1、大面積腦梗死的早期診斷及治療1精品課件大面積腦梗死的早期診斷及治療1精品課件Case-1李XX，男性，74歲。突發(fā)右上下肢無力4小時現(xiàn)病史：4小時前家屬發(fā)現(xiàn)患者突發(fā)右側上下肢無力，言語不能，急診擬“腦梗死”收住體檢：神清，完全運動性失語，雙側瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射靈敏，雙眼球運左側凝視；雙側鼻唇溝對稱，右側上下肢肌力4級，肌張力稍低，右側腱反射活躍，雙側巴氏征（-）2精品課件Case-1李XX，男性，74歲。突發(fā)右上下肢無力4小時2精急診顱腦MR：3精品課件急診顱腦MR：3精品課件4精品課件4精品課件5精品課件5精品課件6精品課件6精品課件7精品課件7精品課件8精品課件8精品課件

2、9精品課件9精品課件10精品課件10精品課件11精品課件11精品課件左頸內動脈及右大腦前動脈全程閉塞；左大腦前動脈A1段及左大腦中、后動脈段多發(fā)狹窄12精品課件左頸內動脈及右大腦前動脈全程閉塞；12精品課件診 斷急性大面積腦梗死 （左側額、顳、頂、枕、島葉及左側基底節(jié)）13精品課件診 斷13精品課件Case-2徐XX 男 43歲，突發(fā)意識不清伴右上下肢無力7天患者于7天前因母親過世突發(fā)意識不清，右側上下肢無力，喚之能睜眼，急診頭顱CT檢查診為“急性腦梗死” 收住無高血壓、糖尿病史，曾有一過性心率失常史查體：昏睡，查體不配合，雙瞳孔等大等圓，直徑2.0mm，光反射減弱，右側鼻唇溝淺，右側上下肢刺

3、激無肢動，右Babinski征陽性 14精品課件Case-2徐XX 男 43歲，突發(fā)意識不清伴右上下肢入院時顱腦CT15精品課件入院時顱腦CT15精品課件16精品課件16精品課件17精品課件17精品課件2天后顱腦MR18精品課件2天后顱腦MR18精品課件19精品課件19精品課件20精品課件20精品課件21精品課件21精品課件22精品課件22精品課件23精品課件23精品課件24精品課件24精品課件25精品課件25精品課件26精品課件26精品課件27精品課件27精品課件28精品課件28精品課件29精品課件29精品課件30精品課件30精品課件左頸內動脈閉塞左大腦中動脈M1段狹窄31精品課件左頸內動脈

4、閉塞31精品課件診 斷急性大面積腦梗死 （左側額、顳、頂、島葉及左側基底節(jié)、左小腦半球）32精品課件診 斷32精品課件大面積腦梗死通常是頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮質支完全性卒中，大腦前動脈梗死，椎基底動脈主干梗死 腦梗死面積直徑5.0cm或梗死波及2個腦葉以上者，或腦梗死波及范圍大于同側1/2或2/3的面積大面積腦梗死的概念尚不統(tǒng)一33精品課件大面積腦梗死通常是頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮質支完全性頸內動脈系統(tǒng)34精品課件頸內動脈系統(tǒng)34精品課件椎基底動脈系統(tǒng)35精品課件椎基底動脈系統(tǒng)35精品課件發(fā)病率 占所有缺血性中風的10-15死亡率 可高達80 與梗死范圍有很密切關系，若是整個

5、中大腦動脈范圍的梗死，死亡率在20-25 病情惡化可達42-80一、發(fā)病率和死亡率Subramaniam, S,et al. Neurologist: 2005;11(3)36精品課件一、發(fā)病率和死亡率Subramaniam, S,et al.二、高危因素高血壓 ( 66.13% ) ,頸動脈粥樣硬化斑塊 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血癥( 46.77% ),糖尿病 ( 37.10% ),房顫 ( 27.42% ),風心病 ( 6.45% ), 病前有短暫性腦缺血( TIA )反復發(fā)作者既往有腦卒中病史者顱內動脈狹窄37精品課件二、高危因素高血壓 ( 66.13

