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文檔簡介

1、麻醉生理學(xué)第二章麻醉與神經(jīng)系統(tǒng) 皖南醫(yī)學(xué)院 汪萌芽溫州醫(yī)科大學(xué) 曹 紅麻醉生理學(xué)重點難點靜息電位及其產(chǎn)生機制動作電位及其產(chǎn)生機制神經(jīng)元的興奮性體表生物電記錄化學(xué)性突觸傳遞神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞腦電波的產(chǎn)生機制腦電監(jiān)測的意義麻醉藥作用的分子靶點意識的概念與特征意識障礙與麻醉深度監(jiān)測術(shù)中知曉疼痛的概念與生物學(xué)意義疼痛產(chǎn)生機制麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機理疼痛的測量及評估神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞功能的檢測肌緊張的產(chǎn)生機制麻醉藥物對軀體運動的影響重癥肌無力與麻醉交感、副交感神經(jīng)的功能及特點交感、副交感神經(jīng)的主要遞質(zhì)與受體麻醉藥物對自主神經(jīng)功能的影響腦脊液成分和功能血腦屏障功能病理情況下血腦屏障變化

2、血-腦脊液屏障功能麻醉對腦脊液的影響第一節(jié)麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象 目錄一、神經(jīng)細胞的生物電現(xiàn)象二、神經(jīng)電生理細胞外記錄技術(shù)與麻醉監(jiān)測三、神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞四、腦電記錄與麻醉監(jiān)測五、麻醉與手術(shù)對神經(jīng)生物電的影響及神經(jīng)電生理監(jiān)測 靜息電位(resting potential)的概念 靜息電位的產(chǎn)生機制 K+通道、Na+通道和鈉泵可成為麻醉藥影響神經(jīng)元靜息電位和興奮性的有效靶點。一、神經(jīng)細胞的生物電現(xiàn)象(一)靜息電位及其產(chǎn)生機制圖 神經(jīng)元的靜息電位和動作電位9、 人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202210、低頭要有勇氣,

3、抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 7:54:52 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022/7/152022/7/15Jul-2215-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望,作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/152022/7/1515、一個人炫耀什么,說明

4、他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2022/7/152022/7/1515 July 202217、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/15動作電位(action potential)的概念鋒電位是動作電位的主體和標(biāo)志。動作電位的特征: 全或無(all or none)現(xiàn)象; 不衰減性傳導(dǎo); 脈沖式發(fā)放。(二)動作電位及其產(chǎn)生機制9、 人的價值,在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/152022/7/15Friday, Jul

5、y 15, 202210、低頭要有勇氣,抬頭要有低氣。2022/7/152022/7/152022/7/157/15/2022 7:54:52 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/152022/7/152022/7/15Jul-2215-Jul-2212、人亂于心,不寬余請。2022/7/152022/7/152022/7/15Friday, July 15, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/157/15/202214、抱最大的希望,作最大的努力。15 七月 20222022/7/152022/7/1520

6、22/7/1515、一個人炫耀什么,說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/152022/7/152022/7/157/15/202216、業(yè)余生活要有意義,不要越軌。2022/7/152022/7/1515 July 202217、一個人即使已登上頂峰,也仍要自強不息。2022/7/152022/7/152022/7/152022/7/15閾電位(threshold potential)的概念鋒電位的產(chǎn)生機制:上升支與Na+內(nèi)向電流、下降支與K+外向電流。動作電位的傳導(dǎo)機制局部電流麻醉藥通過改變電壓門控Na+通道、K+通道的活動,即可影響神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生與傳導(dǎo)。局部電位(local

7、potential)的概念局部電位的特性: 等級性(刺激強度依賴性) 電緊張性擴布(electrotonic propagation) 無不應(yīng)期,可以總和麻醉藥對局部電位的影響,可干擾神經(jīng)元動作電位的觸發(fā)和傳遞。興奮性(excitability)的概念閾強度(threshold intensity)的概念細胞外Ca2+濃度升高可以降低興奮性臨床上常見到同一種局麻藥對不同神經(jīng)纖維產(chǎn)生的阻滯效應(yīng)不同、痛覺消失不一致的現(xiàn)象。(三)神經(jīng)元的興奮性細胞外記錄微電極陣列(microelectrode arrays)記錄二、神經(jīng)電生理細胞外記錄技術(shù)與麻醉監(jiān)測(一)細胞外記錄和微電極陣列記錄圖 神經(jīng)元的細胞外

