1、第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷第一節(jié)、組織的適應(yīng)性改變細(xì)胞和其構(gòu)成的組織、器官因耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變，以利于存活的生物學(xué)狀態(tài)，稱為適應(yīng)（adaptation）。細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時，發(fā)生結(jié)構(gòu)（形態(tài)）上的退行性變化，稱為損傷（injury）。適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。1.萎縮atrophy發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。 萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。2肥大hypertrophy組織、細(xì)胞體積增大稱為肥大。實質(zhì)器官的肥大通常因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞體積增大或同時數(shù)量增

2、多引起。肥大的組織或器官的功能常有相應(yīng)的增強，具有代償意義。3增生hyperplasia器官、組織內(nèi)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。增生是由于各種原因引起細(xì)胞有絲分裂增強的結(jié)果。一股來說增生過程對機體起積極作用。肥大與增生兩者常同時出現(xiàn)。4化生metaplasia一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程稱為化生?；⒎怯梢逊只募?xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞，而是由該處具有多方向分化功能的未分化細(xì)胞分化而成。 化生通常只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間，即上皮細(xì)胞之間和間葉細(xì)胞之問最常為柱狀上皮、移行上皮等化生為鱗狀上皮，稱為鱗狀上皮化生?；纳掀た梢詯鹤儯缬杀桓蚕偕掀さ酿つた砂l(fā)生鱗狀細(xì)胞

3、癌。第二節(jié)組織的損傷一、可逆性損傷，又稱變性degeneration 變性是指組織、細(xì)胞代謝障礙所引起的形態(tài)改變，表現(xiàn)為細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)某種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。（1）細(xì)胞水腫（cellular swelling）1.主要原因：感染、中毒、缺氧2.發(fā)生機制：病因細(xì)胞線粒體受損ATP細(xì)胞膜Na+-K+泵功能Na+、H2O進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。3.好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細(xì)胞（2） 脂肪變性的概念、病因及發(fā)病機制 正常情況下，除脂肪細(xì)胞外，其他細(xì)胞內(nèi)一般不見或僅見少量脂滴。如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性或脂肪沉積。肝細(xì)胞脂肪變性的機制主要是由于感染、缺氧、酒

4、精中毒、營養(yǎng)不良等因素干擾或破壞了細(xì)胞脂肪代謝的結(jié)果。心肌脂肪變A部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。B肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。C光鏡觀察：脂滴在心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。D心肌脂肪浸潤（fatty infiltration）：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。 脂肪變性的機制：中性脂肪合成過多；脂蛋白合成障礙：脂肪酸氧化受損（）玻璃樣變（hyaline change）：常指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。分類如下：1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿

5、內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A腎小管上皮細(xì)胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。B漿細(xì)胞：免疫球蛋白蓄積。C肝細(xì)胞：Mallory小體（微絲組成，酒精中毒所致）。 2. 纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。B形態(tài)改變a.肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b.光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。C發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。3. 細(xì)動脈壁玻璃樣變A常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者B玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。 （4）淀粉樣變（amyloidosis）

6、：細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)粘多糖復(fù)合物沉積（5）粘液樣變（mucoid degeneration）：間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。（6）病理性色素沉著（pathologic pigmentation）：有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。1.含鐵血黃素（hemosiderin）組織內(nèi)出血時，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。普魯氏藍(lán)染色呈藍(lán)色。常提示陳舊性出血。2.脂褐素（lipofuscin）為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器殘體。光鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。是細(xì)胞衰老或萎縮的象征。3.黑色素（melanin）由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。局部性黑色素增多見于

7、色素痣、惡性黑色素瘤。全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。 （7）病理性鈣化：軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。分類營養(yǎng)不良性鈣化（dystrophic calcification）：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷化謝正常。轉(zhuǎn)移性鈣化（metastatic calcification）：由于鈣、磷化謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。二、壞死的概念、類型、病理變化和結(jié)局1.壞死（necrosis）：活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。2.基本病變核固縮、碎裂、溶解；胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失；間質(zhì)

8、膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚；壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。 3類型(1)凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于脾、腎的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然保存。凝固性壞死的特殊類型：1)干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死，由于結(jié)核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質(zhì)略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質(zhì)，因而得名。2)壞疽gangrene：身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。 好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽

9、四肢、體表A缺血、V通暢干縮、黑褐色分界清楚輕或無濕性壞疽腸、子宮、膽囊、肺A、V均阻塞濕潤、腫脹黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、捻發(fā)音分界不清重，明顯 (2)液化性壞死：組織起初腫脹隨即發(fā)生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細(xì)胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。(3)纖維素樣壞死：發(fā)生于結(jié)締組織與血管壁是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團(tuán)。4結(jié)局1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)2

10、.溶解吸收 小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)胞吞噬。3.分離、排出：形成缺損A糜爛（erosion）：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。B潰瘍（ulcer）：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。C竇道（sinus）：壞死形成的深在性盲管。D瘺管（fistula）：兩端開放的通道樣壞死性缺損。E空洞（cavity）：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。 4.機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。 包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。5.鈣化 ：為營養(yǎng)不良性鈣化。三、凋亡（apoptosis）：是

