多器官功能障礙綜合征云南省腫瘤醫(yī)院張勇第一節(jié)概論多器官功能障礙綜合征（MULTIPLEORGANDYSFUNCTIONSYNDROMEMODS）是指急性疾病過程中同時或序貫繼發(fā)兩個或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。多器官功能不全首先由TILNEY于1973年報道，當(dāng)時命名為“序貫性系統(tǒng)器官衰竭”和“多系統(tǒng)器官衰竭”（MULTIPLESYSTEMORGANFAILURE，MSOF）。隨著臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的進(jìn)展，目前認(rèn)為，MODS更能真實反映患者機體的病理狀況，現(xiàn)統(tǒng)一改稱MODS。一、病因MODS多繼發(fā)于下列疾?。ㄒ唬└鞣N外科感染引起的膿毒癥；（二）嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；（三）各種原因的休克，心跳、呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；（四）各種原因?qū)е轮w、大面積的組織或器官缺血再灌注損傷；（五）合并臟器壞死或感染的急腹癥；（六）輸血、輸液、藥物或機械透氣；（七）患某些疾病的病人更容易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。一、病因患者如果原有某些疾病，在其基礎(chǔ)上機體受到上述創(chuàng)傷，損害后更易發(fā)生MODS。1慢性器官病變，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；2免疫功能低下糖尿病、用免疫抑制劑（皮質(zhì)激素、抗癌藥物等）、營養(yǎng)不良等等。二、發(fā)病機制MODS的發(fā)病機制至今尚未完全清楚。總的來說，機體受到嚴(yán)重的損害因子侵襲，產(chǎn)生激烈的防御性反應(yīng)，反應(yīng)一方面可起穩(wěn)定自身的作用，另一方面又可起損害自身的作用。如體液內(nèi)出現(xiàn)大量細(xì)胞因子，炎癥介質(zhì)和其他病理性產(chǎn)物可以對細(xì)胞組織起各種損害作用，導(dǎo)致器官功能障礙，發(fā)生MODS。二、發(fā)病機制組織缺血可由于休克、大量的失血失液、嚴(yán)重的損傷、心跳驟停等引起。此時的機體處于應(yīng)激狀況，產(chǎn)生兒茶酚胺、血管加壓素等介質(zhì)釋放，致使血管收縮和微循環(huán)障礙。機體缺血后雖經(jīng)過輸液輸血處理，組織得到血液再灌注，但曾受到缺血損害的細(xì)胞發(fā)生凋亡（胞壁皺縮、核固縮碎裂、染色體DNA斷裂等），已使器官功能失常。二、發(fā)病機制各種重癥急性病癥的病理生理變化，即引起組織缺血組織再灌注過程和（或）全身性炎癥反應(yīng)。例如腸的缺血，再灌注損傷和嚴(yán)重?fù)p傷后，應(yīng)激反應(yīng)造成腸粘膜屏障破壞，由于腸管內(nèi)有大量細(xì)菌，導(dǎo)致腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，隨之發(fā)生全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化，啟動炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，觸發(fā)全身炎癥反應(yīng)，結(jié)果可使心、肺等器官受損。二、發(fā)病機制全身性炎癥反應(yīng)可起源于感染或損傷。局部發(fā)炎時即有白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等變化，并有炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放，原來可起到對抗感染和修復(fù)損傷的作用。但當(dāng)炎癥加劇時，過多的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放，酶類失常和氧自由基過多，前列腺素和血栓素失調(diào)，或加以細(xì)菌毒素的作用，引起體溫、心血管、呼吸、白細(xì)胞等多方面失常（所謂“全身性炎癥反應(yīng)綜合征”），如果合并組織的缺血、再灌注損傷，就更容易造成MODS。三、臨床表現(xiàn)和診斷三、臨床表現(xiàn)和診斷MODS的臨床過程可有兩種類型1速發(fā)型是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙。如ARDSARF、DICARDSARF。此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥嚴(yán)重。發(fā)病24小時內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般歸于復(fù)蘇失敗，未列入MODS。三、臨床表現(xiàn)和診斷2遲發(fā)型是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管、腎、肺的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。三、臨床表現(xiàn)和診斷各系統(tǒng)、器官的功能障礙，有的臨床表現(xiàn)比較明顯，如心血管、肺、腦、腎；有的要待病變進(jìn)展到相當(dāng)程度才有明顯的臨床表現(xiàn)，如肝、胃腸、血液凝固系統(tǒng)等。三、臨床表現(xiàn)和診斷利用化驗、心電診斷、影像和介入性監(jiān)測方法，可以較早且較為準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)器官功能障礙。如血氣分析可以顯示肺換氣功能；尿比重和血肌酐等的測定可以顯示腎功能；心電圖和中心靜脈壓、平均動脈壓監(jiān)測，經(jīng)SWANGANZ導(dǎo)管的檢測可以顯示心血管功能。三、臨床表現(xiàn)和診斷MODS的診斷需要臨床表現(xiàn)并結(jié)合醫(yī)技檢查結(jié)果綜合分析來確定。表1MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環(huán)失常血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1010，尿鈉、血肌酐增多續(xù)表1MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進(jìn)展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進(jìn)展時呈黃疸，神志失常意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進(jìn)展時有皮下出血瘀斑、嘔血、咯血等胃鏡檢查見病變化驗肝功能失常，血膽紅素增多血小板減少，凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常三、臨床表現(xiàn)和診斷各地醫(yī)院的技術(shù)、設(shè)備條件不盡相同，較大的醫(yī)療機構(gòu)對MODS較易確診，能監(jiān)測各器官、系統(tǒng)的病變、功能障礙及治療?