8、記錄和細胞內(nèi)記錄(二)體表生物電記錄 腦電圖(electroencephalogram,EEG)圖 腦電圖記錄方法和正常腦電圖波形 肌電圖(electromyography,EMG)誘發(fā)電位(evoked potential,EP)事件相關(guān)電位(event-related potential,ERP)(三)誘發(fā)電位與事件相關(guān)電位圖 聽覺誘發(fā)電位示意圖1.化學(xué)性突觸傳遞化學(xué)性突觸傳遞興奮性突觸后電位(EPSP)抑制性突觸后電位(IPSP)非突觸性化學(xué)傳遞2.電突觸傳遞三、神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳遞(一)突觸傳遞神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)神經(jīng)調(diào)質(zhì)(neuromodulator)神經(jīng)遞質(zhì)的

9、分類: “經(jīng)典”的神經(jīng)遞質(zhì) 神經(jīng)肽 一些特殊的或有待確定的候選遞質(zhì)(二)神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)調(diào)質(zhì)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(signal transduction)離子通道型受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與快的突觸傳遞 G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與慢的突觸傳遞離子通道型受體和G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,是麻醉藥作用的重要靶點。(三)受體與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)1.腦電圖圖 腦電圖記錄方法和正常腦電圖波形四、腦電記錄與麻醉監(jiān)測(一)腦電圖和誘發(fā)電位的基本波形2.誘發(fā)電位的基本波形 體感誘發(fā)電位(SEP) 聽覺誘發(fā)電位(AEP)中潛伏期聽覺誘發(fā)電位(MLAEP) 視覺誘發(fā)電位(VEP)圖 聽覺誘發(fā)電位示意圖(二)腦電波的產(chǎn)生機制圖

10、 腦電波的產(chǎn)生機制示意圖(三)腦電監(jiān)測的意義參數(shù)概念臨床意義雙頻譜指數(shù)(BIS)用特定多變量回歸方法將EEG功率譜(頻率和功率)、相關(guān)函數(shù)譜(位相和諧波)分析等所得子參數(shù)綜合而成的參數(shù)值用1000表示大腦皮層的抑制程度,數(shù)值越小反映麻醉越深,85100清醒狀態(tài),6584鎮(zhèn)靜狀態(tài),4064常規(guī)麻醉狀態(tài),低于40為深麻醉狀態(tài)患者狀態(tài)指數(shù)(PSI)通過專門算法對4 道高分辨率EEG 分析所得功率譜和頻率譜以及位相等特征信息參數(shù)進行計算得出的參數(shù)值用0100代表鎮(zhèn)靜和全麻狀態(tài)下的意識水平,數(shù)值越大,鎮(zhèn)靜深度越低, 50100 輕度鎮(zhèn)靜狀態(tài),2549一般理想麻醉狀態(tài),低于25 為深麻醉狀態(tài)表 監(jiān)測麻醉深

11、度的常用腦電參數(shù)參數(shù)概念臨床意義腦功能狀態(tài)指數(shù)(CSI)通過每秒檢測2000次腦電活動并分析出EEG的特征性子參數(shù),輸入電腦自適應(yīng)的神經(jīng)模糊推論系統(tǒng)所計算出的參數(shù)值用0100反映意識狀態(tài),數(shù)值越大表示越清醒, 反之則提示鎮(zhèn)靜程度越深。適合外科手術(shù)麻醉深度的范圍為4060麻醉趨勢指數(shù)(NI)用Kugler多參數(shù)統(tǒng)計分析方法對EEG進行自動分析得到、波的功率譜等參數(shù),再自動分級并量化而成的參數(shù)值用1000反映患者從清醒到深度麻醉狀態(tài),數(shù)值越小反映麻醉越深。其分級為AF 6級12個亞級,表示從覺醒到深度麻醉,再到腦電爆發(fā)抑制期間腦電信號的連續(xù)性變化,適宜的麻醉深度應(yīng)維持在DE級(4620)表 監(jiān)測麻

12、醉深度的常用腦電參數(shù)(續(xù))參數(shù)概念臨床意義意識指數(shù)(IoC)將EEG符號動力學(xué)分析的特性參數(shù)、淺層麻醉期間的Beta比和深度麻醉期間的EEG抑制總量3個子參數(shù)通過一個判別函數(shù)組合所確定的參數(shù)值用0100反映意識狀態(tài),0為等電位EEG,100為與清醒狀態(tài)相當(dāng)?shù)哪X電活動。臨床麻醉的范圍:IoC1(評價鎮(zhèn)靜)為4060,IoC2(評價鎮(zhèn)痛)為3050聽覺誘發(fā)電位指數(shù)(AEPI)將MLAEP各波形的波幅和潛伏期通過數(shù)學(xué)方法轉(zhuǎn)化成的參數(shù)值。常用的自回歸聽覺誘發(fā)電位指數(shù)(autoregressive AEP index,或A-line ARX index,AAI)是用外源輸入自回歸模式(ARX)量化的參數(shù)