11、指活體內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱其為程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death，PCD）。第二章 損傷的修復(fù)損傷造成機體部分細(xì)胞和組織喪失后，機體對所有缺損進(jìn)行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)（repair）。修復(fù)的兩種形式：由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)，稱為再生（regeneration）；再生分為生理性再生和病理性再生由纖維結(jié)締組織來修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)，也稱瘢痕修復(fù)。多數(shù)情況下，上述兩種修復(fù)形式同時存在。 一、各種細(xì)胞的再生能力1不穩(wěn)定細(xì)胞這類細(xì)胞在生理情況下不斷的衰老和再生，當(dāng)損傷后也具有強大

12、的再生能力。如表皮細(xì)胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆細(xì)胞及男、女性生殖器官管腔被覆細(xì)胞等。2穩(wěn)定細(xì)胞此類細(xì)胞具有潛在的再生能力，在正常情況下很少增殖，但在損傷破壞時，則表現(xiàn)較強的再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺、腎小管上皮細(xì)胞等。3永久性細(xì)胞此類細(xì)胞損傷后一般不能再生：如神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞等。二、各種組織的再生過程（一）上皮組織的再生1.被覆上皮再生1） 鱗狀上皮缺損時，由基底層細(xì)胞分裂增生，先形成單層上皮，以后再分化為復(fù)層；2） 粘膜上皮缺損后，由鄰近的基底細(xì)胞分裂增生來修補。2腺上皮再生 1）如腺體基底膜未被破壞，殘存細(xì)胞分裂補充可完全再生，如腺體結(jié)構(gòu)完全破壞，再生則較困難。2）肝組織損

13、傷時，如僅累及肝細(xì)胞，肝小葉網(wǎng)狀支架完整，則肝小葉可完全修復(fù)，如小葉網(wǎng)狀支架完全破壞，肝細(xì)胞雖可再生，但不形成肝小葉結(jié)構(gòu)，而形成肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。（二）纖維組織的再生：纖維細(xì)胞及未分化的間葉細(xì)胞損傷刺激纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，本身變成 纖維細(xì)胞。纖維母細(xì)胞形態(tài)特點： 胞體大，有突起可呈星狀，胞漿嗜堿性，電鏡下，有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及核蛋白體。 （三）軟骨組織及骨組織的再生：軟骨組織再生能力較弱，小范圍可由軟骨膜細(xì)胞分裂增生形成軟骨母細(xì)胞，后者產(chǎn)生軟骨基質(zhì)并轉(zhuǎn)化成軟骨細(xì)胞。骨組織再生能力強。 （四）血管的再生1.毛細(xì)血管的再生：小血管損傷-內(nèi)皮增生形成突起的幼芽-細(xì)胞條索-數(shù)小時后出現(xiàn)管腔，彼此吻合

14、，毛細(xì)血管網(wǎng)改建，小動脈、小靜脈，其平滑肌等成分可能由血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來。2. 大血管的修復(fù)：大血管離斷后需手術(shù)吻合，除內(nèi)皮細(xì)胞可完全再生外，其余管壁則由結(jié)締組織代替。（五）肌組織的再生：肌組織的再生能力很弱，橫紋肌細(xì)胞損傷不太重，肌原纖維僅部分發(fā)生壞死時，可完全修復(fù)，如完全斷離，則由結(jié)締組織填補于兩斷端間。平滑肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞損傷后由瘢痕修復(fù)。（六）神經(jīng)組織的再生1.腦及髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補，形成膠質(zhì)瘢痕，2. 外周神經(jīng)受損時，如與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍存活，則可完全再生。若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或兩端被阻隔，或失去遠(yuǎn)端，再生的軸突與增生的結(jié)締組織混雜

15、在一起，卷曲成團(tuán)，成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。 三、肉芽組織的結(jié)構(gòu)和功能1.肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：     新生的毛細(xì)血管；     纖維母細(xì)胞；     炎性滲出成分。2肉芽組織的功能(1)抗感染及保護(hù)創(chuàng)面。(2)機化血凝塊、壞死組織及其他異物。(3)填補傷口及其他組織缺損。3肉芽組織的結(jié)局: 肉芽組織中的成纖維細(xì)

16、胞大量合成、分泌原膠原蛋白，在細(xì)胞外形成膠原纖維，纖維母細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞。毛細(xì)粗管閉合、退化、消失，肉芽組織最后轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織。四、1.瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成，2大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。3.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變對機體影響：1  對機體有利的一面： 填補并連接傷口或缺損；使組織器官保持其堅固性。2對機體不利的一面：瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻；瘢痕性粘連；器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化；瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。五、刨傷

17、愈合創(chuàng)傷愈合是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過程，包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程1. 傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。2. 傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。3.肉芽組織增生和瘢痕形成；損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膚原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。 （二）創(chuàng)傷愈合的類型1. 一期愈合（healing by first intention ）：（1）見于組

