1、重視冠狀動脈痙攣綜合征的診斷與治療基本概念1845年，Latham提出冠狀動脈痙攣（coronary artery spasm, CAS）可導(dǎo)致心絞痛。1959年P(guān)rinzmetal等首先觀察到一組與勞力性心絞痛不同的心絞痛患者，常于靜息狀態(tài)下發(fā)作，伴有心電圖ST段抬高，命名為變異型心絞痛。此類患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠狀動脈緊張度增加引起心肌供血不足所致，從而提出了CAS的概念。該假說被后來的冠狀動脈造影所證實(shí)。基本概念CAS是一種病理生理狀態(tài)，因發(fā)生痙攣的部位、嚴(yán)重程度以及有無側(cè)支循環(huán)等差異而表現(xiàn)為不同的臨床類型，包括CAS引起的典型變異型心絞痛、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗

2、死（AMI）、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等，統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征（CASS）。流行病學(xué)CASS在我國并非少見，但我國在該領(lǐng)域的研究較少。日本一項多中心大型調(diào)查研究結(jié)果顯示，在冠狀動脈造影顯示粥樣硬化的胸痛患者中進(jìn)行乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)，陽性率達(dá)到43%。韓國一項研究對冠狀動脈造影顯示無顯著血管狹窄的胸痛患者進(jìn)行乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)，其陽性率為48%。國內(nèi)報道在靜息性胸痛且冠脈造影狹窄50%的小樣本人群中行乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)，陽性率為75%，提示我國可能是CASS的高發(fā)地區(qū)。危險因素CASS的病因尚未明確。目前僅闡明了相關(guān)的危險因素，其中肯定的危險因素包括吸煙和血脂代謝紊亂，可分別

3、使CASS風(fēng)險增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是誘發(fā)CASS的重要危險因素；冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等則是CASS的易患因素，但冠狀動脈粥樣硬化相關(guān)的其他危險因素，如高血壓、糖尿病，則在多數(shù)臨床研究中未發(fā)現(xiàn)與CASS存在相關(guān)性。發(fā)病機(jī)制1. 血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂，主要表現(xiàn)為一氧化氮儲備能力降低，使內(nèi)皮素/一氧化氮比值升高，導(dǎo)致基礎(chǔ)血管緊張度增高，在應(yīng)激性刺激時，內(nèi)皮素分泌水平顯著占優(yōu)而誘發(fā)CASS。氧化應(yīng)激、炎癥等因素通過不同機(jī)制影響內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能而參與CASS發(fā)生。2. 血管平滑肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)性增高，在收縮性刺激因子作用下出現(xiàn)過度收縮，Rho激酶是主要的信號傳

4、導(dǎo)途徑。發(fā)病機(jī)制3. 自主神經(jīng)功能障礙 傾向于認(rèn)為CASS患者在非痙攣發(fā)作的基礎(chǔ)情況下處于迷走神經(jīng)活動減弱、交感神經(jīng)活性相對較高的狀態(tài)，從而使痙攣易感性增加。亦有研究認(rèn)為，痙攣發(fā)生前交感和迷走神經(jīng)的活性發(fā)生了逆轉(zhuǎn)，迷走神經(jīng)活性顯著占優(yōu)而誘發(fā)CASS。4. 遺傳易感性 東亞CASS發(fā)病率遠(yuǎn)高于歐美，提示可能與遺傳相關(guān)，已經(jīng)明確與CASS相關(guān)的基因型變異包括內(nèi)皮型一氧化氮合成酶的Glu298Asp、786T/C、894G/T、eN0S內(nèi)含子4b/a、內(nèi)皮素-1及酯酶C-1蛋白相關(guān)基因等。臨床表現(xiàn)1 典型CAS性心絞痛（即變異型心絞痛）： 其病理基礎(chǔ)是CAS導(dǎo)致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞，心絞痛發(fā)作

