1、氧療氧療指各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因外，均可給予吸氧治療。吸入高濃度 氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。缺氧是指組織供氧不足或利用障礙，引起機(jī)體 機(jī)能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的一系列病理變化過程?！救毖醯姆诸悺扛鶕?jù)缺氧的原因和血氧的變化，一般分為4種類型。一、低張性缺氧1、基本概念：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，動(dòng)脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。2、發(fā)生原因：1）吸入氣中氧分壓過低。如高原.高空等。2）喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺臟疾病，呼吸中樞抑制 或麻痹性疾病。3、發(fā)生機(jī)制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣。換氣功能障礙及呼吸

2、膜 面積縮小，引起低張性缺氧。4、病理特征：動(dòng)脈血分壓血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧 的功能正常，動(dòng)-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。低張性缺氧（嚴(yán)重通氣障礙）時(shí)，毛 細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺） 并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。二、血液性缺氧1、基本概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動(dòng)脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋 放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。2、發(fā)生原因：由于貧血，血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。貧血常見于失血性貧血，營養(yǎng)不良性 貧血，溶血性貧血和再生性貧血。血紅蛋白變性常見于亞硝酸鹽，過氧酸鹽氧化劑

3、，磺胺類 藥物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3、發(fā)生機(jī)制：1）貧血時(shí)，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓降 低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。2）血紅蛋白性質(zhì)改變高鐵血紅蛋白癥，亞硝酸鹽等的中毒時(shí)，血紅蛋白中的二價(jià)鐵在氧化劑作用下氧化成三價(jià) 鐵形成高價(jià)鐵血紅蛋白癥。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力；另一方面提高剩余低價(jià)鐵血 紅蛋白與氧氣的親和力，造成缺氧。常見的大量食用含硝酸鹽腌菜中毒，正是因?yàn)樵谀c道細(xì) 菌作用下將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽所致。（稱為腸源性紫紺）一氧化碳中毒，Hb+CO-HbCO,HbCO失去攜帶氧的能力，氧與血紅蛋白結(jié)合數(shù)量減少。

4、另 一方面，一氧化碳抑制正常紅細(xì)胞的糖酵解，使2, 3-DPG生成減少，HbO2結(jié)合的氧不易 釋出。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力大210倍，而HbCO解離 速度卻是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨礙Hb（血紅蛋白）與氧氣的結(jié)合力，又 妨礙氧氣的解離，從而造成嚴(yán)重的缺氧。4、病理特征：貧血性缺氧時(shí)血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動(dòng)脈血管血氧含量和血氧容 量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。貧血時(shí)動(dòng)脈血 氧分壓雖然正常，但是在毛細(xì)血管中的平均血氧分壓低于生理常數(shù)，當(dāng)血液在毛細(xì)血管床通 過時(shí)，血氧分壓下降較快，氧向組織彌散速度減慢，導(dǎo)致

5、動(dòng)-靜脈血氧含量差減少。血紅蛋 白變性發(fā)紺（煤氣中毒時(shí)，皮膚，可視黏膜呈桃紅色；嚴(yán)重中毒時(shí)，因毛細(xì)血管收縮，可視 黏膜呈蒼白色）三、循環(huán)性缺氧基本概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。 包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血 栓形成，動(dòng)脈狹窄，局部淤血等血管病變。發(fā)生機(jī)制；全身性血液循環(huán)障礙時(shí)，心臟輸出血量減少，導(dǎo)致全身性缺氧，嚴(yán)重時(shí)心，腦， 腎等重要器官組織缺氧，功能衰竭可導(dǎo)致動(dòng)物死亡。局部性血液循環(huán)障礙時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)從 毛細(xì)血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少。病理特征：循