18、織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴(yán)密的傷口。（2） 其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合（healing by second intention ）：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是；傷口需清創(chuàng)；愈合時間長；形成瘢痕大。（三）影響創(chuàng)傷愈合的因素包括全身和局部兩個方面。1全身因素：（1）年齡；（2）營養(yǎng)；（3）內(nèi)分泌。（4）藥物。2  局部因素：（1）感染與異物；（2）局部血液循環(huán)；（3）神經(jīng)支配；（4）電離輻射。 （四）骨折愈合基本過程 1. 血腫形成。2.纖維性骨痂形成； 3.骨性骨痂形成。4骨痂改建

19、或再塑： （五）影響骨折愈合的因素1骨折斷端的及時、正確的復(fù)位。2骨折斷端及時，牢靠的固定。3早期進(jìn)行全身和局部功能鍛練，保持局部良好的血液供應(yīng)。第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充 血hyperemia器官或局部組織的血管內(nèi)含血量增多，稱為充血。分為兩類：動脈性充血，簡稱充血；靜脈性充血，又稱淤血。二、淤血congestion的概念、原因、病理變化和對機體的影響1概念：由于靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管中，使局部組織或器官血量增多，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。2原因(1)靜脈受壓。(2)靜脈管腔阻塞。(3)心力衰竭：左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起體循環(huán)淤血，全心衰竭則引起全身淤血。3

20、病理變化淤血組織或器官體積增大，顏色暗紅，體表的淤血還可出現(xiàn)發(fā)紺和溫度降低。鏡下見小靜脈、毛細(xì)血管擴張，充滿血液。4結(jié)局(1)淤血性水腫：由于毛細(xì)血管內(nèi)壓和通透性增高所致。嚴(yán)重時可致淤血性出血。(2)實質(zhì)細(xì)胞的萎縮變性甚至壞死。(3)淤血性硬化：缺氧使間質(zhì)結(jié)締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化，致器官變硬。第二節(jié) 血栓形成thrombosis一、概念：活體的心血管內(nèi)血液成分析出、黏集、凝固成為固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。二、形成條件1心血管內(nèi)膜損傷2血流狀態(tài)的改變(1) 血流緩慢： (2) 渦流形成3血液凝固性增高三、血栓的結(jié)局和對機體的影響1血栓的結(jié)局(1)溶解或脫落：血栓中

21、的纖維蛋白溶解酶和白細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流沖走。較大的血栓可部分發(fā)生溶解軟化。在受到血流沖擊時，血栓的全部或一部分脫落，成為栓子，可引起栓塞。(2)機化與再通：血栓形成后被肉芽組織取代的過程稱為血栓機化thrombus organization。在血栓機化的過程中，由于血栓收縮或部分溶解，使血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管腔溝通，并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管腔，這種使已被阻塞的血管重新恢復(fù)血流的過程稱為再通recanalization。(3)鈣化：陳舊的血栓可發(fā)生鈣鹽沉積而鈣化，形成靜脈石或動脈石。2血栓對機體的

22、影響(1) 有利方面：血栓形成能對破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。如胃、十二指腸潰瘍和結(jié)核性空洞內(nèi)的血管，有時在被病變侵襲破壞之前管腔內(nèi)已有血栓形成，避免了大量出血。(2) 不利方面：阻塞血管：動脈阻塞可發(fā)生梗死，靜脈阻塞可發(fā)生淤血、水腫、出血等。栓塞。血栓脫落后形成栓子，可引起器官組織的栓塞。形成心瓣膜?。涸谛陌昴ど戏磸?fù)發(fā)生血栓可形成慢性心瓣膜病。第三節(jié) 栓 塞一、栓塞與栓子的概念循環(huán)血液中的異常物質(zhì)隨血流運行，行至較小血管時發(fā)生堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，形成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。二、栓子的運行途徑栓子一般隨血流方向運行，栓塞在血管逐漸變細(xì)的部位。(1) 來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)及右心的栓

23、子，如果體積較大，可阻塞于肺動脈干或其分支；如果體積較小且有彈性，則可通過肺毛細(xì)血管經(jīng)肺靜脈人左心，栓塞于體循環(huán)動脈系統(tǒng)內(nèi)。(2) 來自左心或體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子隨動脈血液運行。阻塞于某器官的小動脈內(nèi)。(3) 來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，隨血流進(jìn)入肝內(nèi)，阻塞肝內(nèi)門靜脈分支。三、血栓栓塞對機體的影響血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種。1肺動脈栓塞來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓子常栓塞于肺動脈。由于肺組織有肺動脈及支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，故較小血管的栓塞一般不引起嚴(yán)重后果。如栓子較大，栓塞于肺動脈主干或大分支，或栓子數(shù)目多，造成肺動脈分支廣泛栓塞，則可導(dǎo)致急性肺、心功能衰竭，甚至發(fā)生猝死。2體循環(huán)動脈栓