6、% ) ,37精品課件細胞毒性水腫: 腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導致細胞水腫，細胞內液的滲透壓高于細胞外液血管源性腦水腫：由于細胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，則血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫三、病理生理變化腦水腫38精品課件細胞毒性水腫: 腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生24小時后最為明顯72小時達高峰，并由病灶區(qū)向腦實質區(qū)和臨近區(qū)擴展持續(xù)34周39精品課件腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生39精品課件早期:水腫半球向對側推移MRI：中線推移以10mm為界5mm以下，有90%的

7、生還機會5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機會達到75%以上10mm的患者生還機會很小，大約10%40精品課件早期:水腫半球向對側推移40精品課件好發(fā)于60 歲以上, 男女無差異起病急,病程進展迅速,腦水腫出現(xiàn)的早而且范圍廣,腦組織水腫達到高峰,很快發(fā)生腦疝頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮質支完全性卒中：病灶對側完全偏癱，偏身感覺障礙， 偏盲，語言障礙，向病灶對側凝視麻痹椎基底動脈主干：意識障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹四、臨床特點41精品課件好發(fā)于60 歲以上, 男女無差異四、臨床特點41精品課件(1) 意識障礙 臨床多見。由于腦梗死是在主干閉塞基礎上突然發(fā)生，側支循環(huán)難以及時充分地建立，導致

8、腦組織廣泛壞死或軟化，致腦功能障礙，加上缺血區(qū)水腫、中線結構移位，影響腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)年齡輕、住院當天即出現(xiàn)昏迷等都是發(fā)生腦疝的早期臨床表現(xiàn)(2)頭痛、嘔吐(顱內高壓) 大面積腦梗死，病灶周圍腦組織水腫導致顱內壓升高，使硬腦膜和大血管受牽拉、擠壓，局部腦組織缺血缺氧，血管代償性擴張而引起頭痛；同時顱內壓增高，刺激第四室底部的嘔吐中樞導致嘔吐，MCA完全閉塞的患者發(fā)生高顱壓、中線移位的風險比其他患者要高。中線結構移位發(fā)生在起病后的前3天，在第3一5天達到高峰，一般在第14天左右恢復42精品課件(1) 意識障礙 臨床多見。由于腦梗死是在主干閉塞基礎(3)偏癱 癥狀較重是本病的又一個特點。由

9、于本病多為頸內動脈系統(tǒng)主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性閉塞，梗死面積大，導致偏癱嚴重(4)抽搐 因腦組織缺血、缺氧導致鈉泵衰竭，鈉離子內流，使神經(jīng)膜的穩(wěn)定性改變，出現(xiàn)去極化，引起癇樣放電(5)眼球同向凝視 由額眼運動中樞及其發(fā)出的纖維受累所致43精品課件(3)偏癱 癥狀較重是本病的又一個特點。由于本病多為頸臨床上當患者出現(xiàn)下列情況時要高度考慮大面積腦梗死神經(jīng)功能缺損癥狀的迅速加重突發(fā)一側肢體的完全性癱瘓偏癱伴有雙側眼球的同向凝視、意識障礙偏癱伴有意識障礙的逐漸加深偏癱伴有頭痛、嘔吐、血壓較平日的非常明顯升高44精品課件臨床上當患者出現(xiàn)下列情況時要高度考慮大面積腦梗死44精品課件(1)顱腦C

10、T： 排除腦出血及其它腦部病變 確定梗死范圍大小 指導預后之判斷五、影像學45精品課件(1)顱腦CT：五、影像學45精品課件臨床上許多患者發(fā)病后癥狀及體征已十分明顯，但24h內檢查頭顱CT卻不能發(fā)現(xiàn)大面積或片狀低密度影，而是腔隙性腦梗死，甚至是無異常改變但通過觀察影像片可以發(fā)現(xiàn)早期大面積腦梗死的跡象。這需要仔細觀閱對比兩側大腦半球結構的細微變化，必要時予以及時復查確診46精品課件臨床上許多患者發(fā)病后癥狀及體征已十分明顯，但24h內檢查頭顱腦CT早期梗死征象：MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的標志）島葉外側緣或豆狀核灰白質界限的消失腦溝變淺6小時內的顱腦CT對大面積腦梗死的判斷率僅為33%47精