5、具有顯著的時間規(guī)律性，多在后半夜至上午時段發(fā)作，但也可發(fā)生于其他時間。常表現(xiàn)為心前區(qū)或胸骨后壓榨性或緊縮樣疼痛，伴有呼吸困難及瀕死感，持續(xù)數(shù)分鐘甚至更長時間，含服硝酸甘油可緩解。嚴(yán)重者可伴有血壓降低甚至誘發(fā)急性心力衰竭?；颊哌\(yùn)動耐量有明顯的晝夜變化，清晨輕微勞力即可誘發(fā)，但午后即使劇烈的體力活動也不會誘發(fā)。發(fā)作時心電圖呈一過性ST段抬高，T波高聳，或T波假性正?；?。冠狀動脈造影多可見動脈硬化斑塊，激發(fā)試驗(yàn)多誘發(fā)出局限性或節(jié)段性痙攣。該類患者可反復(fù)發(fā)作且可轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌R床類型。臨床表現(xiàn)2 非典型CAS性心絞痛 病理基礎(chǔ)為冠狀動脈痙攣導(dǎo)致不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側(cè)支循環(huán)形成，產(chǎn)生非透

6、壁性心肌缺血。臨床表現(xiàn)為在靜息狀態(tài)、尤其是空氣不流通的環(huán)境下容易發(fā)作的輕度胸悶，伴有心電圖ST段下移和（或）T波倒置，多數(shù)持續(xù)時間相對較長且容易被呼吸新鮮空氣、輕度體力活動等興奮交感神經(jīng)的動作減輕。冠狀動脈造影常無顯著狹窄，乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)可誘發(fā)彌漫性CAS，少數(shù)為局限性痙攣。臨床表現(xiàn)3 CAS誘發(fā)AMI 完全閉塞性痙攣持續(xù)不能緩解即導(dǎo)致AMI，多數(shù)在夜間或靜息狀態(tài)下發(fā)作，部分年輕患者常有精神創(chuàng)傷、過度勞累、大量主動或被動吸煙、吸毒或大量飲酒等病史，臨床表現(xiàn)類似ST段抬高AMI。在癥狀緩解后或在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油后，造影顯示無顯著狹窄，若痙攣持續(xù)時間長可繼發(fā)血栓形成，但抽吸血栓后多無顯著殘

7、余狹窄。臨床表現(xiàn)4 CAS誘發(fā)心律失常 嚴(yán)重而持久的CAS可誘發(fā)各種心律失常，左冠狀動脈痙攣多表現(xiàn)為室性心律失常，嚴(yán)重者可發(fā)生室性心動過速、心室顫動、甚至猝死；右冠狀動脈痙攣則多表現(xiàn)為心動過緩、竇性停搏或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。若猝死前有大量吸煙、吸毒或大量飲酒病史，更應(yīng)高度懷疑CAS誘發(fā)嚴(yán)重心律失常所致。臨床表現(xiàn)5 CAS誘發(fā)心力衰竭 反復(fù)發(fā)作的彌漫性CAS可導(dǎo)致缺血性心肌病，臨床表現(xiàn)為進(jìn)展性的胸悶及呼吸困難，超聲顯示心臟擴(kuò)大、彌漫性或節(jié)段性室壁運(yùn)動減弱及射血分?jǐn)?shù)降低，部分患者可能有心絞痛或AMI病史，但多數(shù)患者缺乏明確的胸痛、胸悶癥狀，可能與長期反復(fù)發(fā)作的多支血管彌漫性痙攣相關(guān)。與一般心力衰竭

8、患者不同的是，鈣通道阻滯劑（CCB）在改善癥狀的同時能顯著逆轉(zhuǎn)心功能及室壁運(yùn)動。臨床表現(xiàn)6 CAS誘發(fā)無癥狀性心肌缺血 CAS所引起的無癥狀性心肌缺血較常見，動態(tài)心電圖監(jiān)測可表現(xiàn)為ST段抬高或壓低而無明顯癥狀。輔助檢查1 心電圖或動態(tài)心電圖 記錄發(fā)作時心電圖是診斷CASS的重要依據(jù)，在不能捕捉到發(fā)作心電圖時應(yīng)進(jìn)行24-48h的動態(tài)（12導(dǎo)聯(lián)）心電圖記錄。但即使在急性期記錄48h長程心電圖，能捕捉到發(fā)作的概率僅為20%-30%。（1）變異型心絞痛患者表現(xiàn)為一過性ST段抬高0.1mV和（或）T波高聳（包括T波假性正?；?，伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，發(fā)作后完全恢復(fù)正常。持續(xù)不緩解者可發(fā)展為AMI。（2）