6、環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)的變化為，動(dòng)脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動(dòng) 脈學(xué)氧含量正常，由于血流速度緩慢，一方面血在毛細(xì)血管床通過時(shí)間延長，氧向組織彌散 的量增多，氧被細(xì)胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導(dǎo)致動(dòng)靜脈血氧含量差增大； 另一方面單位時(shí)間內(nèi)毛細(xì)血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導(dǎo)致組織缺氧。毛細(xì) 血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚、黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導(dǎo)致肺水腫.休克等 嚴(yán)重病變，甚至導(dǎo)致死亡。四、組織性缺氧基本概念：組織性缺氧指組織細(xì)胞生物氧化過程障礙，利用氧能力降低引起的缺氧。發(fā)生原因：見于組織中毒，細(xì)胞損傷，維生素缺乏等。3 .發(fā)生機(jī)制：1）組織中毒。如氰化物中毒時(shí)，

7、各種氰化物進(jìn)入人體內(nèi)，氰基迅速與線粒體中氰化型細(xì)胞 色素氧化酶上的三價(jià)鐵結(jié)合，形成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，而不能在接受并傳遞電子給氧 原子以形成水，呼吸鏈中斷，組織細(xì)胞利用氧障礙。硫化氫，砷化物等中毒也主要由于抑制 該氧化酶而致缺氧。2）細(xì)胞損傷。當(dāng)大量輻射或細(xì)菌毒素作用時(shí)，線粒體損傷而導(dǎo)致細(xì)胞利用障礙。3）維生素缺乏。例如硫胺素（維生素B1），尼克酰胺（維生素B5）和核黃素（維生素B2） 都是多種還原酶的輔酶，參與體內(nèi)生物氧化還原反應(yīng)，這些維生素嚴(yán)重缺乏時(shí)線粒體功能障 礙，呼吸酶合成障礙，導(dǎo)致細(xì)胞利用氧障礙。4）組織需氧量過多。如劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相對缺氧。5）總之，組

8、織性缺氧是外呼吸，血紅蛋白與氧結(jié)合，血液攜帶氧過程正常，但細(xì)胞不能利 用氧，內(nèi)呼吸環(huán)節(jié)發(fā)生障礙引起缺氧。4.病理特征：組織性缺氧時(shí)，血氧指標(biāo)變化為動(dòng)脈血氧分壓，血紅蛋白氧飽和度，氧容量 和動(dòng)脈血氧含量正常，但細(xì)胞不能利用氧，導(dǎo)致動(dòng)-靜脈血氧含量差減少。因?yàn)殪o脈，毛細(xì) 血管中氧含血紅蛋白濃度增加，所以動(dòng)物皮膚，可視黏膜呈鮮紅色或玫瑰紅色?！揪C述】缺氧雖分為上述四類，但在臨床上所見的缺氧常為混合性。例如感染性休克時(shí)主要是循環(huán)性 缺氧；但微生物所產(chǎn)生的內(nèi)毒素還可以引起組織細(xì)胞利用氧功能障礙而發(fā)生組織性缺氧，當(dāng) 發(fā)生休克肺時(shí)可出現(xiàn)低張性缺氧。失血性休克既有血紅蛋白減少所致的血液性缺氧，又有微 循環(huán)障礙

9、所致的循環(huán)性缺氧。心力衰竭時(shí)既有循環(huán)障礙引起的循環(huán)性缺氧，又可繼發(fā)肺淤血， 水腫而引起呼吸性缺氧。因此，對具體病情，要全面分析。組織性缺氧時(shí)，供氧一般雖無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織 之間的氧分壓梯度，以促進(jìn)氧的彌散，也可能有一定的治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧可與一氧化碳競爭與血紅蛋白結(jié)合，從 而加速HbCO的解離，促進(jìn)一氧化碳的排出，故氧療效果較好?！緳C(jī)體代謝】缺氧對機(jī)體影響，取決于缺氧發(fā)生的程度，速度，持續(xù)時(shí)間和機(jī)體的功能代謝狀態(tài)。一、功能變化呼吸系統(tǒng)變化表現(xiàn)為呼吸加深加快，肺通氣量增加，吸入氧增加。1）呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng)動(dòng)脈血氧分壓