11、品課件顱腦CT早期梗死征象：6小時內的顱腦CT對大面積腦梗死的判斷男，61歲，突發(fā)右側上下肢無力3小時48精品課件男，61歲，突發(fā)右側上下肢無力3小時48精品課件男，68歲，突發(fā)右側上下肢無力2h49精品課件男，68歲，突發(fā)右側上下肢無力2h49精品課件患者，男，52歲突發(fā)言語不利伴左側上下肢無力1.5小時有“高血壓”病史4年，服藥不規(guī)律查體：嗜睡，部分運動性失語，左側鼻唇溝淺，伸舌略偏左，左側上下肢肌力0級，肌張力偏低，腱反射（+），左Babinski征（+）50精品課件患者，男，52歲50精品課件1、發(fā)病后2小時顱腦CT檢查，未顯示明顯責任病灶， 但右側大腦中動脈M1段顯示高密度征，提示腦

12、梗死面積較大51精品課件1、發(fā)病后2小時顱腦CT檢查，未顯示明顯責任病灶，51精品課2、發(fā)病后24小時患者意識障礙加深復查顱腦CT： 右側大腦中動脈供血區(qū)大面積腦梗死與患者臨床表現(xiàn)相吻合52精品課件2、發(fā)病后24小時患者意識障礙加深52精品課件3、發(fā)病72小時后患者意識障礙及言語功能進一步惡化，無法與家人正常言語交流，伴有惡心、嘔吐復查顱腦CT示右側腦室受壓變窄連同中線結構向左明顯移位，較前水腫范圍增大，中線結構移位明顯53精品課件3、發(fā)病72小時后患者意識障礙及言語功能進一步惡化，無法與家4、發(fā)病10天后復查顱腦CT，腦水腫減輕患者病情明顯改善54精品課件4、發(fā)病10天后復查顱腦CT，腦水腫

13、減輕54精品課件男，38歲，右大腦中動脈梗死Initial CT scan A島葉外側緣或豆狀核灰白質界限的消失55精品課件男，38歲，右大腦中動脈梗死Initial CT scan MR對腦梗死的檢出極為敏感，在缺血1小時內見到異常信號起病6小時后大梗死幾乎都能被MRI顯示，表現(xiàn)為Tl加權低信號T2加權高信號DWI能夠更早出現(xiàn)高信號改變56精品課件MR對腦梗死的檢出極為敏感，在缺血1小時內見到異常信號56精57精品課件57精品課件58精品課件58精品課件男，77歲，突發(fā)左上下肢無力1h59精品課件男，77歲，突發(fā)左上下肢無力1h59精品課件SOS?SOS?60精品課件SOS?SOS?60精品

14、課件六、治 療61精品課件六、治 療61精品課件 治療目標降低顱內壓；防治腦疝形成維持適當?shù)哪X灌注壓；腦水腫78%的病人在一周內因腦水腫而死亡62精品課件腦水腫78%的病人在一周內因腦水腫而死亡62精品課件連續(xù)性的顱內壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，目前沒有隨機臨床試驗證明在哪些病人使用顱內壓監(jiān)測可以改善預后(Level IV )病情惡化或出現(xiàn)腦疝-ICP正常(初期的癥狀惡化可能是由于組織移位而不是ICP升高)ICP超過30mmHg,預后不良，這時腦疝的臨床癥狀及影像學特征往往已出現(xiàn) 63精品課件連續(xù)性的顱內壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，目前沒有隨機臨甘露醇 迄今仍無臨床試驗支持此藥物的

15、使用可改善中風病人的預后(level 到IV)甘油 可以降低死亡率(level )白蛋白 64精品課件64精品課件速尿袢利尿劑如速尿可能通過降低顱內壓-通過降低身體總水量和增加血液滲透壓，從而消除腦水腫家兔大腦皮質冷凍誘導的實驗性腦水腫，呋塞米顯著降低ICP在局灶性腦缺血大鼠，呋塞米（0.5毫克/公斤，每5小時1次）能減輕體重，但對缺血半球的水含量無影響（31）。尚無臨床對照研究證實利尿劑對缺血性腦卒中預后有影響Paczynski RP, et al: Stroke 2000;65精品課件速尿Paczynski RP, et al: Stroke 巴比妥類 有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨

16、床試驗無法顯示使用后病人預后可改善(level) 巴比妥類藥物可能通過減少腦代謝率和自由基清除而具有神經(jīng)保護作用。腦代謝率和隨后腦血流量的下降可以減少腦水腫，降低ICP。巴比妥酸鹽可有效的減輕外傷性高顱壓腦損傷，動脈瘤手術引起的腦缺血和嚴重的子癇前期。然而，在大多數(shù)的臨床報告，巴比妥類藥物的影響繼發(fā)腦梗死引起的腦水腫令人失望 66精品課件 巴比妥類 66精品課件類固醇 臨床試驗證據(jù)顯示類固醇類藥物無法治療腦梗死后之腦水腫與降低顱內壓，不建議使用(level )高劑量的類固醇可能對缺血性腦卒中具有神經(jīng)保護作用糖皮質激素減少腦腫瘤患者血管源性腦水腫無證據(jù)表明，激素可減輕腦梗死引起的腦水腫梗死Hal

17、l ED: J Neurosurg1992; French LA: Bull N Y Acad Med 1966; Slivka AP, et al: Exp Neurol 2001;67精品課件類固醇Hall ED: J Neurosurg1992; 過度換氣法作用迅速，作用持續(xù)數(shù)小時，在病情危急時使用，PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30的顱內壓(level 到)，目標PaC02為30-35 mm Hg通過機械通氣,增加二氧化碳排出量,改變腦脊液pH 值,從而引起腦血管收縮,減少腦血流量,降低顱內壓過度換氣可減少腦血流量,故可能加重腦缺血損傷。因此,腦梗死患者不宜反復應用過度

18、換氣療法,以免加重腦缺血,僅當出現(xiàn)腦疝等需要快速地降低顱內壓的情況時才應用過度換氣Brot T ,et al. N Eng1 J Med ,2000 ,68精品課件過度換氣法作用迅速，作用持續(xù)數(shù)小時，在病情危急時使用，P亞低溫(3234)可以降低顱內壓與改善結果(level 、)亞低溫保護腦組織的機制是抑制興奮性氨基酸、自由基、一氧化氮等有害物質的釋放;減輕炎癥反應;保護血腦屏障,減輕腦水腫;降低腦代謝亞低溫治療一般持續(xù)72 h 以上,以減輕腦水腫高峰期的腦損傷。低溫時間一般不超過1 周，并逐步復溫亞低溫療法69精品課件亞低溫(3234)可以降低顱內壓與改善結果(level 溶栓大面積腦梗死一

19、般不適合溶栓治療溶栓應在起病6h”時間窗”內進行溶栓治療腦梗死時必須適當?shù)剡x擇病例,慎用溶栓藥物防止發(fā)生出血、再灌注損傷70精品課件溶栓大面積腦梗死一般不適合溶栓治療70精品課件美國胸科醫(yī)師協(xié)會抗栓和溶栓治療指南: 當腦梗死患者的頭顱CT掃描顯示大片(超過1/3 大腦中動脈供血區(qū)域) 低密度影時, 溶栓治療的臨床轉歸并無明顯改善, 并且繼發(fā)顱內出血的風險提高了2-7倍當顱CT 顯示有大片低密度灶時, 溶栓不作為大面積腦梗死患者的首選治療方法。Albers GW , et a1.Chest , 2004 71精品課件美國胸科醫(yī)師協(xié)會抗栓和溶栓治療指南: Albers GW 腦保護治療( NPT

20、)自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO 調節(jié)劑、神經(jīng)營養(yǎng)因子和促代謝劑等自由基清除劑依達拉奉 治療急性大面積腦梗死患者時可以降低病死率, 但不能顯著改善存活者的神經(jīng)功能缺損丁苯酞是全球唯一具有線粒體保護作用的腦微循環(huán)重構劑能明顯改善腦梗死急性期神經(jīng)功能障礙，具有縮小梗死面積促進側肢循環(huán)，改善微循環(huán)，減少梗死后出血的作用還可通過改善線粒體膜流動性，保護線粒體的功能，從而降低缺血腦組織中脂質過氧化物的含量，抑制自由基的形成，減少自由基毒性所致的腦損傷 Toyoda K, et a1. J Neurol Sci. 2004 72精品課件腦保護治療( NPT )自由基清除劑、神經(jīng)元凋亡抑制劑、NO有爭