9、非典型CAS性心絞痛患者常表現(xiàn)為ST段壓低，部分患者甚至無ST段改變而僅有T波倒置。（3）無癥狀性心肌缺血患者僅有上述ST-T改變而無胸痛癥狀。（4）伴隨上述缺血性ST-T改變可出現(xiàn)各種類型心律失常。輔助檢查2 心電圖運(yùn)動試驗(yàn) 疑似CASS的患者在病情穩(wěn)定的前提下，若無禁忌證，應(yīng)盡可能進(jìn)行心電圖運(yùn)動試驗(yàn)。單純運(yùn)動誘發(fā)的心電圖缺血性ST-T改變并不能診斷CASS，必須結(jié)合臨床情況綜合考慮。CASS患者心電圖運(yùn)動試驗(yàn)的顯著特點(diǎn)是，清晨易誘發(fā)缺血而午后（11點(diǎn)以后）不易誘發(fā)。且缺血性ST-T改變常在運(yùn)動之后的恢復(fù)期而不是運(yùn)動過程中，這是CASS的特征性表現(xiàn)。輔助檢查3 聯(lián)合負(fù)荷試驗(yàn)診斷方案 近年來國

10、內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)中的反向再分布可能是CASS的顯著特征之一。反向再分布是與心肌缺血完全相反的一種影像學(xué)表現(xiàn)，指患者在靜息狀態(tài)下進(jìn)行核素灌注心肌顯像時存在灌注缺損，但負(fù)荷顯像時恢復(fù)正常，或原有的灌注缺損得到不同程度改善。若將臨床癥狀、運(yùn)動心電圖和核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果綜合判斷，以同時具備靜息性胸悶/胸痛的臨床表現(xiàn)、運(yùn)動心電圖陰性或恢復(fù)期ST段缺血性改變以及核素灌注心肌顯像呈現(xiàn)反向再分布三個特點(diǎn)為診斷CASS的標(biāo)準(zhǔn)，在與乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)的對照中，其敏感性為96%，特異性為94%。輔助檢查4 非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗(yàn) CASS的非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗(yàn)包括冷加壓試驗(yàn)、過度換氣試驗(yàn)、清晨運(yùn)動

11、試驗(yàn)等，盡管特異性較高，但因敏感性太低難以滿足診斷要求。近年來發(fā)現(xiàn)，聯(lián)合應(yīng)用兩種激發(fā)試驗(yàn)有可能提高診斷價值，且在清晨進(jìn)行能提高檢測陽性率。在不具備創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗(yàn)及聯(lián)合負(fù)荷試驗(yàn)診斷條件時，可以作為初步篩查。輔助檢查過度換氣與冷加壓試驗(yàn)聯(lián)合 在12導(dǎo)聯(lián)心電圖監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，有條件的醫(yī)院還可用超聲心動圖不間斷記錄室壁運(yùn)動，可提高診斷特異性。試驗(yàn)中出現(xiàn)典型胸痛、心電圖ST段移位0.1mV或超聲心動圖顯示新出現(xiàn)的室壁運(yùn)動異常，均可判定為陽性。超聲心動圖監(jiān)測下的過度換氣與冷加壓聯(lián)合試驗(yàn)診斷CASS的敏感性、特異性和診斷精確性分別為91%、90%和91%。 過度換氣與運(yùn)動試驗(yàn)聯(lián)合 在造影顯示冠狀動脈固定狹窄

12、75%的CASS患者中，過度換氣與運(yùn)動試驗(yàn)聯(lián)合的敏感性為84%，而在狹窄程度50%的CASS患者中則為63%，特異性均接近100%。輔助檢查創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗(yàn) 由于CASS的發(fā)作具有持續(xù)時間短和不可預(yù)見性特點(diǎn)，絕大多數(shù)患者難以獲得發(fā)作時的心電圖，而目前尚無公認(rèn)可靠的非創(chuàng)傷性診斷方法，往往需要借助創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗(yàn)才能確診。創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗(yàn)主要應(yīng)用于臨床癥狀表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛而懷疑CASS的患者，可以大大提高CASS的檢出率。對于冠狀動脈造影未見明顯固定性狹窄的胸痛或胸悶患者，均應(yīng)在造影后進(jìn)行藥物激發(fā)試驗(yàn)以明確或排除CASS。目前國外臨床較廣泛應(yīng)用的主要有兩種，即麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)和