24、塞左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子，可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，但以腦、腎、脾、下肢等處最為常見，引起器官的梗死。第四節(jié) 梗 死infarction一、概念 器官或組織由于動脈血流阻斷，側(cè)支循環(huán)不能迅速建立而引起的壞死，稱為梗死。二、原因1血栓形成是梗死的最常見原因。2動脈栓塞腎、脾、肺的梗死主要由動脈栓塞引起。3動脈痙攣多為在動脈管腔部分狹窄的情況下，發(fā)生血管持續(xù)痙攣，致血流中斷而發(fā)生器官或組織的梗死。如冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄，如果發(fā)生持續(xù)痙攣則可引起心肌梗死。4血管腔受壓閉塞當(dāng)動脈受到壓迫時，可因管腔閉塞而引起局部組織缺血性壞死。三、類型和病理變化1貧血性梗死發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密、側(cè)

25、支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布，如脾、腎的動脈呈錐形分支，故梗死灶也呈錐形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；腸系膜血管呈扇形分支，故腸梗死呈節(jié)段狀；冠狀動脈分支不規(guī)則，故心肌梗死灶形狀不規(guī)則，呈地圖狀。2出血性梗死(1)出血性梗死發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松；雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富；動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。(2)出血性梗死常發(fā)生的器官為肺和腸。重要知識點：1淤血是靜脈性充血，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，淤血在臨床上有重要意義，重要而常見的為肺和肝淤血。(1)肺淤血：多見于左心衰竭。長期肺淤血時，肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組

26、織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素沉積。肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化；鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴張淤血。肺泡腔內(nèi)有水腫液、紅細(xì)胞，并見巨噬細(xì)胞。有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，這種細(xì)胞稱為心力衰竭細(xì)胞。(2)肝淤血：多見于右心衰竭。長期肝淤血時。肝小葉中央靜脈淤血壞死肝細(xì)胞缺氧、受壓而變性、萎縮或消失。小葉外圍肝細(xì)胞脂肪變性在大體上肝切面構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)圖紋，形似檳榔故有檳榔肝之稱。如肝淤血長時間存在可形成淤血性肝硬化。2血栓形成：是在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程，此過程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血栓形成有3個條件：心血管內(nèi)膜損傷；血流狀

27、態(tài)的改變；血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脫落。脫落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死?？蓹C化和再通。再通指血栓內(nèi)部或血栓與血管壁之間出現(xiàn)裂隙，這些裂隙與原有的血管溝通。并由新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞覆蓋，形成新的血管，重新恢復(fù)血流。血栓可鈣化形成結(jié)石。3血栓栓塞是各種栓塞中最常見的一種，來自體循環(huán)靜脈系統(tǒng)或右心的血栓常栓塞于肺動脈，來自左心及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的血栓栓子可引起全身口徑較小的動脈分支的阻塞，以腦、腎、脾、下肢最為常見。出血性梗死最常見的器官是肺和腸；發(fā)生的條件是：組織結(jié)構(gòu)疏松，雙重血液供應(yīng)或吻合支豐富，動脈阻塞的同時靜脈回流障礙。第四章、炎癥一、概述1炎癥的定義（Definition of

28、 inflammation）外源性和內(nèi)源性損傷因子引起細(xì)胞和組織各種損傷性變化，與此同時機體局部和全身發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細(xì)胞并修復(fù)損傷，這種綜合的機體防御反應(yīng)稱為炎癥條件：血管系統(tǒng) 功能：損傷、抗損傷、修復(fù)2、原因：物理、化學(xué)、生物因子、組織壞死、變態(tài)壞死3、炎癥的病理變化：（1）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死（2）滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出（滲出液、漏出液）（3）增生4、表現(xiàn)：紅腫熱痛（現(xiàn)象聯(lián)系原因）、全身反應(yīng)二、急性炎癥（滲出性病變?yōu)橹?，中性粒?xì)胞

29、浸潤）1、血流動力學(xué)改變：致炎因子刺激 短暫性A痙攣 收縮 A性充血擴張V充血 血流減慢白細(xì)胞附壁2、血管通透性增加（滲出）（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮 內(nèi)皮間隙增寬（2）內(nèi)皮細(xì)胞重構(gòu)（3）內(nèi)皮C吞飲，BM受損（4）內(nèi)皮細(xì)胞損傷（5）白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷（6）新生毛細(xì)血管壁的高通透性功能：滲出物的防御作用：（1）稀釋毒素，減輕對局部的損傷作用；（2）為局部浸潤WBC帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物；（3）Ab和C有利于消滅病原微生物；（4）滲出的纖維蛋白原交織成網(wǎng)，限制微生物擴散，促進(jìn)吞噬；（5）病原體、毒素隨淋巴液被帶到LN，刺激機體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。不利作用：滲出過多壓迫鄰近器官，器官功能 不能吸收機化、粘連