；鶎俞t(yī)院由于設(shè)備受限，不容易及時診斷MODS，為此應(yīng)做到以下幾點三、臨床表現(xiàn)和診斷（一）熟悉MODS的高危因素，常見疾病。（二）運用癥狀診斷學(xué)知識，結(jié)合具體病情作出鑒別診斷。（三）診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。（四）發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可能性，檢查有關(guān)的病理生理改變。四、預(yù)防MODS一旦發(fā)生進(jìn)展后死亡率較高，搶救成功率低，預(yù)防具有事半功倍的特點。各個器官衰竭的預(yù)防各有特點。四、預(yù)防預(yù)防MODS的基本要點1處理各種急癥時均應(yīng)有整體觀點，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療，積極治療原發(fā)病。2重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。3預(yù)防感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。4盡可能改善全身情況，如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營養(yǎng)狀態(tài)、心理活動等，因為其與器官系統(tǒng)功能相關(guān)，給予免疫調(diào)理治療。5及早治療任何一個首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。6保護(hù)腸粘膜的屏障作用。第二節(jié)急性腎功能衰竭急性腎衰竭（ACUTERENALFAILURE，ARF）是指由各種原因引起的急性腎功能損害，以及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。是臨床常見而嚴(yán)重的病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。腎功能受損最突出表現(xiàn)是尿量明顯減少。正常人24小時尿量為10003000ML，少于400ML為少尿，少于100ML為無尿。一、病因腎行使正常功能需要有足夠的血液循環(huán)，完整的細(xì)胞功能及通暢的腎小管內(nèi)液體流動。依據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類。一、病因（一）腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致的血容量減少，均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害，但若不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)損害而成為腎性急性腎衰竭。一、病因（二）腎性各種原因引起的腎實質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，腎缺血和中毒為其主要病變。腎缺血由大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等引起。腎中毒由腎毒性物質(zhì)引起。一、病因（三）腎后性由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。解除梗阻后腎功能即可恢復(fù)。二、發(fā)病機制腎血管收縮和腎小管細(xì)胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。AFR發(fā)病機制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少腎缺血再灌注損傷腎小球濾過率降低入球動脈阻力增高腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF二、發(fā)病機制（一）腎缺血當(dāng)腎血流量減少時，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率（GFR）下降。GFR在不同平均動脈壓下能自行調(diào)整。當(dāng)平均動脈壓下降至90MMHG，GFR下降，當(dāng)下降至60MMHG，GFR下降一半。二、發(fā)病機制（二）腎小管上皮細(xì)胞變性壞死腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管細(xì)胞變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是AFR持續(xù)存在的主要因素。引起腎小管細(xì)胞壞死的機制是腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子明顯增加，激活了鈣依賴性酶，導(dǎo)致腎小管低氧性損傷。氧自由基及其他毒性物質(zhì)可直接損害腎小管。二、發(fā)病機制（三）腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細(xì)胞碎片，TAMMHORSFALL蛋白均可在缺血后引起腎小管堵塞；濾過壓力降低更加重了這一損害。嚴(yán)重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導(dǎo)致腎小管堵塞。二、發(fā)病機制（四）缺血再灌注損傷腎缺血再灌注將加重器官的損害。實質(zhì)細(xì)胞的直接損傷，血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離及氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實質(zhì)損害加重。氧自由基的釋放，使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙甚至死亡。再灌注損傷還可引起血管功能異常。二、發(fā)病機制（五）非少尿型急性腎衰竭是由于腎單位損傷的量和程度以及液體動力學(xué)變化的不一致所致。當(dāng)僅有部分腎小管細(xì)胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害不一致時，以及有些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時，就會出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。三、臨床表現(xiàn)少尿型AFR臨床表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩個不同時期。三、臨床表現(xiàn)（一）少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為714天，有時可長達(dá)1個月。少尿期越長，病情越嚴(yán)重。三、臨床表現(xiàn)1水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒體內(nèi)水分大量積蓄，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當(dāng)血鉀升高到65MMOL/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停。