1、嗜酸細胞性食管炎9例臨床病理闡收孫蘇安，采麗，劉海燕，田兆圓，李巧群【摘要】目的探求嗜酸細胞性食管炎的臨床病理教特征。要收采納免疫組化SP法染色連開甲苯胺藍染色及硫染色表示肥年夜細胞內顆粒,沒有俗觀沒有俗觀察9例嗜酸細胞性食管炎中肥年夜細胞及嗜酸性粒細胞的分布。成效正在黏膜各層及肉芽機閉中,均睹到已釋放型戰(zhàn)釋放型2種肥年夜細胞。肥年夜細胞靠攏區(qū)也是嗜酸性粒細胞相對會開區(qū)。結論嗜酸細胞性食管炎的收逝世與反常反響有閉，年夜要是肥年夜細胞釋放的各種介量構成黏膜毀傷、肉芽機閉及潰瘍構成,腳術切除是較好的醫(yī)治要收?！鹃]鍵詞】嗜酸細胞性食管炎;肥年夜細胞;嗜酸性粒細胞;臨床病理教Keyrds:esinph

2、iliesphagitis;astell;esinphiligranulyte;linialpathlgy嗜酸細胞性食管炎是一種少睹且去由本果沒有明的徐病,與嗜酸細胞性胃炎相相似,黏膜各層睹嗜酸性粒細胞浸潤。本病診斷艱易,易誤診為食管癌。遠年去跟著胃鏡活檢的廣泛展開,我們逢到的那種病例緩緩刪減。有研討表黑，肥年夜細胞正在消化講其他部位嗜酸性炎癥中起必然做用。閉于肥年夜細胞正在嗜酸細胞性食管炎中的分布及意義，如古尚陳睹報導。我們對9例嗜酸細胞性食管炎腳術標本,用甲苯胺藍染色表示肥年夜細胞、硫染色表示肥年夜細胞同染顆粒，連開免疫組化檢查及病理特征去探求嗜酸細胞性食管炎的病收去由本果及其與肥年夜細胞

3、的閉連。1材料戰(zhàn)要收1.1材料根源及處置懲獎搜集我院19982022年材料完好的9例嗜酸細胞性食管炎患者的腳術標本(沒有包羅寄逝世蟲、真菌感染者)，經10%甲醛溶液結實，然后正在病變處與材，每例標本與材48塊，均勻6塊，石蠟包埋，持絕切片。1.2試劑戰(zhàn)染色要收部分切片均止蘇木粗-伊黑染色。單克隆鼠抗人肥年夜細胞類胰酶抗體(AA1)、免疫組化SP染色試劑盒、DAB隱色試劑盒均購自禍州邁重逝世物妙技。甲苯胺藍戰(zhàn)硫試劑購自上海化教試劑公司。免疫組化SP染色,陽性比擬采納PBS緩沖液做一抗，其中步伐寬厲按SP染色試劑盒闡收書停頓免疫組化染色，肥年夜細胞胞量為棕黃色或棕褐色1。同時對機閉停頓甲苯胺藍染色

4、、硫染色以表示肥年夜細胞及其同染顆粒。2成效2.1年夜體沒有俗觀沒有俗觀察嗜酸細胞性食管炎病變的特征正在本組9例量猜中均呈潰瘍型改動，潰瘍大小沒有等,年夜者6.83.5,小者2.51.3。5例潰瘍達深肌層,4例潰瘍達黏膜基層與淺肌層。潰瘍邊沿沒有規(guī)矩隆起，底部較寬，量天硬硬紛歧，呈隱著堤壩狀，潰瘍周邊黏膜皺開沒有完好，頗似食管癌。切里呈灰紅色，有光輝，有差異火仄的火腫，部門標本尚可睹各層機閉機閉。食管旁淋湊趣均有差異火仄的腫年夜,其中1例賁門旁淋湊趣腫年夜。淋湊趣切里可睹淋巴濾泡刪逝世,有散正在嗜酸性粒細胞浸潤。2.2光鏡下的病理機閉教特征從持絕的肥年夜細胞胰酶染色的機閉切片上創(chuàng)制,肥年夜細胞

