚、管腔變窄和硬化，且可促進(jìn)血小板和脂質(zhì)沉積于血管壁導(dǎo)致血管閉塞。心臟是高血壓主要受累的靶器官，長(zhǎng)期血壓升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不擴(kuò)大，主要引起舒張功能不全，繼之可血壓升高。血管內(nèi)皮排泌的內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子主要是一氧化氮和前列環(huán)素也具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用，一旦釋放減少，相反由內(nèi)皮細(xì)胞生成的血栓素和內(nèi)皮素類縮血管物質(zhì)增多，也是造31成血壓升高的原因之一。1動(dòng)脈高血壓早期小動(dòng)脈主要表現(xiàn)為收縮和張力增高，隨著時(shí)間的推移，高血壓通過影響血管內(nèi)皮與平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜通透性而使動(dòng)脈壁發(fā)生改變，表現(xiàn)為內(nèi)膜表面不光滑、不平整，繼之動(dòng)脈壁通透性增加，循環(huán)中紅細(xì)胞、血小板可進(jìn)入內(nèi)膜并黏附于該處，平滑肌細(xì)胞由中層游移至內(nèi)膜沉積與增生，內(nèi)膜變厚、結(jié)締組織增多，于是管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，可導(dǎo)致小動(dòng)脈硬化。此外，高血壓時(shí)血流的渦流增加，可加重血管內(nèi)膜損傷，有利于血小板和脂質(zhì)黏附和沉積于血管壁，且可引起血管伸張，刺激平滑肌細(xì)胞內(nèi)溶酶體增多，使動(dòng)脈壁清除膽固醇、低密度脂蛋白能力降低，易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成，因此高血壓是冠心病的重要易患因子。2心臟心臟是高血壓主要靶器官之一，本病可導(dǎo)致心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，長(zhǎng)期血壓升高使心臟持續(xù)處于后負(fù)荷過重狀態(tài)，可引起左心室肥厚，主要表現(xiàn)為左室向心性肥厚，即室壁、室間隔呈對(duì)稱性肥厚，心室腔不擴(kuò)大，多見于外周阻力明顯增高而心輸出量相對(duì)低又無心衰的高血壓患者；心輸出量相對(duì)高或有反復(fù)心衰的患者，可表現(xiàn)為離心性肥厚，即心室腔擴(kuò)大，但室壁與室腔比例不增加。高血壓引起左室肥厚不僅與血壓水平有關(guān)，也與各種神經(jīng)激素和某些活性物質(zhì)有關(guān)，以往認(rèn)為去甲腎上腺素和血管緊張素32是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前認(rèn)為內(nèi)皮素1、胰島素以及來自血小板生長(zhǎng)因素PDGF、生長(zhǎng)反應(yīng)基因1EGR1都是心肌生長(zhǎng)誘導(dǎo)者，而EGR1產(chǎn)物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血壓引起冠狀動(dòng)脈硬化和或粥樣病變是高血壓心臟損害的病理基礎(chǔ)。左室肥厚1EFTVENTRICULARHYPERTROPHY，LVH和重塑是心血管病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，它是引起心衰、致命性心律失常的決定因素之一。心室重塑是指心室結(jié)構(gòu)的改變，引起心室肌質(zhì)與量的異常，心室容量增加，心室形態(tài)和幾何構(gòu)形的改變。重塑常是一種自身不斷發(fā)展SELFPERPETUATING的過程。左室肥厚和重塑的本質(zhì)和機(jī)制與下列因素有關(guān)心肌細(xì)胞肥大與高血壓長(zhǎng)期機(jī)械性牽拉和心肌內(nèi)血管緊張素激活，以及兒茶酚胺活性增加，刺激胎兒型異構(gòu)收縮蛋白合成增加有關(guān)。該類蛋白壽命為45年，而正常心肌細(xì)胞可存活90100年。因此，該類胎兒型蛋白增多不僅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收縮力卻增加不多，故易導(dǎo)致心衰和心肌壽命縮短。心肌間質(zhì)纖維化系間質(zhì)成纖維細(xì)胞肥大增生，間質(zhì)膠原含量增加所致。血管緊張素和醛固酮可激活和促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生、肥大。心肌間質(zhì)纖維化使心肌順應(yīng)性降低，心室舒張功能障礙。心肌纖維化分為反應(yīng)性纖維化和修復(fù)性纖維化，前者的特33點(diǎn)是沿血管周圍堆積并向四周放射，多見于高血壓病等后者系心肌壞死修復(fù)性纖維膠原增生。目前認(rèn)為心肌纖維化主要與循環(huán)中腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性有關(guān)，而左室肥厚與心肌局部腎素血管緊張素醛固酮活性有關(guān)，高血壓患者常有循環(huán)和心肌局部腎素血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活。冠脈改