13、值A(chǔ)AI值0100反映鎮(zhèn)靜/麻醉深度,60100清醒狀態(tài),4059嗜睡狀態(tài),2539輕度鎮(zhèn)靜狀態(tài),1524手術(shù)麻醉狀態(tài),低于15為深麻醉狀態(tài)表 監(jiān)測麻醉深度的常用腦電參數(shù)(續(xù))1.手術(shù)的影響及監(jiān)測2.麻醉的影響及監(jiān)測3.麻醉藥作用的分子靶點電壓門控離子通道化學(xué)門控離子通道G蛋白耦聯(lián)受體等介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路五、麻醉與手術(shù)對神經(jīng)生物電的影響及神經(jīng)電生理監(jiān)測圖 異丙酚對視上核神經(jīng)元動作電位的抑制作用第二節(jié)麻醉與意識 目錄一、意識的概念與特征二、意識的產(chǎn)生機制三、麻醉狀態(tài)下的意識變化與可能機制四、意識障礙與麻醉深度監(jiān)測五、全麻對記憶的影響與術(shù)中知曉1.意識的概念覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容。2.意識的特征(1)

14、意識是神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動(2)意識具有主觀能動性(3)意識具有易變性(4)意識以感覺為先決條件(5)意識以記憶為先決條件一、意識的概念與特征1.皮層覺醒的維持(1)特異性上行投射系統(tǒng)(2)非特異性上行投射系統(tǒng)2.皮層下覺醒的維持二、意識的產(chǎn)生機制(一)覺醒狀態(tài)的維持機制(二)意識內(nèi)容的產(chǎn)生機制認知功能的分級有意識的知曉,有清楚記憶有意識的知曉,無清楚記憶無意識的知曉,無清楚記憶,但有模糊記憶無知曉意識暫時消失的機制1.特異性的區(qū)域結(jié)構(gòu)作用2.中樞的整體整合作用三、麻醉狀態(tài)下的意識變化與可能機制1.以覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙嗜睡、昏睡、昏迷。2.以意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙意識模糊、譫妄。四、意

15、識障礙與麻醉深度監(jiān)測(一)意識障礙 腦電雙頻譜指數(shù)(BIS) 中潛伏期聽覺誘發(fā)電位(MLAEP)(二)與意識有關(guān)的麻醉深度監(jiān)測術(shù)中知曉(intraoperative awareness)概念麻醉目標(biāo)中已包括避免術(shù)中知曉和術(shù)后認知功能障礙術(shù)中知曉的原因仍不十分清楚通過腦功能監(jiān)測(如BIS、AAI等)控制有效麻醉深度是最關(guān)鍵的措施。五、全麻對記憶的影響與術(shù)中知曉(一)全麻對記憶的影響(二)術(shù)中知曉第三節(jié)麻醉與疼痛 目錄一、疼痛的概念與生物學(xué)意義 二、疼痛產(chǎn)生的機制三、疼痛的測定評估 一、疼痛的概念與生物學(xué)意義疼痛是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺和情感體驗。常伴有自主神經(jīng)反應(yīng),軀體

16、防御反應(yīng)和心理、情感行為反應(yīng)。疼痛包括痛覺和痛反應(yīng)兩種成分。 疼痛為機體受到傷害的信號,使機體迅速做出逃避或防御反應(yīng),對機體的生存有重要意義。 疼痛的個體差異性很大,體內(nèi)除有痛覺產(chǎn)生的裝置外,還有鎮(zhèn)痛裝置。 (一)傷害性疼痛2.深部痛定位不明確,可伴有惡心、出汗、血壓變化。1.淺表痛 (1)快痛:尖銳而定位明確,痛閾較低。 (2)慢痛:定位不明確,痛覺強烈,痛閾較高。3.內(nèi)臟痛與牽涉痛(1)內(nèi)臟痛緩慢、持續(xù)、定位不精確、分辨力差。對機械性牽拉、臟器擴張、缺血、平滑肌強烈收縮,某些化學(xué)物質(zhì)、炎癥等刺激敏感。痛反應(yīng)與情緒變化更為強烈??捎袪可嫱础#?)牽涉痛內(nèi)臟疾患往往引起與疼痛起源部位不同的體表