10、降低可刺激動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器使其興奮，反射性地引起呼吸加快加 深。胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)的增強(qiáng)使胸內(nèi)負(fù)壓增大，促進(jìn)靜脈回流，回心血量多，增加心輸出量和肺 血流量，有利于氧的攝取和運(yùn)輸。但過度通氣使二氧化碳分壓降低，減低了二氧化碳對延髓 中樞化學(xué)感受器的刺激，可限制肺通氣量，導(dǎo)致呼吸堿中毒，使呼吸減弱。低張性缺氧所引 起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。肺通氣量增加是對急性低張性缺氧最重要的代償性 反應(yīng)。2）呼吸功能障礙急性低張性缺氧引起急性高原水腫，表現(xiàn)為呼吸困難，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮膚黏膜發(fā) 紺等，肺水腫能導(dǎo)致中樞呼吸衰竭而死亡。二、循環(huán)系統(tǒng)的變化1、循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)低張性缺氧引起的代

11、償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為輸出量增加，血流分布改變，肺血管收縮 與毛細(xì)血管增生。2、循環(huán)功能障礙嚴(yán)重的全身性缺氧時(shí)，由于肺血管收縮增加了肺循環(huán)的阻力，是動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心肥大； 嚴(yán)重缺氧能引起能量代謝障礙和酸中毒，心肌變性，壞死，心律失常；甚至嚴(yán)重而持續(xù)的腦 缺氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。三、血液的變化缺氧可使骨髓造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移，從而增強(qiáng)氧的運(yùn)輸和釋放。1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多主要是當(dāng)慢性缺氧的低氧血流經(jīng)腎臟近球小體時(shí)，能刺激近球細(xì)胞，生成并釋放。2、氧合血紅蛋白解離曲線右移。DPG是紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過程的中間產(chǎn)物，缺氧時(shí)它的數(shù)量 增加，導(dǎo)致氧離曲線右移，即血紅蛋白與氧的親和力

12、降低，易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。 研究發(fā)現(xiàn)低張性缺氧時(shí)氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白增多，同時(shí)血液PH也降低，可使 氧與血紅蛋白容易解離。3、還原血紅蛋白增多當(dāng)毛細(xì)血官中還原血紅蛋白超過5g/dl,患畜可視黏膜呈現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。但貧血或組織中毒性缺 氧時(shí)，則不出現(xiàn)發(fā)紺。4、血容量變化急性缺氧時(shí)，因血液濃縮，血容量減少；慢性缺氧時(shí)，因紅細(xì)胞生成增多，血容量增加。四、組織細(xì)胞變化供氧不足時(shí)，組織細(xì)胞可通過增強(qiáng)利用樣的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動(dòng)所 必需的能量，達(dá)到細(xì)胞代償性適應(yīng)的目的。1、組織細(xì)胞攝取和利用氧的能力增強(qiáng)慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目，膜的表面積，呼吸鏈中的酶增加，使細(xì)胞

13、的內(nèi)呼吸功能 增強(qiáng)。2、無氧酵解增強(qiáng)嚴(yán)重缺氧時(shí)，ATP生成減少?？刂铺墙徒膺^程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧時(shí)其活 動(dòng)增強(qiáng)，促使糖酵解過程加強(qiáng)以補(bǔ)給能量不足。3、肌紅蛋白增加慢性缺氧可使肌肉中紅蛋百含量增多，可能具有儲存氧的作用?！咀⒁馐马?xiàng)】一、副作用氧中毒：其特點(diǎn)是肺實(shí)質(zhì)的改變。主要癥狀胸骨下不適、疼痛、灼熱感，繼而出現(xiàn)呼吸增快、惡心、嘔吐、煩躁、干咳。（1）氧中毒有兩種類型：肺型和腦型1）肺型氧中毒：發(fā)生在吸入氧之后，出現(xiàn)胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困難，肺活量減少， 氧分壓下降，肺部呈炎性病變，有炎性細(xì)胞浸潤，充血，水腫，出血和肺不張。2）腦型氧中毒：吸氧的短時(shí)內(nèi)出現(xiàn)視覺障礙，聽覺障礙惡心