13、乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)。其中麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)因易誘發(fā)頑固性痙攣而導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥，應(yīng)用漸少；乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的概率相對較低，因而應(yīng)用更加廣泛。輔助檢查麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)1）對左冠狀動脈至少4個以上、右冠狀動脈至少2個以上相互垂直的體位進(jìn)行造影，確保冠狀動脈無明顯狹窄病變；2）經(jīng)造影導(dǎo)管向左冠狀動脈內(nèi)注射經(jīng)生理鹽水稀釋后的麥角新堿2050pg，先慢后快，平均速度10pg/min，25min內(nèi)注射完畢，注射過程中嚴(yán)密觀察心電圖變化和癥狀，一旦有心電圖改變或癥狀發(fā)作時或達(dá)到最大劑量時立即重復(fù)冠狀動脈造影；3）若未能誘發(fā)CAS則在5min后進(jìn)行右冠狀動脈激發(fā)試驗(yàn)，劑量和速度同左冠狀動脈；4）發(fā)生C

14、AS患者應(yīng)在完成冠狀動脈造影后盡快冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200ug以盡快緩解CAS，必要時重復(fù)使用；5）試驗(yàn)結(jié)束前即使未誘發(fā)CAS，也應(yīng)分別在左右冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200ug，以充分?jǐn)U張冠狀動脈后重復(fù)冠狀動脈造影，以防極少數(shù)情況下出現(xiàn)延遲發(fā)生的CAS。輔助檢查乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)1）對左冠狀動脈至少4個以上、右冠狀動脈至少2個以上相互垂直的體位進(jìn)行造影，確保冠狀動脈無明顯狹窄病變；2）經(jīng)造影導(dǎo)管向左冠狀動脈內(nèi)注射經(jīng)生理鹽水稀釋后的乙酰膽堿，按階梯劑量分次向左冠狀動脈內(nèi)注射10g、30g和60g，每次劑量均在15s內(nèi)注射完畢，間隔3min；3）若冠狀動脈造影顯示局限性或節(jié)段性CAS，狹窄達(dá)到90

15、%以上，或患者出現(xiàn)類似平時胸痛、胸悶發(fā)作，但程度劇烈伴或不伴心電圖缺血性改變者，停止注射乙酰膽堿；4）若3min內(nèi)痙攣不能自行緩解，立即冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油150200g直至解除CAS；間隔5min后進(jìn)行右冠狀動脈激發(fā)試驗(yàn)，劑量和速度同左冠狀動脈；5）試驗(yàn)結(jié)束前即使未誘發(fā)CAS，也應(yīng)分別在左右冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200g以充分?jǐn)U張冠狀動脈后重復(fù)冠狀動脈造影，以防極少數(shù)情況下出現(xiàn)延遲發(fā)生的CAS。CASS臨床診斷治療1 急性發(fā)作期的治療 不同類型CASS急性發(fā)作期的處理重點(diǎn)略有不同，但總體原則是迅速緩解持續(xù)性CAS狀態(tài)，及時處理并發(fā)癥。硝酸甘油首選舌下含服或噴霧劑口腔內(nèi)噴霧，若在5min左右

16、仍未能顯著好轉(zhuǎn)可以追加劑量，若連續(xù)使用2次仍不能緩解，應(yīng)盡快靜脈滴注硝酸甘油；導(dǎo)管室內(nèi)發(fā)生的CASS可直接在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200g，部分患者需要反復(fù)多次注射硝酸甘油方能解除。CCB部分頑固性CASS患者使用硝酸甘油無效，或可能因反復(fù)或連續(xù)使用而產(chǎn)生耐藥，可以改用短效CCB或兩者聯(lián)合應(yīng)用，特別頑固的患者可持續(xù)靜脈輸注或冠狀動脈內(nèi)注射地爾硫卓。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物可以緩解緊張情緒、降低心肌耗氧量以緩解心絞痛，但需慎用嗎啡等阿片類藥物，以防誘發(fā)或加重痙攣。抗血小板治療持續(xù)性痙攣多發(fā)展為AMI或猝死，應(yīng)盡早啟動抗血小板治療，包括阿司匹林300mg和氯吡格雷300600mg負(fù)荷劑量，后續(xù)阿司匹林100m