17、部位疼痛或痛覺過敏。4.手術(shù)后疼痛 手術(shù)創(chuàng)傷和刺激引起的疼痛稱為手術(shù)后疼痛。 1.炎癥性疼痛隨著炎癥消失或組織修復(fù)而減輕或消失。 (二)病理性疼痛2.神經(jīng)病理性疼痛由外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變或功能紊亂所引起的疼痛。表現(xiàn):痛覺過敏:對傷害性刺激敏感性增強和反應(yīng)閾值降低,對較弱的疼痛刺激產(chǎn)生了較強的疼痛反應(yīng)。觸誘發(fā)痛:在正常狀態(tài)下不引起痛覺的刺激引起疼痛。自發(fā)痛:沒有外界刺激的條件下感到的疼痛。3.功能性痛沒有明顯可見的神經(jīng)學(xué)病變和外周異常的條件下,神經(jīng)系統(tǒng)功能和反應(yīng)異常引起的疼痛。 4.癌痛復(fù)合類型的疼痛;按解剖學(xué)可以分為軀體痛、內(nèi)臟痛和神經(jīng)痛。5.幻肢痛患者截肢后在截肢部位發(fā)生的疼痛,屬神經(jīng)病

18、理性疼痛的一種特殊類型。 二、疼痛產(chǎn)生的機制傳導(dǎo)溫痛覺、輕觸覺各種淺感覺刺激傳入纖維由后根外側(cè)部進入脊髓后角換神經(jīng)元中央管 脊髓丘腦側(cè)束(溫痛覺) 前交叉到對側(cè) 丘腦 脊髓丘腦束(輕觸覺) 軀體感覺皮質(zhì)丘腦腦干小腦脊髓脊髓脊髓丘腦側(cè)束來自痛覺或溫度感受器的次級神經(jīng)纖維傷害感受器主要是游離神經(jīng)末梢,傳入纖維包括A、A和C類。在各種傷害性刺激作用下 組織釋放致痛物質(zhì) 游離的神經(jīng)末梢 傳入沖動 中樞,引起痛覺。(一)傷害感受器及傳入神經(jīng)纖維 傷害性刺激使損傷的細胞釋放致痛的化學(xué)物質(zhì),如K+ 、組胺、ACh、5-HT和ATP、局部合成的一些物質(zhì)如前列腺素和白細胞三烯等; 通過白細胞游走及血漿蛋白帶到損

19、傷部位被酶解而形成如緩激肽;由損傷性感受器本身釋放如P物質(zhì)。 致痛物質(zhì)損傷引起外周組織釋放的化學(xué)物質(zhì)和激活的化學(xué)感受器示意圖脊髓背角是痛覺的初級中樞。主要痛覺上行傳導(dǎo)通路有:脊髓丘腦束、脊髓網(wǎng)狀束、脊髓中腦束、脊頸段和三叉丘腦束。 (二)痛覺信號向中樞傳遞 1.脊髓痛覺信號進入中樞的第一級整合中樞。 與痛覺有關(guān)的中樞傷害性感受器傳入纖維由背根經(jīng)背外側(cè)束背角:A纖維第、層(傳遞快痛);C纖維層(背側(cè)部),并與這里的中間神經(jīng)元、投射神經(jīng)元和下行纖維形成神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(傳遞慢痛);A纖維層(傳遞非傷害性信息)。2.丘腦最重要的痛覺整合中樞腹后核群 后核群 髓板內(nèi)核群 丘腦中央下核3.大腦皮層是產(chǎn)生痛覺的最

20、高級中樞急性痛:體感區(qū)I、II,前扣帶回、腦島、前額皮質(zhì)神經(jīng)病理性痛:前扣帶回、前額皮質(zhì) 1.外周機制 (1)損傷神經(jīng)異位放電 (2)神經(jīng)元的交互混傳誘發(fā)放電 (3)交感感覺偶聯(lián)作用 (4)相鄰的未損傷神經(jīng)的興奮性增高 (三)神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機制 2.中樞機制 (1)脊髓背角神經(jīng)元的敏化 (2)A纖維長芽 (3)中樞去抑制 (4)下行易化系統(tǒng)激活 (5)膠質(zhì)細胞的激活 1.脊髓中的疼痛調(diào)制人們用熱敷、按摩皮膚等方法來止痛,解釋這種抑制作用的機制是閘門控制學(xué)說。當(dāng)按摩皮膚等刺激粗纖維A傳入時,SG(脊髓背角膠質(zhì)區(qū))細胞興奮,加強了SG對T(背角投射神經(jīng)元)細胞的抑制,從而關(guān)閉閘門而緩解疼痛或