14、，抽搐，暈厥等神經(jīng)癥狀， 嚴(yán)重者可昏迷和死亡。故氧療時(shí)應(yīng)控制吸氧的濃度和時(shí)間，嚴(yán)防氧中毒的發(fā)生。（2）預(yù)防措施避免長時(shí)間、高濃度氧療及經(jīng)常做血?dú)夥治?，?dòng)態(tài)觀察氧療的治療效果。肺不張：吸入高濃度氧氣后，肺泡內(nèi)氮?dú)獗淮罅恐脫Q，一旦支氣管有阻塞時(shí)，其所屬肺泡 內(nèi)的氧氣被肺循環(huán)血液迅速吸收，引起吸入性肺不張。主要癥狀：煩躁，呼吸、心率增快，血壓上升，繼而出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、昏迷。預(yù)防措施：鼓勵(lì)病人作深呼吸，多咳嗽和經(jīng)常改變臥位、姿勢，防止分泌物阻塞。呼吸道分泌物干燥：應(yīng)加強(qiáng)濕化和霧化吸入。氧氣是一種干燥氣體，吸入后可導(dǎo)致呼吸道 粘膜干燥。主要癥狀：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有損纖毛運(yùn)動(dòng)。預(yù)防措施：

15、氧氣吸入前一定要先濕化再吸入，以此減輕刺激作用。晶狀體后纖維組織增生：僅見于新生兒，以早產(chǎn)兒多見。主要癥狀 視網(wǎng)膜血管收縮、視網(wǎng)膜纖維化，最后出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的失明。預(yù)防措施應(yīng)控制氧濃度和吸氧時(shí)間。呼吸抑制：見于口型呼吸衰竭者（PaO2降低、PaCO2增高），由于PaCO2長期處于高水平， 呼吸中樞失去了對二氧化碳的敏感性，呼吸的調(diào)節(jié)主要依靠缺氧對周圍化學(xué)感受器的刺激來 維持，吸入高濃度氧，解除缺氧對呼吸的刺激作用，使呼吸中樞抑制加重，甚至呼吸停止。 主要癥狀呼吸抑制。預(yù)防措施 對口型呼吸衰竭病人應(yīng)給予低濃度、低流量（12L/min）給氧，維持PaO2在8kPa 即可。二、外因注意1、密切觀察氧療

16、效果，如呼吸困難等癥狀減輕或緩解，心跳正?；蚪咏＃瑒t表明氧療 有效。否則應(yīng)尋找原因，及時(shí)進(jìn)行處理。2、高濃度供氧不宜時(shí)間過長，一般認(rèn)為吸氧濃度60%，持續(xù)24小時(shí)以上，則可能發(fā)生氧 中毒。3、對慢性阻塞性肺病急性加重患者給予高濃度吸氧可能導(dǎo)致呼吸抑制使病情惡化，一般應(yīng) 給予控制性（即低濃度持續(xù)）吸氧為妥。4、氧療注意加溫和濕化，呼吸道內(nèi)保持37C溫度和95%100%濕度是粘液纖毛系統(tǒng)正常清 除功能的必要條件，故吸入氧應(yīng)通過濕化瓶和必要的加溫裝置，以防止吸入干冷的氧氣刺激 損傷氣道粘膜，致痰干結(jié)和影響纖毛的清道夫”功能。5、防止污染和導(dǎo)管堵塞，對鼻塞、輸氧導(dǎo)管、濕化加溫裝置，呼吸機(jī)管道系統(tǒng)等

