神經(jīng)外科麻醉課件_第1頁
神經(jīng)外科麻醉課件_第2頁
神經(jīng)外科麻醉課件_第3頁
神經(jīng)外科麻醉課件_第4頁
神經(jīng)外科麻醉課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩29頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

神經(jīng)外科手術(shù)麻醉

曲志釗

全麻的概念

全身麻醉是指麻醉藥經(jīng)呼吸道吸入、靜脈或肌肉注射進(jìn)入體內(nèi),產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)的暫時(shí)抑制,臨床表現(xiàn)為神志消失、全身痛覺消失、遺忘、反射抑制和骨骼肌松弛。麻醉前準(zhǔn)備

麻醉前先建立靜脈通道,備好麻醉藥物,相應(yīng)檢測儀的連接,做出麻醉前生命體征的評估。麻醉誘導(dǎo)鎮(zhèn)靜催眠藥:依托咪酯鎮(zhèn)痛藥:舒芬太尼肌松藥:羅庫溴胺或阿曲庫銨神經(jīng)外科麻醉

理想的神經(jīng)外科麻醉,包括血流動力學(xué)、腦代謝水平的穩(wěn)定和患者術(shù)后的早期復(fù)蘇等。神經(jīng)外科麻醉有其自身的特點(diǎn),手術(shù)過程中,麻醉誘導(dǎo)、麻醉維持、術(shù)中管理及腦保護(hù)措施是否得當(dāng),對患者的術(shù)后恢復(fù)有較大影響。神經(jīng)外科麻醉

神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的核心是維持腦氧的供需平衡,其關(guān)鍵技術(shù)是在保證腦灌注的前提下,降低腦血流、腦代謝和顱內(nèi)壓,因此腦松弛(SlackBrain)是麻醉醫(yī)生力求實(shí)現(xiàn)的目標(biāo),更是手術(shù)醫(yī)生手術(shù)成功的保障,良好的腦松弛需要神經(jīng)外科醫(yī)生和麻醉科醫(yī)生共同合作來完成。神經(jīng)外科麻醉到達(dá)腦松弛的途徑有:1、良好的體位2、術(shù)前或術(shù)中使用甘露醇3、打開腦池釋放腦脊液4、術(shù)中或術(shù)前腦室穿刺5、術(shù)前蛛網(wǎng)膜下腔留置導(dǎo)管,持續(xù)引流。6、全憑靜脈麻醉(僅以靜脈麻醉藥物完成的麻醉)在赫爾辛基大學(xué)中心醫(yī)院,上述方法常聯(lián)合使用,但對于所有的高顱內(nèi)壓擇期手術(shù)以及所有的急診手術(shù),均采用TIVA。神經(jīng)外科麻醉神經(jīng)外科麻醉的目標(biāo):1.基本目標(biāo)鎮(zhèn)靜、術(shù)中遺忘、血流動力學(xué)穩(wěn)定、制動、快速蘇醒2、高級目標(biāo)在保證腦灌注的前提下,降低CBF(腦血流量)、CMR(腦代謝率)ICP(顱內(nèi)壓)欲實(shí)現(xiàn)高級目標(biāo),有必要深入比較吸入麻醉和TIVA的優(yōu)勢。

以下從影響CBF的三大要素方面比較吸入麻醉和TIVA對CBF(腦血流量)CMR(腦代謝)ICP(顱內(nèi)壓)。從上圖中我們可以看出,與經(jīng)典的顱內(nèi)壓容積曲線一樣,均存在一個(gè)較長的平臺期,這屬于機(jī)體自我保護(hù)機(jī)制,以防止因血壓、顱內(nèi)壓的變化導(dǎo)致劇烈的腦血流量波動。對一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病,可以明顯的破壞此平臺期,導(dǎo)致曲線變?yōu)楹诘奶摼€,使機(jī)體喪失自我保護(hù)。同樣,在一些特殊的神經(jīng)外科疾病中,雖不能使曲線變?yōu)橹本€,但可使曲線左右移動,如下圖所示。AVM使得曲線左移,SAH使得曲線右移,也就是說,對于AVM,低一些的腦灌注壓就可以滿足CBF的需求,對于SAH,高一些的腦灌注壓才可以滿足CBF需求,低灌注壓容易導(dǎo)致腦缺血。吸入麻醉可以損傷CBF-CPP的自主調(diào)節(jié),并呈劑量相關(guān),劑量越大,損傷作用越強(qiáng)。而丙泊酚則不損傷CBF-CPP的自主調(diào)節(jié)。影響CBF第二因素:腦CO2反應(yīng)性在生理范圍內(nèi),PaCO2每升高或下降1mmHg,CBF相應(yīng)增減1-2ml/100g.min。因此在臨床麻醉中,常應(yīng)用過度通氣降低PaCO2,以降低顱內(nèi)壓。為了避免腦缺血,PaCO2一般不應(yīng)低于30mmHg。

腦CO2反應(yīng)性受多種因素影響,當(dāng)?shù)脱獕簳r(shí),腦CO2反應(yīng)性減弱,當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)受損時(shí),腦CO2反應(yīng)性增強(qiáng)。因此在麻醉誘導(dǎo)插管、麻醉蘇醒拔管階段,應(yīng)盡可能縮短不通氣或通氣減弱時(shí)間。PaCO2一旦增加,可加速CBF和ICP的提升,術(shù)前易引發(fā)動脈瘤破裂,術(shù)后則可能導(dǎo)致顱內(nèi)出血。影響CBF第三因素:CMR-CBF偶聯(lián)CMR為腦代謝率。腦細(xì)胞代謝分為基礎(chǔ)代謝和電活動代謝,各占50%。麻醉藥只能減少腦代謝中的電活動代謝,并不能降低基礎(chǔ)代謝率。只有低溫能夠同時(shí)降低基礎(chǔ)代謝和電活動代謝。機(jī)體對CMR亦存在著自動調(diào)節(jié),即CMR-CBF偶聯(lián),也就是腦代謝下降,腦血流也下降;腦代謝升高,腦血流也升高。影響CBF第三因素:CMR-CBF偶聯(lián)丙泊酚有助于維持CMR-CBF偶聯(lián),實(shí)施全憑靜脈麻醉,有利于降低CBF和ICP,而吸入麻醉藥無助于維持CMR-CBF偶聯(lián)。與非麻醉病人相比較,0.67MAC吸入麻醉,CMR下降56-74%,CBF不變;而同等深度的丙泊酚靜脈麻醉,CMR下降50-68%,CBF下降53%-70%。綜上所述,吸入麻醉藥物在對CBF-CPP自主調(diào)節(jié)、腦血管反應(yīng)性擴(kuò)張以及CMR-CBF偶聯(lián)均有不同程度的影響,因此,不可避免地會增加CBF和ICP。而TIVA則可明顯降低CBF及ICP。術(shù)中補(bǔ)液原則(1)限制輸液速度,但不應(yīng)引起嚴(yán)重低血容量或循環(huán)不穩(wěn)定。(2)不輸含糖液

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論