21、止痛。(四)痛覺信息在中樞的調(diào)制-氨基丁酸、腦啡肽、強啡肽等遞質(zhì)在脊髓節(jié)段性痛覺調(diào)制中起重要作用。 2.腦的高級部位對背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng)以腦干中線結(jié)構(gòu)為中心,主要由中央導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、延髓頭端腹內(nèi)側(cè)核群、臨近的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、間腦、中腦室周灰質(zhì)等組成,經(jīng)背外側(cè)束下行,對脊髓背角信息傳遞和三叉神經(jīng)背核痛敏神經(jīng)元產(chǎn)生抑制作用。下行痛覺調(diào)制系統(tǒng)的遞質(zhì):阿片肽、 5-HT、去甲腎上腺素阿片肽: -內(nèi)啡肽強啡肽腦啡肽ENK其中主要的鎮(zhèn)痛物質(zhì)是腦啡肽。1.針刺鎮(zhèn)痛作用機制 主要興奮和類傳入纖維,傳入信號在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)與痛信號相互作用的結(jié)果。針刺鎮(zhèn)痛尚有許多神經(jīng)遞質(zhì)和(或)調(diào)質(zhì)

22、與相應(yīng)受體結(jié)合共同實現(xiàn)的,有阿片肽、單胺類,多巴胺ACh、GABA和P物質(zhì)。(五)麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機制 2.麻醉期間用于鎮(zhèn)痛的藥物及鎮(zhèn)痛機制 (1)鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機制通過腦內(nèi)釋放ENK和內(nèi)啡肽類樣物質(zhì)與突觸后膜阿片受體結(jié)合痛傳遞受抑制;與突觸前膜阿片受體結(jié)合突觸前膜部分去極化產(chǎn)生突觸前抑制。通過中樞某些部位釋放抑制性遞質(zhì)如GABA、甘氨酸等引起Cl-通透性增加,引起超極化而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)。 鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體結(jié)合關(guān)閉Na+通道而止痛。A:關(guān)閉Na+通道,妨礙動作電位的形成、阻滯痛信息的傳遞;B:促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性遞質(zhì)如GABA的釋放,削弱興奮性遞質(zhì)如谷氨酸的敏感性;C:作用于非極化環(huán)境,干擾

23、神經(jīng)細胞的功能。(2)全麻藥鎮(zhèn)痛機制(3)局麻藥鎮(zhèn)痛機制局麻藥能阻斷神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導(dǎo),Na+通道受壓或扭曲、阻礙Na+內(nèi)流,使細胞外Na+不能大量迅速內(nèi)流,影響了神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導(dǎo)。(4)非甾體消炎藥鎮(zhèn)痛機制抑制環(huán)加氧酶,使體內(nèi)前列腺素合成減少。由于人體研究的局限性,疼痛機制的研究更多地在動物上進行,但動物又不會用語言表達,于是痛反應(yīng)成為惟一的判斷依據(jù)。 痛覺閾:受試者用語言報告有痛覺時所受到的最小刺激量。 痛反應(yīng)閾:引起軀體反射和內(nèi)臟反應(yīng)所需的最小傷害性刺激量。耐痛閾:受試者能耐受的最大傷害性刺激量。 三、疼痛的測定評估 1.動物急性疼痛的實驗測定 2.動物慢性疼痛的實驗測定(一)動物

24、疼痛的測定2.患者疼痛的測定 臨床上采用病人主觀判定的各種量表,還需要觀察某些生理反應(yīng)如誘發(fā)電位、心率、血壓、呼吸、皮膚電反射、肌電圖的變化,結(jié)合行為變化綜合分析估計痛的量度。1.正常人疼痛的測定(二)人疼痛的測定臨床評分視覺模擬量表:VAS評分語言評價量表:輕、中、重數(shù)字評價量表疼痛問卷表面部量表 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 101.主觀因素包括 人格因素 注意力 情緒的影響 既往的經(jīng)驗 精神異常 (三)影響疼痛的因素2.客觀因素包括 環(huán)境的變化 社會文化背景 性別 年齡 暗示作用1.精神心理狀態(tài) 2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng):同應(yīng)激表現(xiàn)3.循環(huán)系統(tǒng):心電圖、血壓、脈搏 4.呼吸系統(tǒng):呼吸

25、快而淺,過度通氣5.消化系統(tǒng):惡心、嘔吐和腺體分泌停止或延續(xù)6.泌尿系統(tǒng):尿量減少(四)疼痛對機體的影響第四節(jié)麻醉與軀體運動 目錄一、神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測二、肌緊張的產(chǎn)生機制三、麻醉藥物對軀體運動的影響四、重癥肌無力時麻醉考慮的生理學(xué)基礎(chǔ)1.神經(jīng)-肌接頭的超微結(jié)構(gòu)2.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的過程3.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的特點4.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的影響因素一、神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測(一)神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞表 影響神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的因素影響的環(huán)節(jié)代表性因素作用機制ACh的釋放細胞外Mg2+濃度與Ca2+競爭致Ca2+內(nèi)流,ACh釋放細胞外Ca2+濃度Ca2+內(nèi)流,A