17、應(yīng)經(jīng)常定 時(shí)更換和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧導(dǎo)管、鼻塞應(yīng)隨時(shí)注意檢查有無分泌物堵塞，并 及時(shí)更換。以保證有效和安全的氧療。【氧療監(jiān)護(hù)】1防止交叉感染給氧的導(dǎo)管、面罩、濕化瓶等定時(shí)清潔，消毒更換。2密切觀察供氧效果觀察缺氧是否得到改善，如效果不佳應(yīng)查找原因，如:裝置是否通暢， 是否存在通氣、換氣障礙。3密切觀察血壓及肢體末梢血液循環(huán)血壓下降可能系壓力過高或通氣量大。指（趾）甲、 口唇、耳垂顏色變化可提示缺氧的改善狀況。4注意安全使用時(shí)應(yīng)注意防火，使用氧氣筒時(shí)要放穩(wěn)，注意防震、防油，以免發(fā)生爆炸?！景l(fā)展歷程】18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認(rèn)識到氧在生命運(yùn)動(dòng)中的機(jī)理，氧氣 逐

18、漸被利用到各種疾病的治療中。1798年，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，并開始了氧療。第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫(yī)療界的轟動(dòng)，氧療被確 立為一種療法。1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之后， 隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，制氧技術(shù)的不斷發(fā)展補(bǔ)給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手 段。20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低氧血癥的療效。從70年代開始，氧療漸漸進(jìn)入家庭。80年代初期，由于世界制氧技術(shù)的革命性突破一一分子篩制氧機(jī)的研制成功以及制造技術(shù) 的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復(fù)期

19、病人的一種重要治療手段和預(yù)防病情急 性發(fā)作的生命保障手段。1987年2月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學(xué)術(shù)會議，會議指出：堅(jiān)持家庭氧療使一 些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費(fèi)用下降【常用方法】（1）鼻塞和鼻導(dǎo)管吸氧法：這種吸氧方法設(shè)備簡單，使用方便。鼻塞法有單塞和雙塞兩種: 單塞法選用適宜的型號塞于一側(cè)鼻前庭內(nèi)，并與鼻腔緊密接觸（另一側(cè)鼻孔開放），吸氣時(shí) 只進(jìn)氧氣，故吸氧濃度較穩(wěn)定。雙塞法為兩個(gè)較細(xì)小的鼻塞同時(shí)置于雙側(cè)鼻孔，鼻塞周圍尚 留有空隙，能同時(shí)呼吸空氣，病人較舒適，但吸氧濃度不夠穩(wěn)定。鼻導(dǎo)管法是將一導(dǎo)管（常 用導(dǎo)尿管）經(jīng)鼻孔插入鼻腔頂端軟腭后部，吸氧濃度恒定

20、，但時(shí)間長了會有不適感且易被分 泌物堵塞。鼻塞、鼻導(dǎo)管吸氧法一般只適宜低流量供氧，若流量比較大就會因流速和沖擊力 很大讓人無法耐受，同時(shí)容易導(dǎo)致氣道粘膜干燥。（2）面罩吸氧法：可分為開放式和密閉面罩法。開放式是將面罩置于距病人口鼻13厘米 處，適宜小兒，可無任何不適感。密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定，適 宜較嚴(yán)重缺氧者，吸氧濃度可達(dá)40%50%，感覺較舒適，無粘膜刺激及干吹感覺。但氧耗 量較大，存在進(jìn)食和排痰不便的缺點(diǎn)。（3）經(jīng)氣管導(dǎo)管氧療法：是用一較細(xì)導(dǎo)管經(jīng)鼻腔插入氣管內(nèi)的供氧方法，也稱氣管內(nèi)氧療。 主要適宜慢性阻塞性肺病及肺間質(zhì)纖維化等所致慢性呼吸衰竭需長期吸氧而一般氧療效

