病因：與膽道疾病和過量飲酒有關(guān)。1.梗阻因素：膽源性最常見(膽結(jié)石)---共同通路梗阻---膽汁返流---胰酶自身消化（胰實質(zhì)損傷）。2.過量飲酒：①刺激胃酸分泌增多；②十二指腸乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，胰液排出受阻；③對胰腺組織的直接損害。3.暴飲暴食：高蛋白、高脂肪食物加之飲酒---胰液過量分泌，在伴有胰管部分梗阻時可發(fā)生胰腺炎。病因：與膽道疾病和過量飲酒有關(guān)。病因：與膽道疾病和過量飲酒有關(guān)。4.高鈣血癥:繼發(fā)于甲狀旁腺機能亢進(jìn)。高鈣可產(chǎn)生胰管結(jié)石。

5.創(chuàng)傷：手術(shù)操作，ERCP檢查等。

6.其它：病毒感染、藥物如雌激素、口服避孕藥等。少數(shù)無原因者稱特發(fā)性胰腺炎Vater壺腹部梗阻引起膽汁反流進(jìn)入胰管內(nèi)和各種原因造成的胰液分泌增多或排出障礙，是導(dǎo)致急性胰腺炎的主要病因。病理生理

胰蛋白酶：膽汁和腸液中的腸激酶激活，具有消化蛋白質(zhì)的作用。大量胰蛋白酶被激活，然后又激活其它酶。彈性蛋白酶：溶解彈性組織，破壞血管壁及胰導(dǎo)管，使胰腺充血、水腫和壞死。磷脂酶A：作用細(xì)胞膜磷脂→溶血卵磷脂，可溶解破壞細(xì)胞膜上的脂蛋白結(jié)構(gòu)，致細(xì)胞壞死，引起胰及周圍組織的廣泛壞死。脂肪酶：分解脂肪組織與鈣離子結(jié)合→皂化斑，使血鈣↓，大量胰酶被腹膜吸收入血液使血淀粉酶、脂肪酶↑。病理生理根據(jù)病理改變分為兩種類型：⒈水腫性胰腺炎：多局限體尾，胰腺腫大變硬，被膜緊張，鏡下見間質(zhì)充血水腫。⒉出血壞死胰腺炎：胰腺廣泛壞死、出血為特征。腹腔內(nèi)有血性腹水或血性混濁液體。壞死胰腺以局部纖維化而痊愈或轉(zhuǎn)為慢性胰腺炎，晚期壞死胰腺組織合并感染，形成胰腺膿腫臨床表現(xiàn)：⒈腹痛：為主要癥狀。飲酒誘發(fā)者醉酒后12～48h發(fā)病，膽源性胰腺炎飽餐后發(fā)病。⒉惡心嘔吐：嘔吐劇烈頻繁，與腹痛伴發(fā)，嘔吐為胃內(nèi)容物。⒊腹脹：早期為反射性腸麻痹，嚴(yán)重時由腹膜后蜂窩織炎刺激所致，以上腹為主。臨床表現(xiàn)：⒋腹膜炎體征：輕型（水腫性）---上腹壓痛，常無明顯肌緊張；重癥（出血壞死性）---壓痛明顯，并有肌緊張和反跳痛。

⒌其他：初期發(fā)熱38℃左右，合并膽管炎可伴寒戰(zhàn)、高熱，黃疸見于膽源性胰腺炎。重癥胰腺炎出現(xiàn)休克，少數(shù)出現(xiàn)左腰部(Grey-Turner征)或臍周(Cullen征)青紫色斑。胃腸出血時可發(fā)生嘔血、便血。血鈣↓---手足抽搐，嚴(yán)重者可有DIC。診斷⒈實驗室檢查①胰酶測定：最常用診斷方法。血淀粉酶發(fā)病2h↑(＞500u/L)，24h后達(dá)高峰，4～5天恢復(fù)正常。尿淀粉酶發(fā)病12～24h↑，持續(xù)時間長(1～2周)。淀粉酶測值越高，診斷正確率也越高（但高低與病變輕重程度并不一定成正比）。診斷

脂肪酶也明顯升高(正常23~300u/L)---較客觀指標(biāo)。②其他：WBC↑，高血糖，低血鈣，DIC指標(biāo)異常等。⒉影像學(xué)：B超、CT、MRI⒊診斷性穿刺：血性混濁液體。腹水的淀粉酶、脂肪酶升高有診斷意義。臨床分型：輕型：水腫性胰腺炎；重型：出血壞死性胰腺炎，死亡率高。局部并發(fā)癥⒈胰腺壞死：胰實質(zhì)的局限或彌漫壞死：感染性或無菌性2.急性體液積聚：無囊壁包裹的液體積聚，多能自行吸收。3.胰腺膿腫：胰腺周圍組織包裹性積膿形成4.急性胰腺假性囊腫：胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成治療⒈非手術(shù)治療：急性胰腺炎初期，輕型胰腺炎及尚無感染者采用非手術(shù)治療。（1）禁食、胃腸減壓：減少胰液分泌，防嘔吐和誤吸。（2）補充液體，防治休克（3）解痙止痛：阿托品或654-2和杜冷丁合用效果好；禁用嗎啡。（4）抑制胰液外分泌及胰酶抑制劑：胃腸減壓、H2受體阻滯劑(、抗膽堿藥物、生長抑素（善寧、善得定）等，抑肽酶具有抑制胰蛋白酶的作用。（5）營養(yǎng)支持；（6）抗生素應(yīng)用：早期給予預(yù)防感染，重癥應(yīng)用廣譜抗菌素。治療⒉手術(shù)治療

（1）繼發(fā)性胰腺感染的手術(shù)治療：T＞38℃，WBC