26、Ch釋放肉毒毒素中毒抑制ACh釋放肌無力綜合征自身抗體破壞了神經(jīng)末梢的鈣通道ACh與受體的結(jié)合重癥肌無力自身抗體破壞了終板膜上的N2型AChR筒箭毒阻斷終板膜上的N2型AChRACh的降解新斯的明有機磷農(nóng)藥解磷定抑制膽堿酯酶活性抑制膽堿酯酶活性使被抑制的膽堿酯酶復(fù)活1.臨床特征2.誘發(fā)的肌肉收縮(1)單刺激(2)強直刺激(3)4個成串刺激(TOF)(4)強直刺激后單刺激肌顫搐計數(shù)(PTC)(5)雙短強直刺激(DBS)(二)神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞功能的檢測圖 強直刺激和4個成串刺激監(jiān)測的示意圖3.肌電圖圖2-13 誘發(fā)肌電圖的H波與M波的顯現(xiàn)過程1.肌緊張2.各級中樞對肌緊張的調(diào)控(1)脊髓(2)

27、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(3)其他二、肌緊張的產(chǎn)生機制圖 骨骼肌牽張反射模式圖1.競爭性阻滯肌松藥非去極化肌松藥、去極化肌松藥2.非競爭性阻滯肌松藥離子通道阻滯肌松藥、受體脫敏阻滯肌松藥3.作用于接頭外和接頭前AChR的肌松藥三、麻醉藥物對軀體運動的影響(一)全麻藥對軀體運動的影響(二)局麻藥對軀體運動的影響(三)影響肌肉張力的麻醉輔助藥重癥肌無力(myasthenia gravis)重癥肌無力病人的麻醉重癥肌無力危象四、重癥肌無力時麻醉考慮的生理學(xué)基礎(chǔ)第五節(jié)麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能目錄一、自主神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能特點二、交感、副交感神經(jīng)的主要遞質(zhì)與受體三、腸道神經(jīng)系統(tǒng)四、麻醉藥物對自主神經(jīng)功能的影響五、中樞

28、神經(jīng)系統(tǒng)各部位對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)六、麻醉與某些內(nèi)臟的反射活動表 交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的結(jié)構(gòu)及特點交感神經(jīng)副交感神經(jīng)起源脊髓的胸腰段(T1L3)灰質(zhì)側(cè)角神經(jīng)元、對腦神經(jīng)核的副交感神經(jīng)元和脊髓骶段(S2S4),相當(dāng)于側(cè)角部位的神經(jīng)元節(jié)前纖維短長節(jié)后纖維長短節(jié)前纖維節(jié)后纖維1111171121分布廣泛局限一、自主神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能特點(一)交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的結(jié)構(gòu)及特點1.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能2.自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能特點(1)對同一效應(yīng)器的雙重神經(jīng)支配(2)緊張性支配(3)效應(yīng)器所處功能狀態(tài)的影響(4)對整體生理功能調(diào)節(jié)的意義(二)交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的功能及特點表 自主神經(jīng)的受體分布與效應(yīng)效應(yīng)器

29、腎上腺素能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)擴/縮瞳肌收縮(擴瞳)M2收縮(縮瞳)睫狀肌2舒張M2收縮竇房結(jié)1心率加快M2心率減慢房室傳導(dǎo)系統(tǒng)1傳導(dǎo)加快M2傳導(dǎo)減慢心肌1收縮加強M2收縮減弱二、交感、副交感神經(jīng)的主要遞質(zhì)與受體表 自主神經(jīng)的受體分布與效應(yīng)(續(xù))效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)冠狀血管、2(主)收縮、舒張(為主)M舒張皮膚黏膜血管收縮M舒張骨骼肌血管1、2(主)收縮、舒張M舒張腦血管收縮M舒張腹腔內(nèi)臟血管(主)、2收縮(為主)、舒張唾液腺血管收縮M舒張支氣管平滑肌2舒張M3收縮胃平滑肌2舒張M3收縮小腸平滑肌2、2舒張M3收縮括約肌收縮M3舒張表 自主神經(jīng)的受體分布與效