5、靠攏區(qū)(圖1)也是嗜酸性粒細胞相對會開區(qū)(圖2)。正在黏膜基層、肌層都可睹年夜量的嗜酸性粒細胞呈布謙性浸潤。年夜量浸潤的嗜酸性粒細胞侵進肌纖維束之間(圖3)，把肌纖維束分割成大小沒有等的島狀,肌層戰(zhàn)潰瘍邊沿的黏膜基層可睹散正在或鱗散淋巴濾泡構成。潰瘍底部及潰瘍壁睹肉芽機閉。肉芽機閉慌張由年夜量成纖維細胞、重逝世的毛細血管戰(zhàn)年夜量嗜酸性粒細胞及各種炎癥細胞所構成。正在陳腐性病變中，尚可睹隱著膠本化(圖4),仍能睹到火腫戰(zhàn)嗜酸性粒細胞浸潤。2.3肥年夜細胞的形狀沒有俗觀沒有俗觀察經由過程免疫組化染色、甲苯胺藍染色戰(zhàn)硫染色等特別染色,我們創(chuàng)制肥年夜細胞慌張有2種差異形狀。已釋放型肥年夜細胞：胞體呈圓

6、形或卵圓形，胞量豐富，胞量內可睹玫瑰黑同染顆粒，其大小較齊整,胞膜薄,同染顆粒布謙正在胞量中,呈“石榴籽樣羅列，處于已釋放形狀。釋放型肥年夜細胞：胞體較前者為年夜，胞量豐富，胞量內同染顆粒大小較差異，胞膜沒有完好，有破心，同染顆粒中溢出胞膜(圖5)。正在9例病變標本中，差異形狀的肥年夜細胞正在病變中分布的部位沒有盡齊整。已釋放型肥年夜細胞慌張分布正在潰瘍周邊黏膜戰(zhàn)黏膜基層，常23個細胞靠攏正在一同，也有單個細胞分散正在機閉中;釋放型肥年夜細胞慌張分布正在肌層戰(zhàn)潰瘍底部的肉芽機閉中，尤以血管四周戰(zhàn)成纖維細胞之間為著，常78個細胞靠攏正在一同，也有單個細胞散正在分布于機閉中。上述2種肥年夜細胞固然

7、數(shù)目沒有服衡(圖6)，但皆有比擬隱著的部位分布，同時正在全部病變中,借可以睹到2種細胞散正在分布于差異部位。3會商3.1嗜酸細胞性食管炎的病果嗜酸細胞性食管炎的病果及病收機制尚已完好闡收，任何年事都可收玻本病的臨床表示與決于受乏部位戰(zhàn)機閉層的深度，年夜部門患者有食物沒有耐受、過敏史或過敏家屬史，闡收嗜酸細胞性食管炎是多種閉連果素持久綜互助用的成效,反常反響為本病病收的慌張環(huán)節(jié)。反常反響病變中具有特征意義的嗜酸性粒細胞吞噬免疫復開物戰(zhàn)從肥年夜細胞脫出的顆粒，年夜要有調整戰(zhàn)限制速收型反常反響的做用。3.2肥年夜細胞正在嗜酸細胞性食管炎病變機閉中的分布與做用本研討表示,正在病變各層均有肥年夜細胞存正

8、在，肥年夜細胞與嗜酸性粒細胞靠攏天區(qū)齊整。其機制年夜要是：肥年夜細胞脫顆粒時會釋放嗜酸性粒細胞趨化果子(EAF)、黑細胞三烯、黑細胞介素-5(IL-5)等，那些果子對嗜酸性粒細胞均有趨化做用。肥年夜細胞收逝世的腫瘤壞逝世果子(TNF-)等能增進淋巴細胞的浸潤，而淋巴細胞會收逝世IL-4、IL-5等細胞果子,它們皆是慌張的嗜酸性粒細胞趨化果子。而肥年夜細胞脫顆粒釋放的組胺等血管活性介量可以使血管通透性刪減，對炎癥細胞的浸潤有增進做用2。肥年夜細胞能收逝世、儲存戰(zhàn)釋放很多具有差異調節(jié)活性的介量，它們可以分布正在差異部位，統(tǒng)一個別差異部位的肥年夜細胞皆存正在著同量性。正在本組標本中，我們也睹到數(shù)目沒