17、g/d和氯吡格雷75mg/d常規(guī)劑量維持。并發(fā)癥的處理以AMI、惡性心律失?；蛐呐K驟停為主要表現(xiàn)的CASS患者，應(yīng)及時處理威脅生命的并發(fā)癥。當(dāng)明確為CAS所導(dǎo)致的心原性休克或低血壓時，應(yīng)在主動脈內(nèi)球囊反搏支持下及時使用擴(kuò)血管藥解除CAS狀態(tài)，不宜按照常規(guī)單獨(dú)使用收縮血管的升壓藥；而單獨(dú)使用抗心律失常藥物常常也難以糾正CAS誘發(fā)的惡性心律失常，只有解除了CAS持續(xù)狀態(tài)后心律失常才能得到糾治。治療2 穩(wěn)定期治療 對于診斷明確的各種類型CASS，均應(yīng)堅持長期治療，目的是防止復(fù)發(fā)，減少CAS性心絞痛或無癥狀性心肌缺血的發(fā)作，避免或降低CAS誘發(fā)的急性心臟事件。危險因素和誘發(fā)因素的控制包括戒煙酒、控制血

18、壓、維持適當(dāng)?shù)捏w重，糾正糖、脂代謝紊亂，避免過度勞累和減輕精神壓力等。其中吸煙是我國CASS最重要的危險因素，應(yīng)強(qiáng)化戒煙指導(dǎo)，并防止被動吸煙。藥物治療CCB是療效最肯定且應(yīng)用最廣泛的防治CASS的藥物。硝酸酯類藥物。鉀通道開放劑：目前臨床應(yīng)用尼可地爾，在增加冠狀動脈血流量的同時不影響血壓、心率及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，無耐藥性，可長期應(yīng)用。由于其作用機(jī)制與當(dāng)前的抗心絞痛藥物不同，當(dāng)療效不佳時可與之聯(lián)用。禁用于心原性休克、伴有左心室衰竭、低血壓和特異性體質(zhì)的患者。常用劑量5-10mg/次，每日3次。他汀藥物：抗血小板藥物：受體阻滯劑：對于合并有冠狀動脈器質(zhì)性狹窄或嚴(yán)重心肌橋，且臨床主要表現(xiàn)為勞力性心絞痛的

19、患者，若CCB和硝酸酯類療效不佳時可以慎重聯(lián)合使用高選擇性受體阻滯劑。對于冠狀動脈無顯著狹窄的CASS患者禁忌單獨(dú)使用。中醫(yī)中藥：與CAS相關(guān)的臨床問題1 微血管性痙攣 冠狀動脈微血管痙攣是CASS的重要組成部分。2 CAS與應(yīng)激性心肌?。═ako-Tsubo心肌?。?應(yīng)激性心肌病又稱心肌球形綜合征，有報道在急性期觀察到自然發(fā)作及慢性期由激發(fā)試驗(yàn)誘發(fā)的典型CAS性心絞痛或ST段抬高AMI，嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭或心原性休克，一般預(yù)后較好，數(shù)天后血流動力學(xué)和心電圖恢復(fù)正常，多見于絕經(jīng)期女性。3 介入手術(shù)誘發(fā)CASS（1）冠狀動脈介入手術(shù)：最易由導(dǎo)管、導(dǎo)絲刺激所誘發(fā)，常與操作粗暴有關(guān)，支架尤其是過大的

20、支架置入后亦可誘發(fā)痙攣。術(shù)中發(fā)生的CASS可以通過冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油、硝普鈉、地爾硫卓、維拉帕米等藥物使之緩解，少數(shù)由支架誘發(fā)的CASS需要長期使用CCB等藥物治療。預(yù)防重在避免粗暴操作、減少器械對血管的刺激、導(dǎo)管進(jìn)入冠狀動脈后注射硝酸甘油、避免選擇過大直徑支架等措施。（2）非冠狀動脈介入手術(shù)誘發(fā)CASS：心律失常（尤其是心房顫動及左側(cè)旁道）的射頻消融、房間隔缺損封堵術(shù)等均可能誘發(fā)CASS，表現(xiàn)為術(shù)中發(fā)生胸痛伴心電圖ST段抬高及心動過緩，常見于下壁導(dǎo)聯(lián)，機(jī)制可能與刺激冠狀動脈及其附近組織或神經(jīng)反射相關(guān)。一旦發(fā)生，應(yīng)立即暫停操作、靜脈注射阿托品并舌下含服硝酸甘油，伴有低血壓者應(yīng)快速補(bǔ)充血容量