30、應(yīng)(續(xù))效應(yīng)器腎上腺素能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)受體效應(yīng)受體效應(yīng)逼尿肌2舒張M3收縮三角區(qū)和括約肌1收縮M2舒張子宮平滑肌1收縮(有孕子宮)M不定2舒張(無孕子宮)豎毛肌收縮糖酵解代謝2增加脂肪分解代謝3增加三、腸道神經(jīng)系統(tǒng)四、麻醉藥物對自主神經(jīng)功能的影響1.吸入麻醉藥2.靜脈麻醉藥3.麻醉性鎮(zhèn)痛藥4.肌肉松弛藥5.椎管內(nèi)阻滯(一)脊髓(二)低位腦干(三)下丘腦(四)大腦皮層五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)各部位對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié) 腦-心綜合征(一)循環(huán)系統(tǒng)的反射(二)呼吸系統(tǒng)的反射(三)嘔吐反射(四)其他反射 六、麻醉與某些內(nèi)臟的反射活動瞳孔對光反射是重要的臨床觀察指標(biāo)。第六節(jié)麻醉與腦脊液 目錄一、腦脊液的成分和功能

31、二、血腦屏障和血腦脊液屏障三、腦脊液循環(huán) 四、顱內(nèi)壓五、麻醉對腦脊液的影響腦脊液內(nèi)含多種無機離子、葡萄糖,還有氨基酸、尿素、維生素和酶等;蛋白質(zhì)含量極少;多種活性物質(zhì),主要為生長抑素(SRIF)、P物質(zhì)(PS)、腦啡肽(ENK)、血管經(jīng)張素(ANG)等十多種肽類物質(zhì)。這些物質(zhì)與腦的功能和內(nèi)分泌活動密切相關(guān)。一、腦脊液的成分和功能 (一)腦脊液的成分 1.保護腦和脊髓浮力的作用。2.調(diào)控化學(xué)環(huán)境腦脊液的酸堿特點可影響呼吸、腦血流的自身調(diào)節(jié)和腦代謝。3.轉(zhuǎn)運遞質(zhì)參與神經(jīng)內(nèi)分泌活動循環(huán)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運工具 (二)腦脊液的功能二、血腦屏障和血腦脊液屏障1.血腦屏障的結(jié)構(gòu)特征 內(nèi)皮細胞間緊密連接,無空

32、隙; 富含線粒體和溶酶; 選擇性促使物質(zhì)運送; 毛細血管內(nèi)皮細胞被星形膠質(zhì)細胞突包繞; 膠質(zhì)細胞和內(nèi)皮細胞的相互作用; 通透性和水傳導(dǎo)性低; 電阻高。 (一)血腦屏障2.血腦屏障的功能限制腦內(nèi)液體和其他物質(zhì)流動維持腦內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定保證神經(jīng)元的正常活動 3.病理情況下血腦屏障的變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病常引起血腦屏障結(jié)構(gòu)和功能的劇烈變化 。嚴重腦損傷、缺氧、急性高血壓均可導(dǎo)致血腦屏障的嚴重破壞,使血清蛋白通過屏障進入腦組織。電離輻射、激光和超聲波都可使血腦屏障的通透性增加。對不同物質(zhì)的通透性是不同的。 基礎(chǔ):無孔的毛細血管壁和脈絡(luò)叢細胞中運輸各種物質(zhì)的特殊載體系統(tǒng)。保護腦組織周圍穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境和防止血液中

33、有害物質(zhì)侵入腦內(nèi)。 (二)血-腦脊液屏障三、腦脊液循環(huán)顱內(nèi)壓:幕上側(cè)腦室或大腦皮層上的腦脊液壓力,靜水壓正常值為515mmHg。 顱內(nèi)壓波形呈節(jié)律變化,可隨呼吸運動和血壓的變化而變化,噴嚏、咳嗽、彎腰可致顱內(nèi)壓升高達45mmHg。 顱內(nèi)順應(yīng)性較差。腦血流隨顱內(nèi)壓的增高而減少。持續(xù)嚴重的顱內(nèi)壓升高還可導(dǎo)致腦疝。 四、顱內(nèi)壓1.吸入麻醉藥的影響 揮發(fā)性麻醉藥影響腦脊液的生成和重吸收。2.靜脈麻醉藥的影響 巴比妥類藥物促進腦脊液的吸收,減少腦脊液的量。氯胺酮麻醉時可使腦血流增加50%,氧代謝率增加20%,顱內(nèi)壓也相應(yīng)增加。 五、麻醉對腦脊液的影響 (一)麻醉藥對腦脊液的影響椎管內(nèi)麻醉影響較大,尤其麻