30、 喉頭炎性水腫窒息3、白細(xì)胞滲出（1）意義：白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。有利：吞噬、降解細(xì)菌、壞死組織等，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)不利：釋放酶、化學(xué)介質(zhì)、氧自由基等 組織損傷、延長炎癥過程。（2）過程：邊集、粘附、游出、趨化（3）吞噬細(xì)胞：見于急性炎癥早期，化膿性炎癥 巨噬C：見于急性炎癥后期、慢性非化膿性炎（4）吞入過程：識別和粘著、吞入、殺傷與降解 4、炎癥因子的作用： 血管擴張，通透性，對炎C的趨化作用，導(dǎo)致炎性充血、滲出，發(fā)熱、疼痛、組織損傷5、急性炎癥類型 （1）、漿液性炎癥（Serous inflammafion）：以漿液（血漿成分）滲出為主，內(nèi)含血清白蛋白，混有少量纖維蛋

31、白，白細(xì)胞，脫落的上皮細(xì)胞好發(fā)部位：皮膚，粘膜，滑膜等 （2）纖維素性炎癥（fibrinous inflammation）：是滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。好發(fā)部位：粘膜，漿膜特例：“假膜性炎”氣管白喉、 纖維蛋白性心包炎，“絨毛心”（）化膿性炎（purulent inflammation）概念：以大量中性粒細(xì)胞滲出為特征伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的一種炎癥。 表面化膿、積膿：表面化膿：粘膜或漿膜的表面化膿性炎積膿：膿液在漿膜腔、膽囊，或輸卵管蓄積。蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：發(fā)生于疏松CT的彌漫性化膿性炎原因：常由溶血性鏈球菌引起，分泌透明

32、質(zhì)酸酶，鏈激酶（溶解纖維素，利于擴散）表現(xiàn)：炎區(qū)疏松CT大量N浸潤膿腫（abscess）：器官組織內(nèi)局限性化膿性炎，并有形成膿液的腔。好發(fā)部位：皮膚和內(nèi)臟，肺，肝，腎，腦等。 擴展：潰瘍，瘺道。 特例：癤、癰（4）、出血性炎：炎癥時由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大量紅細(xì)胞。原因：炎癥時由于血管壁嚴(yán)重?fù)p傷，而在滲出物中含有大量紅細(xì)胞。6、急性炎癥的結(jié)局：痊愈、遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性、蔓延擴散血道播散：菌血癥：(bacteremia)、毒血癥：(toxemia) 、敗血癥：(septicemia)、膿毒敗血癥：(pyemia) 三、慢性炎癥原因：致炎因子持續(xù)存在、急性炎癥反復(fù)發(fā)作、自身免疫反應(yīng)特

33、點 ：1炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤2炎癥灶內(nèi)的纖維母細(xì)胞（PDGF、Fn分解產(chǎn)物 刺激纖母）、小血管、被覆上皮、腺上皮及其它 實質(zhì)C明顯增生3、主要有炎細(xì)胞引起組織損傷4、單核巨噬細(xì)胞激活慢性肉芽腫性炎癥（chronic granulomatous inflammation）概念：在炎癥局部形成以巨噬細(xì)胞增生為主的，境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。 區(qū)別于肉芽組織肉芽腫的特征組成成分：上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞第五章：腫瘤腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物腫 瘤

34、 性 增 生非 腫 瘤 性 增 生分化不成熟，具有異常形態(tài)、代謝和功能成熟,無異常的形態(tài)、代謝和功能生長旺盛，呈相對無限制地生長使它與機體不協(xié)調(diào)成長有限,與機體協(xié)調(diào) 機體的防御反應(yīng)對機體的影響 有害無益機體的防御反應(yīng)腫瘤組織可以分為實質(zhì)和間質(zhì)1實質(zhì)：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱，是腫瘤的最重要、最主要的成分它決定： A.各種腫瘤的組織來源（histogenesis）; B.腫瘤的分類、命名和組織學(xué)診斷； C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度；D.腫瘤的生物學(xué)特點以及每種腫瘤的特殊性。2間質(zhì)：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細(xì)胞等組成，不具特異性。3實質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系上皮組織的腫瘤，

35、實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚；間葉組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。（重點）腫瘤的異型性：1 異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。2 間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化狀態(tài)。3 間變細(xì)胞（anap1astic cell）：指異型性大的細(xì)胞。4 間變性腫瘤：主要由未分化細(xì)胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性（pleomorphism），即瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。5 多形性（pleomorphism

36、）：瘤細(xì)胞大小、形狀的變異。6瘤細(xì)胞異型性的特點（胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。） 大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。多：瘤細(xì)胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細(xì)胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。6 異型性越大，成熟程度和分化程度就越低。7 腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與相應(yīng)正常組織的差異稱為腫瘤的結(jié)構(gòu)異型性。腫瘤的生長和擴散腫瘤的生長方式：膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長腫瘤生長的動力學(xué)1腫瘤細(xì)胞倍增時間2生長分?jǐn)?shù)（growth fraction）： 生長分?jǐn)?shù)指腫瘤細(xì)胞群體中處于增殖階段（ S+G2 期）的細(xì)胞的比例。腫瘤血管形成 1腫瘤細(xì)胞和浸潤到腫瘤