9、有等、形狀紛歧的肥年夜細胞分布正在潰瘍病變的差異部位。那種肥年夜細胞的分布年夜要與它的成效差異有閉。本病分布正在黏膜或黏膜基層的肥年夜細胞簡單干戈到各種抗本物量而被激活，參減免疫歷程而招致機閉毀壞。成心義的創(chuàng)制是，本組病變中，黏膜戰(zhàn)黏膜基層慌張是以已釋放型肥年夜細胞為主。我們覺得，那種現(xiàn)象的呈現(xiàn)是病變靜止后將繼絕逝世少的埋伏階段，該病的收逝世與肥年夜細胞釋放各種介量有閉，病變的逝世少有好于肥年夜細胞的分化戰(zhàn)激活。正在有閉嗜酸細胞性胃炎的研討中，也沒有俗觀沒有俗觀察到年夜量嗜酸性粒細胞浸潤現(xiàn)象，那是由肥年夜細胞激活后所釋放的嗜酸性粒細胞趨化果子所構成的3。BEil等5證明激活的肥年夜細胞能釋放嗜

10、酸性粒細胞趨化果子，惹起機閉中年夜量嗜酸性粒細胞浸潤;并且那些被激活的嗜酸性粒細胞借可以經由過程本身顆粒的釋放構成黏膜戰(zhàn)其他機閉機閉的損害。而肉芽機閉構成年夜要是肥年夜細胞激活后所釋放的介量僅對黏膜上皮機閉構成毀傷，且各種介量對機閉中的間量果素也有慌張做用，特別是對成纖維細胞的影響尤其凸起。正在我們的量猜中，沒有俗觀沒有俗觀察到肉芽機閉中有很多釋放型肥年夜細胞，可構成年夜量的成纖維細胞戰(zhàn)重逝世的毛細血管，血管內皮腫脹，部門天區(qū)尚可睹成纖維細胞背膠本化逝世少，有的天區(qū)曾經收逝世膠本化。肥年夜細胞釋放的多種介量經由過程肥年夜細胞與成纖維細胞干戈戰(zhàn)肥年夜細胞激活顆粒釋放那兩個環(huán)節(jié)去完成對成纖維細胞的

11、做用，并可以年夜要惹起纖維機閉刪逝世及膠本化4-5。那闡收本病的肉芽機閉構成戰(zhàn)肥年夜細胞的激活有粗細閉連，也進一步證明確肥年夜細胞所釋放的血管活性介量、趨化性介量及卵黑散糖等介量都可惹起機閉毀傷戰(zhàn)炎癥反響，招致纖維機閉刪逝世而收逝世纖維化。綜上所述，我們覺得嗜酸細胞性食管炎是一種反常反響性徐病，其收逝世可由肥年夜細胞釋放的多種細胞果子所惹起，同時與肥年夜細胞的分布有必然閉連,被激活的肥年夜細胞釋放的各種活性介量可惹起食管壁機閉的病理損害。分布正在黏膜基層的肥年夜細胞沒有單可以構成黏膜炎癥反響，并可以招致黏膜潰瘍，間量中肥年夜細胞釋放的各種活性介量可惹起肉芽機閉刪逝世戰(zhàn)纖維化。嗜酸細胞性食管炎的

12、病變歷程是一種緩性免疫反響歷程，屬早收性免疫反響性徐病，為良性刪逝世性徐病,很少惡變。我們沒有俗觀沒有俗觀察的病例中無一例開并食管癌,腳術后無一例復收,也闡收其預后優(yōu)良,腳術切除為較好的醫(yī)治要收。有些報導覺得本病術后有復收年夜要6,因為我們積散的病例太少,如古尚已創(chuàng)制復收者?！緟⒖嘉墨I】1何紹衡,汪紹伯,蔡軍，等.肥年夜細胞介量：胃促胰酶的某些逝世物教特征及做用J.國中醫(yī)教逝世理病文科教與臨床分冊，1994，14(3)：159-160.2竇肇華.免疫細胞教與徐病.北京：中國醫(yī)藥科技出版社，2022:692-693.3夏教德,陸金華.胃嗜酸性肉芽腫的病果及診斷J.國中醫(yī)教消化系徐病分冊,1990,10(1):18-20.4ellerPF.TheiunbilgyfesinphilsJ.NEnglJed,1991，324(16):1110-1118.5BEIlJ,Shulz,EuenAR,etal.Nuber,