三、臨床表現(xiàn)1水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當(dāng)有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥6080的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作用。三、臨床表現(xiàn)1水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。三、臨床表現(xiàn)1水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）酸中毒代謝性酸中毒是急性腎衰竭少尿期的主要病理生理改變之一。原因酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排除；腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出；無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。表現(xiàn)呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴(yán)重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。三、臨床表現(xiàn)2代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴(yán)重，預(yù)后差。與此同時，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。三、臨床表現(xiàn)3出血傾向及全身并發(fā)癥由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀。三、臨床表現(xiàn)（二）多尿期當(dāng)24小時尿量增加至400ML以上，即進(jìn)入多尿期。一般歷時14天。尿量不斷增加，可達(dá)3000ML以上。多尿期尿量增加有三種形式突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加到一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復(fù)的損害，預(yù)后不良。多尿期后處于恢復(fù)階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。三、臨床表現(xiàn)（三）非少尿型急性腎衰竭臨床表現(xiàn)無少尿或無尿，每日尿量常超過800ML。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進(jìn)展緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。四、診斷（一）詳細(xì)詢問病史及體格檢查應(yīng)注意有無各種引起低血壓的原因，是否接受過輸血，是否接受過經(jīng)腎排泄或有腎毒性藥物治療。若有嚴(yán)重?zé)齻?、?chuàng)傷、感染及嚴(yán)重肝病時，應(yīng)高度警惕有發(fā)生急性腎衰竭的可能。注意可能引起腎輸尿管梗阻的各種因素。腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿，全身癥狀往往不明顯。心肺聽診可了解有無心力衰竭。額前和肢體水腫對ARF的原因及目前水、電解質(zhì)平衡和心臟功能有提示作用。估計創(chuàng)傷嚴(yán)重程度亦有提示作用。四、診斷（二）尿量及尿液檢查1精確記錄每小時尿量。2注意尿液物理性狀。醬油色尿液提示有溶血或軟組織嚴(yán)重破壞。3尿比重或尿滲透壓測定。腎前性急性腎衰竭時尿液濃縮，尿比重和滲透壓高。腎性急性腎衰竭通常為等滲尿，尿比重恒定于10101014之間。4尿常規(guī)檢查。急性腎小管壞死時，可見腎衰管型。大量蛋白和紅細(xì)胞管型常提示為急性腎小球性腎炎。有白細(xì)胞管型提示為急性腎盂腎炎。四、診斷（三）血液檢查1血常規(guī)檢查。嗜酸性細(xì)胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎可能。2血尿素氮和肌酐。血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3671MMOL/L，血肌酐升高442884UMMOL/L。若尿素氮升高較肌酐明顯，其比例大于20時提示有高分解代謝存在，常見于嚴(yán)重?zé)齻?、膿毒癥時。高分解代謝狀態(tài)時，高血鉀及代謝性酸中毒程度也增加，預(yù)后不佳。3血清電解質(zhì)測定，PH或血漿HCO3測定，對ARF的進(jìn)程及代謝紊亂的發(fā)現(xiàn)和及時處理至關(guān)重要。四、診斷（四）影像學(xué)檢查主要用于診斷腎后性ARFB超，可顯示雙腎大小及腎輸尿管積水；X線、CT可顯示尿結(jié)石梗阻部位及程度。四、診斷（五）腎穿刺活檢通常用于沒有明確致病原因的腎實質(zhì)性ARF，如腎小球腎炎、血栓性血小板減少性紫癜等。四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別1補液試驗按下頁示意圖進(jìn)行，但心肺功能不全者不宜應(yīng)用。尿少，血肌酐升高中心靜脈壓正常低高輸液（3060分鐘輸入250500ML5葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應(yīng)（尿量超過4060ML/H）繼續(xù)補液甘露醇（12525G，1015分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)利尿劑（呋塞米4MG/KG靜注）無反應(yīng)有反應(yīng)（尿量超過4060ML/H）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理四、診斷（四）腎前性和腎性ARF的鑒別2血液及尿液檢查指標(biāo)按下頁表2中各項指標(biāo)可以鑒別。表2腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透量（MMOL/L）尿常規(guī)尿鈉（MMOL/L）尿肌酐/血肌酐FENA（）（濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容自由水清除率（ML/H）1020500正常2030111升高2010101014400腎衰管型4020111下降1四、診斷根據(jù)血、尿化驗結(jié)果計算，以濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENA）及腎衰指數(shù)（RFI）最為敏感。即使尿量超過500ML/D時，只要FENA和RFI均1仍可提示腎性急性腎衰竭。尿滲透壓，自由水清除率，尿鈉排出量的診斷價值次之。尿比重不甚正確，但簡便。這些指標(biāo)變化的基本原理是若為腎前性ARF，尿中水及鈉重吸收多，而肌酐重吸收少，呈高張尿，腎性ARF則相反。