37、組織內(nèi)及其周圍的炎細(xì)胞（主要是巨噬細(xì)胞）能產(chǎn)生一類血管生成因子（angiogenesis factor） 2腫瘤細(xì)胞也可以誘導(dǎo)多種抗血管生成因子形成3腫瘤的生長實際是由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制的腫瘤的演進(jìn)與異質(zhì)化演進(jìn)（progression）：惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。腫瘤的擴散（spread） ：系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠(yuǎn)處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。直接蔓延（direct spread）：指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤（invasion）：指癌

38、瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。轉(zhuǎn)移（metastasis）：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（3）種植性轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：輸入淋巴管邊緣竇局部淋巴結(jié)下一站淋巴結(jié)(左淋巴導(dǎo)管;右胸導(dǎo)管) 進(jìn)入血流血道轉(zhuǎn)移。血道轉(zhuǎn)移：1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過程相似種植性轉(zhuǎn)移：1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細(xì)胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。轉(zhuǎn)移瘤形

39、態(tài)上的特點是：“多、圓、界清、癌臍”。腫瘤轉(zhuǎn)移的途徑：癌從淋巴散,先到淋巴腺(結(jié)); 肉瘤血道散,常到肺和肝; 腹腔易種植,胃癌最多見；腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移的機制：局部浸潤：第一步：細(xì)胞粘附分子（cell adhesion molecules，CAMs）介導(dǎo)的粘附力減少第二步：癌細(xì)胞與基底膜緊密附著。第三步：細(xì)胞外基質(zhì)的降解 ：癌細(xì)胞分泌蛋白溶解酶溶解細(xì)胞外基質(zhì)；癌細(xì)胞誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生蛋白溶解酶。第四步：瘤細(xì)胞移出：瘤細(xì)胞以阿米巴運動從基底膜缺損處游出瘤細(xì)胞產(chǎn)生自分泌移動因子 血行播散 ：單個癌細(xì)胞絕大多數(shù)為機體的自然殺傷細(xì)胞消滅。瘤栓不易被消滅，并可與形成栓塞處的血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附，然后以前述機制穿

40、過血管內(nèi)皮和基底膜，形成新的轉(zhuǎn)移灶。腫瘤的分級：分級根據(jù)：腫瘤對機體的影響局部影響：全身影響：1.內(nèi)分泌紊亂副腫瘤綜合征：由于腫瘤的產(chǎn)物（包括異位激素產(chǎn)生）或異常免疫反應(yīng)（或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。2。惡病質(zhì)3。發(fā)熱良性腫瘤：相對較小，主要表現(xiàn)為局部壓迫和阻塞癥狀。其影響的發(fā)生主要與其發(fā)生部位和繼發(fā)變化有關(guān)。惡性腫瘤：影響嚴(yán)重。惡性瘤除可引起與上述良性瘤相似的局部壓迫和阻塞癥狀外，后果更為嚴(yán)重（重點看書）良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別 1主要區(qū)別:“三性”,分化性，異型性，影響性。2.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜： 良性腫

41、瘤分化好， 惡性腫瘤分化差， 生長緩慢影響??； 生長迅速危害大； 包膜完整不轉(zhuǎn)移， 浸潤轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)， 手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。 靈丹妙藥抓“三早”3注意相對性，交界性和轉(zhuǎn)化性腫瘤命名的一般規(guī)律：主要根據(jù)發(fā)生部位、組織起源、形態(tài)、分化程度和生物學(xué)行為。1.良性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源“癌” (carcinoma)：上皮來源的惡性腫瘤；肉瘤（sarcoma）：來源于間葉組織的惡性腫瘤。癌肉瘤（carcinosarcoma）：一個腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)常見腫瘤舉例一.上皮性腫瘤 ：病變特點:大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭

42、樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。 注意：在外耳道、陰莖及膀胱的乳頭狀瘤易發(fā)生惡變。1良性上皮腫瘤：腺瘤：病變特點大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無導(dǎo)管，不能排出分泌產(chǎn)物。2惡性上皮性腫瘤 鱗狀細(xì)胞癌（squamous cell carcinoma）來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化，病變特點:大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。癌巢中心可出現(xiàn)層狀

43、角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠。細(xì)胞間可見細(xì)胞間橋。腺上皮癌：.腺癌.實體癌。.粘液癌二間葉組織腫瘤1良性間葉組織腫瘤纖維瘤 ：特點：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜; 切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。鏡下:由膠原纖維及纖維細(xì)胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。脂肪瘤：特點：大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟; 切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則的分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。平滑肌瘤：特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬; 切面:灰白色，編

