歐陽體創(chuàng)編2021.02.03歐陽美創(chuàng)編2021.02.03歐陽體創(chuàng)編2021.02.03歐陽美創(chuàng)編2021.02.03歐陽體創(chuàng)編2021.02.03歐陽美創(chuàng)編2021.02.03歐陽體創(chuàng)編2021.02.03歐陽美創(chuàng)編2021.02.03白血病MICM分型時間：2021.02.03時間：2021.02.03創(chuàng)作：歐陽體白血病MICM 分型白血病MICM 分型，是指形態(tài)學（morphology）、免疫學（immunology）、細胞遺傳學、cytogenetis分子特征（molecula）形態(tài)學分型（FAB）分型急性非淋巴細胞性白血病（ANLL）或急性髓系白血?。ˋML）：Ｍ１型：急性原粒細胞性白血病未分化型，骨髓中原粒細胞≥90％，POX33幼及成熟粒細胞＞10％為Ｍ２a型。Ｍ３型：急懷多顆粒早幼粒細胞性白血病，以顆粒增多的異常30％。其又分為粗顆粒型（Ｍ３a）粒型（Ｍ３b）。Ｍ45a核＞80％；Ｍ5bＭ6型：急性紅白血病，原幼紅細胞≥50％，非紅系細胞中原始細胞＞30％。Ｍ7型：急性巨核細胞性白血病，原巨核細胞＞30％，并經(jīng)電鏡、血小板過氧化物酶檢查、血小板免疫標志物或血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa檢查等證實。Ｍ0系分化，不能鑒別，必須用免疫標志物確定。急性淋巴細胞性白血病(ALL)L1L2L3免疫學分型－基本免疫表型急性非淋巴細胞白血病（ANLL）FAB分型與免疫標志：T(T-ALL)FAB分型與免疫學標志：急性非T(non-T-ALL)FAB分型與免疫學髓系細胞雙克隆或同一細胞系免疫標志雙表型，即混合細胞性白血病。此型白血病用形態(tài)方法極難診斷，必須結合多參數(shù)流式細胞術分析才能確診。細胞遺傳學分型人類染色體畸變的主要類型：(1)(de)

重復(dup

等臂(

易位(

雙微體(DM)，(r(ac(2（＋）或少（－），或嵌合體（／）、?二倍體、超二倍體、多倍體、非整倍體、假二倍體（psu）。白血病特異染色體改變：)急性非淋巴細胞性白血病(CML)：90％～95％有ph異位。CML慢性期15％～20％伴其他附加染色體變化，如雙ph(+ph8、+17I(17q+1/-，于加速期、急變期發(fā)生率增加。(ANLL)50％～70％，常見改變有inv16、的重排，其他還可見5q-/5、8、17q、#312遺傳學名稱：(ALL)ph14q86q-、+21、+3、+14、17T胞白血病T-ALL（t/dlp）T-ALL(（１１；１４）、６qT（non-T-ALL）中,B-ALL（ALL）普通型-ALL常見B-ALL常見

B-ALL常見

-等核型。（MDS）：約50%-5/5q7/7q+8t(1;t(1;DM、r等。臨床意義：確診白血病的特異性染色體異常：①ph的指標，并是鑒別CML與類白血病反應和MDS的可靠指)與)與FABM2、M2b;inv16FABM4、M4Eo高度相關。結合形態(tài)、組化、免疫標志可作為白血病精確分型的指標；③B-ALL密切相關；ALL的形態(tài)、組化有輔助診斷價值。染色體核型演變可預告白血病病情轉化：①CML除ph正常核型者出現(xiàn)異常染色體，正常／異常嵌合型者異常比例增加，預示向白血病轉化；③急性白血病治療完全緩解后核型異常消失，預示白血病病情好轉；當異常核型出現(xiàn)時，預示白血病復發(fā)；④CML常規(guī)化化能達到骨髓和臨床完全緩解，而(ph植可以使phphCML和phCML治療前、中期分裂相可見phph型／phph白血病初診時染色體的類型，對評估預后、制定治療策略、提高緩解率與自下而上期有重要價值。①ANLL：預后較好的為正常核型(NN)、簡單異常核型；預后最差的為(AA)ALLALL出現(xiàn)超二倍體預后較正常二倍體和假二倍體好，ALL超二倍體染色體數(shù)目50～7037～50，ALL出現(xiàn)結構異常預后差；③CMLL急變時出現(xiàn)phI(17q1.ALLB細胞為免疫球蛋白重鏈(IgH),T細胞為Ｔ細胞受體(TCR)(γ／δ，α／βPCR技術可檢出90%gＨ／ＴＣＲ基因重排具高度克隆特異性，是惡性細胞的特征，其核心序列(D-JIgHAML102.AML采用四種標志：目前初步報道PCR技術至少可檢出50%,包括①Ｍ2M2b等的ETO(MTG8)〔)