四、診斷（五）腎性與腎后性ARF的鑒別腎后性ARF常表現(xiàn)為突然無尿。B型超聲檢查可顯示腎輸尿管積水。X線平片可發(fā)現(xiàn)陽性結(jié)石影。磁共振水成像可不應(yīng)用造影劑而顯示尿路梗阻部位及程度。輸尿管插管既可進(jìn)一步確定梗阻又有治療作用。五、預(yù)防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。1注意高危因素。及時處理可引起ARF的高危因素。2積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，接除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。五、預(yù)防3對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時，應(yīng)用5碳酸氫鈉250ML鹼化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞。4在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能。5出現(xiàn)少尿時可應(yīng)用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預(yù)防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。六、治療治療原則若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。六、治療（一）少尿期治療治療原則維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識不足或處理不當(dāng)所致。六、治療1限制水分和電解質(zhì)嚴(yán)格記錄24小時出入量。量出為入，以每天體重減少05KG為最佳，根據(jù)“顯性失水非顯性失水內(nèi)生水”的公式為每日補液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護(hù)血容量狀況。嚴(yán)禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130MMOL/L左右即可。注意鈣的補充。六、治療2維持營養(yǎng)，供給熱量目的減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。盡可能通過胃腸道補充。不必過分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40G蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過101為準(zhǔn)。透析時應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的補充。注意維生素的補充。六、治療3預(yù)防和治療高血鉀高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。預(yù)防嚴(yán)格控制鉀的攝入，減少導(dǎo)致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。治療血鉀55MMOL/L時10葡萄糖酸鈣20ML靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5碳酸氫鈉100ML靜脈滴注；或25G葡萄糖胰島素6U緩慢靜脈滴注。血鉀65MMOL/L或心電圖有高血鉀改變時透析治療。六、治療4糾正酸中毒一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當(dāng)血漿HCO3低于15MMOL/L時才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴(yán)重酸中毒的最佳方法。5嚴(yán)格控制感染預(yù)防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。應(yīng)用抗生素時，應(yīng)避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。六、治療6血液凈化是救治ARF有效的手段。當(dāng)保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)血肌酐442UMOL/L，血鉀65MMOL/L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。常用的方法有血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）。六、治療（1）血液透析（HEMODIALYSIS）原理通過血泵將血液輸送至透析器，透析器內(nèi)的半透膜將血液與透析液分隔，根據(jù)血液與透析液間濃度梯度以及溶質(zhì)通過膜的擴散滲透原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)交換，以達(dá)到去除水分和某些代謝產(chǎn)物的目的。經(jīng)透析的血液回輸入患者體內(nèi)。優(yōu)點能快速清除過多的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點需要建立血管通路，抗凝治療回加重出血傾向，透析對血液動力學(xué)有影響，需特殊設(shè)備。適應(yīng)癥高分解代謝的ARF，病情危重，心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。六、治療（2）腹膜透析（PERITONEALDIALYSIS）腹膜不僅有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物可通過腹膜進(jìn)入腹腔，腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進(jìn)入血液，直至雙方的離子濃度趨于平衡。原理通過腹腔內(nèi)置管和注入透析液，以腹膜作為透析膜，清除體內(nèi)積聚之水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。通過透析液中透析物質(zhì)濃度的調(diào)整，即滲透壓梯度的改變，達(dá)到超濾水分的目的。六、治療（2）腹膜透析（PERITONEALDIALYSIS）優(yōu)點不需特殊設(shè)備，不會影響循環(huán)動力的穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除相對較慢，會引起腹腔感染和漏夜。適應(yīng)癥非高分解代謝型ARF，有心血管功能異常，建立血管通路有困難，全身肝素化有禁忌及老年患者。禁忌癥近期有腹部手術(shù)史，腹腔廣泛粘連、肺功能不全和置管有困難者。六、治療（3）連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）或連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）；連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）或連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）原理利用患者自身血壓（靜脈或動脈）將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸入體內(nèi)。