44、織狀。鏡下:瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。細(xì)胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細(xì)胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見。2惡性間葉組織腫瘤纖維肉瘤：大體：外觀腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。鏡下：a.細(xì)胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀；b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細(xì)胞異型性十分明顯，核分裂像多見。骨肉瘤：Codman三角: 腫瘤破壞骨皮質(zhì)向周圍浸潤時，該處骨膜被掀起，并受刺激而形成新生骨，新生骨在腫瘤上下端堆積形成三角形隆起;多種組織構(gòu)成的腫瘤 混合瘤：指腫瘤實質(zhì)由兩種以上不同

45、類型的組織構(gòu)成。畸胎瘤：腫瘤實質(zhì)由三個胚層的各類組織混雜組成。癌前病變：指某些具有癌變的潛在可能性的病變。非典型性增生（dysplasia，atypical hyperplasia）：指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細(xì)胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。原位癌（carcinoma in situ）：上皮組織異型性細(xì)胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，如子宮頸、食管及皮膚的原位癌。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤性癌，從而提高癌瘤的治愈率。腫瘤發(fā)生的分子基礎(chǔ)一癌基因：是具有潛在的轉(zhuǎn)化細(xì)胞能力的基因。1 病毒癌基因：能引起動物腫瘤或在提壞實驗中能使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化的

46、逆轉(zhuǎn)錄病毒，其基因組中含有某些RNA序列，這些序列不是病毒復(fù)制所必須的，但為這些病毒致瘤或者導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化所必須。成為病毒癌基因。2細(xì)胞癌基因：在正常細(xì)胞的DNA中也存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序二原癌基因（proto-oncogene）：具有轉(zhuǎn)化成致癌的癌基因（oncogene）的能力原癌基因的激活方式：1。點突變 2?；驍U增 3。染色體易位三腫瘤抑制基因：是一類能編碼在正常情況下抑制細(xì)胞生長的蛋白質(zhì)的基因，其功能的喪失則可能促進(jìn)細(xì)胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。環(huán)境致癌因素：1?；瘜W(xué)物質(zhì)2物理致癌因素（目前發(fā)現(xiàn)的具有防癌或抗癌作用的稀有元素有鉬、硒、鍺、鎂、鉑等） 第六章心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié)動

47、脈粥樣硬化atherosclerosis一、基本病理變化：動脈粥樣硬化病變主要累及全身大、中動脈。其好發(fā)部位是腹主動脈下段、冠狀動脈、腎動脈、胸主動脈、頸內(nèi)動脈和腦底動脈環(huán)。1脂紋fatty streak是動脈粥樣硬化的早期病變。動脈內(nèi)膜面出現(xiàn)淡黃色針頭大小的斑點或長短不一的條紋，寬約l一2nun，長達(dá)l一5mm，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞聚集，泡沫細(xì)胞是巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成的。2纖維斑塊脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變?yōu)槔w維斑塊。動脈內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增生、增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。光鏡下：病灶表

48、面是大量膠質(zhì)化的纖維組織，可玻璃樣變性，下方為泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)等。3粥樣斑塊atheromatous plaque亦稱為粥瘤atheroma。動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，表面為纖維帽，其下方為多量黃色粥樣物。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)(即脂質(zhì))、壞死物、膽固醇結(jié)晶和鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。4粥樣斑塊的繼發(fā)性改變(1)斑塊內(nèi)出血：由于斑塊內(nèi)新生血管破裂或動脈內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進(jìn)入斑塊而形成，使斑塊增大。造成病變動脈管腔的進(jìn)一步狹窄，甚至閉塞。(2)潰瘍形成：斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)向內(nèi)膜表面破潰，形成粥樣潰瘍，進(jìn)入血流的粥樣物可成為栓子而導(dǎo)

49、致栓塞。(3)血栓形成：粥樣潰瘍處易繼發(fā)血栓形成，可加重阻塞，導(dǎo)致梗死。(4)鈣化：陳舊的斑塊內(nèi)常有鈣鹽沉積，使動脈壁變硬、變脆。(5)動脈瘤形成：病灶處動脈壁耐力性下降，局部易膨出形成動脈瘤。二、心臟、腎臟和腦的病理變化1冠狀動脈粥樣硬化及冠心病(1)冠狀動脈粥樣硬化：是冠心病最常見的原因。冠狀動脈粥樣斑塊造成管腔狹窄，尤以肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為明顯。最常發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。病變常呈多發(fā)、節(jié)段性分布，內(nèi)膜呈半月狀增厚，管腔狹窄。(2)冠心病1)概念：是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足。又稱為缺血性心臟病，絕大多數(shù)是由冠狀動脈

50、粥樣硬化所致。2)類型a心絞痛：是冠狀動脈供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急劇的、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，疼痛常放射至心前區(qū)域、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。b心肌梗死：指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血清心肌酶增高及心電圖有缺血改變等。心肌梗死常在冠狀動脈粥樣硬化所致管腔狹窄的基礎(chǔ)上伴發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血和冠狀動脈持久性痙攣等，使冠狀動脈急性阻塞所致。心肌梗死最常見部位是左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前23及前