21、議的治療抗凝劑：抗凝治療的目的是通過抑制血液凝固過程, 控制腦血栓的形成和發(fā)展,。這種療法對完全性卒中幾乎無效, 近年來國內外對該療法已趨于否定抗血小板聚集劑：阿斯匹林、氯吡格雷腦水腫患者不推薦靜脈用肝素或與抗血小板藥物聯(lián)合應用 血管擴張藥：急性期應用腦血管擴張劑可使腦血管擴張引起腦內充血, 加重缺血區(qū)域的缺血, 即腦內盜血現(xiàn)象73精品課件有爭議的治療抗凝劑：抗凝治療的目的是通過抑制血液凝固過程開顱減壓術當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30(level 到)手術治療主要目的是緩解顱內壓，解除腦疝，提高腦灌注壓，最大限度地挽救梗死區(qū)殘存血供和

22、保證側支血供；促使患者意識恢復，減少近期并發(fā)癥，提高存活率74精品課件開顱減壓術當病人惡化時，適時的開顱減壓術能立即有效的降低顱內隨機對照試驗已證實：去骨瓣減壓治療大面積腦梗死引起的惡性腦水腫是有效的。每年美國去骨瓣減壓手術數(shù)量的增加也與此有關。資料來源：1999年2008年全美國家網(wǎng)腦血管病人結果： (1)除外顱內出血后和后循環(huán)梗死71996例，納入4248955缺血性卒中。去骨瓣減壓手術率從19992000年的每10000名患中的3.9增加到至20072008 年的14.46（P1453是最有意義的預測因子,敏感度為100%,特異度為94%78精品課件顱腦CT只能作為急診初診的必要手段78

23、精品課件任XX，突發(fā)左側肢體無力，意識模糊48小時體檢：神志模糊，雙側瞳孔不規(guī)則，左側直徑約3mm，右側直徑約4mm，光反射消失。四肢肌張力明顯增高，左側病理征陽性急查頭顱MRI提示大面積腦梗死，中線移位明顯 立即在全麻下行右側額顳頂去骨瓣減壓術，術中可見硬膜張力高，手術過程順利，術后生命體征平穩(wěn)復查頭顱CT中線已恢復正常，意識由昏迷轉清醒79精品課件任XX，突發(fā)左側肢體無力，意識模糊48小時79精品課件任XX，突發(fā)左側肢體無力，表情淡漠48小時，立即行去骨瓣減壓術，術后10天意識由昏迷轉清醒，復查頭顱CT中線已恢復正常，手術前手術后10天80精品課件任XX，突發(fā)左側肢體無力，表情淡漠48小時

24、，立即行去骨瓣減壓女，39歲，大腦中動脈梗死 發(fā)病后立即：左側偏癱，神清術前GCS：9減壓后6月后顱骨成形術后GCS：1481精品課件女，39歲，大腦中動脈梗死 發(fā)病后立即：左側偏癱，神清術前G女， 22歲，DWI 梗死體積 173 cm3. Vahedi K et al. Stroke. 2007;38:2506-2517Copyright American Heart Association, Inc. All rights reserved.術前術后隨訪：腦萎縮82精品課件女， 22歲，DWI 梗死體積 173 cm3. Vahed卒中后肺炎的發(fā)生率為7%22% 合并卒中后肺炎的卒中患者

25、30 d死亡率為26.90%， 遠高于不合并肺炎的卒中患者（30 d死亡率約為4.40%）對于急性卒中患者來說，出現(xiàn)肺炎，其他常見并發(fā)癥包括消化道出血、褥瘡潰瘍、深靜脈血栓形成、癲癇發(fā)作、尿路感染、房顫或房撲及卒中復發(fā)等發(fā)生風險增加 病原學特點：以G+菌、G-菌和厭氧菌 肺炎：急性卒中預后不良的風向標83精品課件卒中后肺炎的發(fā)生率為7%22%肺炎：急性卒中預后不良的風向治療：首先選擇經(jīng)驗性抗生素初始用藥推薦：內酰胺類或內酰胺酶抑制劑的復合制劑（哌拉西林-他唑巴坦、替卡西林-克拉維酸等），次選頭孢曲松+ 甲硝唑或莫西沙星對有基礎疾病者，如COPD 患者或長期使用抗菌藥物者，可使用萬古霉素或利奈唑胺重癥感染或耐藥菌感染者可選用碳青霉烯類抗生素真菌感染病情復雜，需根