21、果 不佳者，由于用導(dǎo)管直接向氣管內(nèi)供氧，故可顯著提高療效，只需較低流量的供氧即可達(dá)到 較高的效果，且耗氧量很小。（4）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新方法，它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動(dòng) 送氧，而呼氣期又自動(dòng)停止送氧。這比較符合呼吸的生理狀態(tài)，又大大節(jié)省了氧氣。適宜鼻 塞、鼻導(dǎo)管和氣管內(nèi)氧療。（5）機(jī)械通氣給氧法：即用各種人工呼吸機(jī)進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，利用呼吸機(jī)上的供氧裝置進(jìn) 行氧療?？筛鶕?jù)病情需要調(diào)節(jié)供氧濃度（21%100%）。氧療的氧源一般多用氧氣鋼瓶，并 安裝有壓力表表明瓶內(nèi)的儲氧量，供氧時(shí)安裝流量表，根據(jù)需要調(diào)節(jié)氧流量。大多數(shù)大醫(yī)院 現(xiàn)在采用中心供氧，開關(guān)設(shè)在墻壁上，更為方便。（6）

22、高壓氧治療：一般時(shí)候進(jìn)入高壓氧艙，在高于大氣壓的氧氣壓力下吸氧。有時(shí)可以在 艙外進(jìn)行高濃度（60% ）的吸氧?！炯彝パ醑煛考彝パ醑熣J(rèn)為是最能影響COPD預(yù)后的主要因素之一。由于新的氧療技術(shù)的產(chǎn)生和氧療方法 的不斷改進(jìn)，不僅提高了氧療效果，也給患者的使用帶來了極大方便，使長期氧療的應(yīng)用更 加廣泛。長期氧療在歐美和發(fā)達(dá)國家開展較為普遍，在亞洲及一些發(fā)展中國家由于受到社會 經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平的限制，開展較少。我國關(guān)于COPD患者應(yīng)用長期氧療的情況，尚無確切統(tǒng)計(jì) 數(shù)字.美國開展長期氧療最為普遍，居世界領(lǐng)先地位，每10萬COPD患者有241人應(yīng)用長期 氧療。在美國家庭氧療的費(fèi)用1993年度為11億美元，199

23、4年度為14億美元。雖然氧療費(fèi) 用增加，但統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，如果不采用氧療，這些患者總的社會負(fù)擔(dān)將由于病死率增加、生 活質(zhì)量下降以及個(gè)體生產(chǎn)效率減低而更加明顯增加.1長期氧療的指征1.1慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期經(jīng)過戒煙、胸部物理療法和藥物治療后穩(wěn)定狀態(tài)的COPD患者，休 息狀態(tài)下存在動(dòng)脈低氧血癥，即呼吸室內(nèi)空氣時(shí)，其動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）7.3kPa（55mmHg） 或動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2） 0.55）；肺心病的臨床表現(xiàn)；肺動(dòng)脈高壓。1.2睡眠性低氧血癥清醒時(shí)已有低氧血癥的患者睡眠時(shí)可加重，主要發(fā)生于睡眠的快速眼動(dòng) 相（REM），可伴有肺動(dòng)脈壓力的升高、心律失常、精神改變和睡眠異常。許多COPD患

24、者 日間PaO28.0 kPa（60mmHg），而夜間睡眠時(shí)則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥，特別是伴有阻塞性 睡眠呼吸暫停者，缺氧表現(xiàn)則更加明顯。特別是日間PaO2在8.0-8.7 kPa （60-65mmHg）的 患者，正位于氧合血紅蛋白解離曲線的陡直部分，此部分病人夜間發(fā)生低氧血癥的危險(xiǎn)性更 大。慢性夜間缺氧亦可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病發(fā)生。1.3運(yùn)動(dòng)性低氧血癥運(yùn)動(dòng)可使低氧血癥加重，缺氧反過來又限制活動(dòng)。由于可攜氧裝置的發(fā) 展和應(yīng)用，為運(yùn)動(dòng)性低氧血癥的治療提供了條件，使這類病人亦成為長期氧療的對象。研究 結(jié)果表明，氧療可以明顯提高COPD患者的運(yùn)動(dòng)耐受性。目前認(rèn)為僅在運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)低氧血癥， 而在休息狀