51、內(nèi)乳頭肌，占全部心肌梗死的50。其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后13及右心室，可累及竇房結(jié)，約占25一30。再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié)，約占1520。如病人渡過急性期，常發(fā)生并發(fā)癥有：心律失常、左心衰竭、休克、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。c心肌纖維化：是冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性缺血、缺氧所產(chǎn)生的后果。為廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮或肥大。d冠狀動脈猝死：較為常見，多見于3949歲患者，可發(fā)生于某種誘因作用后，如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵和斗毆后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然發(fā)生呼吸困難、口吐白沫、迅速昏

52、迷，多立即死亡或在數(shù)小時內(nèi)死亡。2腦動脈粥樣硬化 病變以大腦中動脈及基底動脈環(huán)最嚴(yán)重。動脈內(nèi)膜不規(guī)則增厚，管腔狹窄，腦組織可因長期供血不足而萎縮。如并發(fā)血栓形成，可致相應(yīng)部位腦組織梗死(腦軟化)，部位多在顳葉、內(nèi)囊、豆?fàn)詈恕⑽矤詈?、丘腦等處。嚴(yán)重者可致失語、偏癱，甚至死亡。腦動脈粥樣硬化還可致小動脈瘤形成，破裂時可引起致命性大出血。3腎動脈粥樣硬化病變最常累及動脈開口處及主干近側(cè)端，亦可累及葉間動脈和弓形動脈。常因斑塊所致之管腔狹窄而引起頑固性腎血管性高血壓，亦可以引起腎梗死。重要知識點：1動脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動脈，以腹主動脈最多見。其基本的病理變化是脂紋期、纖維斑塊期及粥樣斑塊期，粥

53、樣斑塊可繼發(fā)內(nèi)出血、潰瘍、血栓、鈣化和動脈瘤形成，加重原有的病變。粥樣硬化灶內(nèi)有脂性物質(zhì)、壞死物、泡沫細(xì)胞、膽固醇結(jié)晶及鈣化，表面為纖維帽。2冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化是冠心病最常見原因。冠狀動脈粥樣硬化最常見于左冠狀動脈的前降支。其次為右冠狀動脈主干，再次為左冠狀動脈主干和左旋支。心肌梗死最常見左心前壁、心尖部及室間隔前23，其次左心室后壁、室間隔13及右心室大部分再次為左室側(cè)壁。心肌梗死后期可伴發(fā)心律失常、休克，左心衰竭、心臟破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。腦動脈粥樣硬化引起的腦梗死，最常見于顳葉、內(nèi)囊、豆?fàn)詈?、尾狀核丘腦等處。第二節(jié) 高血壓病（心、腎、腦、眼） 高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼

54、發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg(184kPa)和(或)舒張壓90mmHg(120kPa)為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。高血壓病分緩進(jìn)型和急進(jìn)型二類。緩進(jìn)型高血壓又稱為良性高血壓，多見于中、老年人，病程長，進(jìn)展緩慢，最終常死于心臟病變?！揪忂M(jìn)型高血壓病】1功能障礙期 全身細(xì)、小動脈間歇性痙攣，血壓升高，常波動，全身血管和心、腎、腦等器官無器質(zhì)性病變。2動脈系統(tǒng)病變期(1) 細(xì)動脈：由于持續(xù)痙攣、缺氧，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內(nèi)皮下間隙，并凝固成均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)，

55、這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。(2) 小動脈：可發(fā)生內(nèi)膜纖維組織及彈性纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生和肥大，結(jié)果也導(dǎo)致血管壁增厚，管腔狹窄。3內(nèi)臟病變期(1) 心臟：血壓長期升高，左心室因負(fù)荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大concentric hypertrophy。晚期失代償，出現(xiàn)肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓病引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。(2) 腎臟：由于：腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發(fā)生壞死、纖維化和玻璃樣變。相對正常的腎單位代償性肥大。腎間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤等，使兩側(cè)腎臟對稱性縮小，重

56、量減輕，表面有彌漫分布的細(xì)小顆粒，稱為原發(fā)性顆粒狀固縮腎primary granular atrophy of the kidney。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現(xiàn)腎功能衰竭，嚴(yán)重者可致尿毒癥。(3) 腦1) 腦軟化：局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發(fā)性，最后由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。2) 腦出血：是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。出血的機制主要是：腦動脈本身變硬、變脆、局部管壁膨脹導(dǎo)致微動脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時常破裂出血。出血多發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)區(qū)域，因為供應(yīng)這一部位血液的豆紋動脈由大腦中動脈呈直角分出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動脈破裂出血。細(xì)小動脈長期痙攣、硬化。局部組織缺血，酸性代謝產(chǎn)物堆積，使血管壁通透性升高，加之血管內(nèi)壓較高，可發(fā)生漏出性或破裂性出血。臨床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及內(nèi)囊時，可出現(xiàn)對側(cè)肢體癱瘓和感覺消失；如出血破入側(cè)腦