34、醉的并發(fā)癥:硬脊膜穿破后頭痛脊髓蛛網(wǎng)膜下隙粘連硬膜下血腫全身麻醉時術(shù)中特殊體位和特殊情況:如氣腹等。顱腦外傷或顱腦術(shù)后低顱壓綜合征:去枕平臥。(二)麻醉期間某些因素對腦脊液的影響小結(jié)1.靜息電位是指靜息狀態(tài)下神經(jīng)元膜兩側(cè)外正內(nèi)負的電位差,主要由K+平衡電位(EK)決定,還受到Na+平衡電位(ENa)及生電性鈉泵的影響。2.動作電位是指神經(jīng)元在靜息電位基礎(chǔ)上接受有效刺激后發(fā)生可迅速傳導(dǎo)的膜電位波動,其鋒電位的上升支由Na+內(nèi)向電流所致,下降支由K+外向電流所引起。3.局部電位具有:等級性、電緊張性擴布、無不應(yīng)期可總和等特征。4.神經(jīng)元受到有效刺激時具有產(chǎn)生動作電位的能力稱為興奮性。5.體表生物電

35、記錄是指檢測電極安置于軀體表層的生物電記錄技術(shù),主要有腦電圖(EEG)和肌電圖(EMG)等。6.誘發(fā)電位(EP)與事件相關(guān)電位(ERP)是用EEG記錄技術(shù)觀察刺激誘發(fā)的腦電活動反應(yīng)。7.化學(xué)性突觸傳遞是指電-化學(xué)-電傳遞,產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)和抑制性突觸后電位(IPSP)。 8.神經(jīng)遞質(zhì)是指由神經(jīng)末梢(突觸前成分)所釋放,能特異性作用于神經(jīng)元或效應(yīng)器(突觸后成分)膜上的受體,并產(chǎn)生一定效應(yīng)的信息傳遞物質(zhì)。包括“經(jīng)典”的神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽和待定的候選遞質(zhì)等。9.與神經(jīng)電信號傳遞直接相關(guān)的主要是離子通道型受體和G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,分別介導(dǎo)快的和慢的突觸傳遞。10.正常人自發(fā)

36、腦電有波(13 Hz)4種基本波形。 11.腦電波由皮層大量神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后電位并發(fā)生總和所引起,其節(jié)律源于丘腦非特異性投射系統(tǒng)沖動導(dǎo)致的同步化。12.臨床常用的有體感誘發(fā)電位(SEP)聽覺誘發(fā)電位(AEP)和視覺誘發(fā)電位(VEP)。13.常用于麻醉深度監(jiān)測的腦電參數(shù)有基于EEG分析的BIS、NI、IoC,以及基于MLAEP分析的AAI等。14.麻醉藥作用的分子靶點有電壓和化學(xué)門控離子通道、G蛋白耦聯(lián)受體等介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等。15.意識通常是指機體對周圍環(huán)境、自身生理和心理活動的覺知或體驗。人的意識包括覺醒狀態(tài)和意識內(nèi)容兩部分。16.意識內(nèi)容包括感知、語言思維學(xué)習(xí)記憶定向和情感等心理活動。1

37、7.意識的特征包括:是神經(jīng)系統(tǒng)的功能活動,具有主觀能動性和易變性,以感覺和記憶為先決條件等。18.全麻藥致意識暫時消失的機制,目前有特異性的區(qū)域結(jié)構(gòu)作用、中樞的整體整合作用等觀點。 19.意識障礙是指意識清晰度下降和意識范圍改變,即意識活動能力的異常。其中覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙有嗜睡、昏睡、昏迷,意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙有意識模糊、譫妄。20.與意識有關(guān)的麻醉深度監(jiān)測指標(biāo)主要有腦電雙頻譜指數(shù)(BIS)和中潛伏期聽覺誘發(fā)電位(MLAEP)。21.術(shù)中知曉是指全麻下的患者在手術(shù)過程中出現(xiàn)了有意識的狀態(tài),并且在術(shù)后可以回憶起術(shù)中發(fā)生的與手術(shù)相關(guān)聯(lián)的事件。 22.疼痛對機體的生存有重要意義。 23.疼痛可分為兩大類:傷害性疼痛和病理性疼痛。 24.與痛覺有關(guān)的中樞有:脊髓、丘腦和大腦皮層。25.痛覺調(diào)制:脊髓對痛覺的調(diào)制;中樞下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。26.麻醉期間用于鎮(zhèn)痛的藥物 :鎮(zhèn)痛藥、全麻藥、局麻藥、非甾體消炎藥。27.疼痛研究通常測量痛覺閾、耐痛閾和痛反應(yīng)閾。28.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的過程為電-化學(xué)-電傳遞,其

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