21、，必要時使用血管活性藥物維持血壓。應(yīng)注意與心包穿孔進(jìn)行鑒別。（3）迷走反射誘發(fā)CASS：常見于經(jīng)股動脈穿刺或壓迫止血時，充分局部麻醉、避免大力壓迫是最有效的預(yù)防措施，處理措施包括快速補(bǔ)充血容量、靜脈注射阿托品及使用升壓藥物。 4 甲狀腺功能亢進(jìn)伴發(fā)CASS 甲狀腺功能亢進(jìn)患者常易伴發(fā)CAS性心絞痛，嚴(yán)重時甚至發(fā)生AMI，機(jī)制尚未闡明。文獻(xiàn)報道中許多患者是在使用胺碘酮治療心律失常過程中發(fā)生，應(yīng)提高警惕。治療措施主要是針對甲狀腺功能亢進(jìn)，在甲狀腺功能未得到控制前應(yīng)堅持使用CCB治療。5 過敏反應(yīng)誘發(fā)CASS 過敏反應(yīng)誘發(fā)的CASS又稱之為Kounis綜合征，以過敏反應(yīng)伴有心電圖ST段抬高的急性冠狀

22、動脈綜合征為特征，可發(fā)生于各種藥物、食物等的過敏反應(yīng)中。發(fā)病機(jī)制可能與過敏反應(yīng)時釋放的組胺、白三烯等介質(zhì)誘發(fā)痙攣相關(guān)，短暫的痙攣僅表現(xiàn)為心絞痛，痙攣持續(xù)不緩解者則發(fā)生AMI或心臟驟停。治療以糖皮質(zhì)激素為主，在維持血壓的同時使用硝酸甘油和CCB緩解CASS并預(yù)防再次發(fā)作。6 藥物誘發(fā)CASS常見的受體阻滯劑，抗腫瘤藥物如5-氟尿嘧啶、羥基脲、索拉非尼（Sorafenib）、卡培他濱（capecitabine）、奧沙利鉑（oxaliplatin），治療偏頭痛的舒馬普坦（sumatriptan），心臟負(fù)荷試驗(yàn)藥物腺苷、多巴酚丁胺或多巴胺（尤其是使用受體阻滯劑預(yù)處理后），阿片類藥物及毒品等，應(yīng)引起臨床

23、高度重視。鑒別診斷排出冠脈固定性狹窄心肌心包炎Case 1患者男性，73歲，因突發(fā)胸痛2小時伴暈厥于凌晨入住市醫(yī)院。患者既往有高血壓病史，血壓控制良好。1年前曾因心絞痛入住我院，行CAG檢查顯示冠脈輕度病變。出院后規(guī)范化藥物治療，1年未發(fā)生心絞痛。有哮喘病史，但很少發(fā)作。急診入院心電圖入院急診心電圖入院急診心電圖非發(fā)作心電圖CAG臨床診斷 變異性心絞痛治療雙聯(lián)抗血小板硝酸酯類藥物非二氫吡啶類藥物：口服合心爽，靜脈泵入合貝爽他汀藥物ACEI心絞痛發(fā)作頻繁，每天發(fā)作6-8次，最長持續(xù)2小時。動態(tài)心電圖發(fā)作心電圖發(fā)作心電圖強(qiáng)化藥物治療雙聯(lián)抗血小板藥物硝酸酯類藥物非二氫吡啶類藥物：口服合心爽，靜脈泵入合貝爽他汀藥物通心絡(luò)麝香保心丸心絞痛仍發(fā)作頻繁怎么辦？診斷是否正確？再次CAG+IVUS檢查？修正診斷嗜酸粒細(xì)胞增多癥變異性心絞痛治療修正潑尼松 20mg qd臨床療效24小時后心絞痛程度和發(fā)作頻次明顯減輕48小時后無心絞痛治療1周無心絞痛發(fā)作出院目前隨訪無心絞痛Case 2患者男性，60歲，因反復(fù)胸痛2年入院。胸痛以后半夜發(fā)作明顯，最長持續(xù)約2小時伴全身出汗，嚴(yán)重時伴暈厥。日常體力活動無胸痛。2年前曾在我院行冠脈造影和IVUS檢查，D1開口約90%狹窄。按照冠心病規(guī)范化