25、態(tài)時(shí)消失的患者，進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)如6min行走距離（6MD）測驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)吸氧 比呼吸空氣為好，則只在運(yùn)動(dòng)時(shí)給予氧療即可。2長期氧療的作用長期氧療的目的是糾正低氧血癥，且有利于提高患者生存率、改善生活質(zhì) 量和神經(jīng)精神狀態(tài)，減輕紅細(xì)胞增多癥，預(yù)防夜間低氧血癥，改善睡眠質(zhì)量，預(yù)防肺心病和 右心衰竭的發(fā)生以及減少醫(yī)療費(fèi)用包括住院次數(shù)和住院天數(shù).長期氧療能延長COPD患者的 生存期，降低病死率。在北美和英國進(jìn)行的兩項(xiàng)非常經(jīng)典的研究結(jié)果報(bào)告使長期氧療進(jìn)入了 一個(gè)嶄新的時(shí)代.1980年北美夜間氧療試驗(yàn)小組（NOTT）報(bào)告了 6個(gè)中心203例COPD低氧 血癥患者進(jìn)行持續(xù)夜間氧療的結(jié)果，平均隨訪時(shí)間19.3個(gè)月

26、。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，夜間氧療組（每 日夜間給氧12小時(shí)）1年病死率為20.6%，2年病死率為40.8%；而持續(xù)氧療組（每日持續(xù) 吸氧至少19小時(shí)以上）1年病死率為11.9%，2年病死率為22.4%.夜間氧療組患者死亡的相 對危險(xiǎn)系數(shù)是持續(xù)氧療組的1.94倍。英國醫(yī)學(xué)研究委員會（MRC）報(bào)告了英國3個(gè)中心的 87例COPD患者長期家庭氧療的結(jié)果，平均隨訪時(shí)間5年。結(jié)果氧療組(每日鼻導(dǎo)管吸氧 至少15小時(shí))病死率為45%，而非氧療組為67%.3給氧方法包括鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、經(jīng)氣管導(dǎo)管(transtracheal catheters)、貯氧導(dǎo)管(reservoir canula)和按需脈沖閥(pulsed

27、 demand valve)，但經(jīng)氣管導(dǎo)管、貯氧導(dǎo)管和按需脈沖閥更具 有廣闊的應(yīng)用前景.節(jié)氧裝置(oxygen saving devices)是一組更符合呼吸生理要求，并能減 少氧需要量和提高氧療效益的裝置。目前主要有3種，如上述的經(jīng)氣管導(dǎo)管、貯氧導(dǎo)管和按 需脈沖閥。貯氧導(dǎo)管簡便、實(shí)用、價(jià)廉、應(yīng)用范圍廣，更適合于我國國情。中日友好醫(yī)院已 開發(fā)出同類產(chǎn)品，節(jié)氧效率與國外產(chǎn)品相似.改良給氧方法以及開發(fā)新的節(jié)氧裝置是我國在 長期氧療方面所面臨的新課題，是決定長期氧療是否能在我國廣泛開展的重要條件。4氧療系統(tǒng)目前有3種類型的氧療系統(tǒng)供選擇使用。國產(chǎn)液氧器和氧濃縮器的出現(xiàn)無疑對我 國開展長期氧療提供了極大的便利條件。氧氣瓶在結(jié)合使用節(jié)氧裝置后能更好地發(fā)揮其作用。壓縮氧氣瓶主要優(yōu)點(diǎn)是價(jià)格便宜、不存 在浪費(fèi)或耗失以及容易獲得等；而缺點(diǎn)是較笨重、貯氧量少、需反復(fù)充裝，適合于用氧量少 的患者。液氧器的主要優(yōu)點(diǎn)是貯氧能力大(1立方英尺液氧