若動脈血不足以維持血液流動，可應(yīng)用血液透析機的外部血泵提供動力，進(jìn)行由靜脈到靜脈的濾過。六、治療優(yōu)點血液動力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴的設(shè)備和專門訓(xùn)練，能較快速地移除水分。缺點需動脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K、CR、BUN的透析效果不佳。適應(yīng)癥ARF伴血液動力學(xué)不穩(wěn)定如感染和多器官功能衰竭。六、治療（二）多尿期的治療多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿；當(dāng)尿量明顯增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)；這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不足，虛弱，易于感染。為此，必須認(rèn)真對待，不能放松警惕。治療上應(yīng)根據(jù)不同時期的特點進(jìn)行處理。六、治療（二）多尿期的治療治療原則保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的發(fā)生。補液量一般為前一天尿量的2/3或1/2，呈輕度負(fù)平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。六、治療（二）多尿期的治療電解質(zhì)補充根據(jù)血中水平及體征衡量。當(dāng)24小時尿量1500ML時，可酌量口服鉀鹽；當(dāng)尿量超過3000ML時，應(yīng)補鉀35G。此時，應(yīng)適當(dāng)補充膠體，以提高膠體滲透壓。多尿期可由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)致死亡，應(yīng)堅持監(jiān)測治療。第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性呼吸窘迫綜合癥是因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。目前認(rèn)為急性肺損傷（ALI）和ARDS是這種綜合癥的兩個發(fā)展階段。ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為（1）急性起病；（2）氧合指數(shù)（動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PAO2/FIO2）40KPA（300MMHG）（無論PACO2是否應(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP）；（3）肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；（4）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）18MMHG或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；（5）存在誘發(fā)ARDS的危險因素。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上，只要PAO2/FIO2267KPA（200MMHG）（無論PACO2是否正?；蚴欠駪?yīng)用PEEP）即可診斷為ARDS。一、病因1、直接原因包括誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣或者煙霧、肺挫傷、肺炎及機械通氣引起的肺損傷。2、間接原因包括各類休克、膿毒癥、急性胰腺炎、大量輸庫存血、脂肪栓塞及體外循環(huán)。二、病理生理各種誘發(fā)病因?qū)е路闻莼颍ê停┓窝軆?nèi)皮受損后，在多種介質(zhì)和因子（如補體C3A、C5A、激肽、色胺、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）的作用下，血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細(xì)胞侵潤和紅細(xì)胞漏出。肺泡水腫導(dǎo)致型細(xì)胞變質(zhì)，為型細(xì)胞替代，肺泡表面活性物質(zhì)減少，活性降低，為透明膜和血性液充斥，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全，引起低氧血癥。三、臨床表現(xiàn)ARDS一般在肺損傷后1272小時發(fā)生，主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥。血流動力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常（18MMHG），而肺血管阻力（PVR）和肺動脈壓（PA）升高；X線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。ARDS在治療后一般在2周后開始逐漸恢復(fù)，24周內(nèi)的死亡率最高。三、臨床表現(xiàn)間接原因引起的ARDS臨床過程可分為四期期原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征（如創(chuàng)傷、休克等）。呼吸頻率稍增快，X線胸片正常，動脈血氣PACO2稍低。期發(fā)病后2448小時，呼吸急促，淺快，呼吸困難，發(fā)紺加重，肺聽診，X胸片仍然可以正常。動脈血氣為輕度低氧血癥，低碳酸血癥。三、臨床表現(xiàn)期進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，雙肺散在干濕羅音。X胸片雙肺彌散性小斑片浸潤，以周邊為重。動脈血氣中度以上低氧血癥，合并呼吸性堿中毒。期呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，神志恍惚或昏迷，肺部羅音明顯增多，可有管狀呼吸音。X胸片雙肺小片狀陰影，并有融合形成大片陰影。動脈血氣重度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒，代謝性酸中毒。四、診斷呼吸頻率超過30次/分、有呼吸窘迫或煩躁不安等，行理學(xué)檢查和X線、心電圖等檢查，如果排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，應(yīng)考慮ARDS。進(jìn)一步監(jiān)測血氣變化和呼吸功能等，以明確ARDS的診斷。四、診斷1血氣分析對ARDS的診斷和病情判斷有重要意義。ARDS初期臨床癥狀不嚴(yán)重時，動脈血氧分壓（PAO2）就可降至60MMHG（正常為90MMHG）。PAO2可隨吸入氧濃度（FIO2）增加而增高，已用呼吸機支持時，應(yīng)以PAO2/FIO2的數(shù)值表示呼吸衰竭程度。