王鏡巖生物化學課件014脂類代謝第一頁，共166頁。第二頁，共166頁。第三頁，共166頁。第一節(jié)脂質的消化、吸收和傳送脂肪的消化發(fā)生在脂質-水的界面處十二指腸和胰腺分泌的脂酶：①三酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油C1、C3酯鍵）②磷脂酶A2（水解磷脂）③膽固醇脂酶（水解膽固醇酯）④輔脂酶甘油三酯被胰臟和十二指腸分泌的酯酶分解胰臟和十二指腸接頭處胰臟分泌液進入十二指腸的通道第四頁，共166頁。甘油單脂、脂肪酸、膽固醇、溶血磷脂可與膽汁酸乳化成混合微團（20nm），被腸粘膜的拄狀表面細胞吸收。被吸收的脂類，在柱狀細胞中重新合成甘油三酯，并與蛋白質、磷酯、膽固醇結合，形成乳糜微粒（CM），經胞吐排至細胞外，再經淋巴系統(tǒng)進入血液。第一節(jié)脂質的消化、吸收和傳送第五頁，共166頁。脂肪組織釋放脂肪酸受激素的調控：腎上腺素、胰高血糖素、促腎上腺皮質激素等通過腺苷酸環(huán)化酶產生的cAMP-→激活蛋白激酶-→激活脂肪酶-→水解脂肪組織中的脂肪。第一節(jié)脂質的消化、吸收和傳送第六頁，共166頁。第二節(jié)

甘油三酯代謝MetabolismofTriglyceride第七頁，共166頁。

脂肪的動員甘油氧化

脂酸的b-氧化酮體的生成和利用一、甘油三酯的分解代謝第八頁，共166頁。儲存在脂肪細胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解為游離脂酸(freefattyacid,FFA)和甘油并釋放入血以供其他組織氧化利用的過程稱為脂肪動員（Fatmobilization）。（一）脂肪動員FFA

甘油三酯脂肪酶甘油

FFA

甘油一酯脂肪酶甘油三酯甘油二酯甘油一酯甘油二酯脂肪酶FFA

甘油三酯脂肪酶

限速酶第九頁，共166頁。脂解激素：促進脂肪動員腎上腺素、胰高血糖素、促腎上腺皮質激素（ACTH）、促甲狀腺激素（TSH）。抗脂解激素：抑制脂肪動員胰島素、前列腺素E2、煙酸等。激素敏感性甘油三酯脂肪酶(hormone-sensitivetriglyceridelipase,HSL)第十頁，共166頁。激素調控脂肪動員的機制第十一頁，共166頁。（二）甘油的氧化第十二頁，共166頁。(三)脂肪酸的分解代謝脂肪酸的分解代謝發(fā)生于原核生物的細胞溶膠及真核細胞線粒體基質中。脂肪酸的氧化步驟分為３步：１、長鏈脂肪酸降解為２個碳原子單元，即乙酰-CoA。２、乙酰-CoA經過檸檬酸循環(huán)氧化成CO2。３、從還原的電子載體到線粒體呼吸鏈的電子傳遞。第十三頁，共166頁。概念：脂肪酸在一系列酶的作用下，在α-碳原子和β-碳原子之間斷裂，β-碳原子氧化為羧基并生成含2個碳原子的乙酰CoA和比原來少2個碳原子的脂肪酸，這樣不斷重復進行的氧化過程稱脂肪酸的β-氧化。脂肪酸的β-氧化第十四頁，共166頁。1、脂肪酸的活化脂肪酸在進入線粒體基質前，先在細胞質中被活化，即在脂酰CoA合成酶（亦稱硫激酶）的催化下與CoA反應形成脂酰CoA。第十五頁，共166頁。第十六頁，共166頁。第十七頁，共166頁。肉堿-脂酰肉堿轉位酶限速酶2、脂肪酸轉入線粒體

10個C原子以下的短鏈脂酰－CoA可容易地滲透通過線粒體內膜，長鏈脂酰－CoA轉入線粒體基質以脂酰肉堿形式轉運。第十八頁，共166頁。

線粒體外膜：細胞質中的脂酰CoA穿過線粒體外膜，進入膜內空間。

線粒體膜內空間：脂酰肉堿轉移酶Ⅰ催化脂酰CoA上的脂?；D到肉堿的β羥基上，生成脂酰肉堿。

線粒體內膜：載體蛋白將脂酰肉堿運到線粒體基質，并將肉堿轉運到膜內空間。

線粒體基質：脂酰肉堿轉移酶Ⅱ催化脂?；D移到CoA上，重新生成脂酰CoA和肉堿。第十九頁，共166頁。線粒體中脂肪酸徹底氧化的三大步驟β氧化電子傳遞與氧化磷酸化TCA第二十頁，共166頁。3.脂酸的b-氧化脂酸在線粒體內進行的氧化分解是從脂?；然?碳原子開始的，故稱為-氧化。脂酸-氧化的四步反應：

脫氫、加水、再脫氫、硫解第一次脫氫由FAD接受；第二次脫氫由NAD+接受。脂酸-氧化產物：乙酰CoA第二十一頁，共166頁。RCH2CH2C~SCoAOH2ORCH＝CHC~SCoAOab脂酰CoA脫氫酶D2-烯酰CoA水化酶L(+)b-羥脂酰CoA脫氫酶b-酮脂酰CoA硫解酶RC~SCoA+CH3CO~SCoAOHSCoA①脫氫②加水③再脫氫④硫解NAD+NADH

+H+FADFADH2RCHOHCH2C~SCoAbaORCCH2C~SCoAabOO脂酰CoAL(+)-β羥脂酰CoAβ-酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA反⊿2-烯酰CoA第二十二頁，共166頁。第一步（氧化）：脂酰-CoA脫氫酶的作用ETF:Electrontransferflavoprotein從豬肝臟線粒體分離的脂酰輔酶A脫氫酶中間鏈的亞基結構脂酰CoA脫氫生成烯脂酰CoA電子傳遞黃素蛋白第二十三頁，共166頁。存在于未成熟果實中的降糖氨酸A可以與脂酰輔酶A脫氫酶的FAD輔基反應，抑制脂酰輔酶A脫氫酶，可引起嘔吐、昏迷甚至死亡。牙買加嘔吐病第二十四頁，共166頁。第二步（水合）：烯酰-CoA水合酶的作用烯脂酰CoA水化生成L-β-羥脂酰CoA第二十五頁，共166頁。第三步（氧化）：L-β-羥酰-CoA脫氫酶的作用L-β-羥脂酰CoA脫氫生成β-酮脂酰CoA第二十六頁，共166頁。第四步（裂解）：硫解酶催化的反應生成乙酰CoA和（n-2）脂酰CoA第二十七頁，共166頁。例：軟脂酸（棕櫚酸）β氧化軟脂酰CoA烯脂酰CoA羥脂酰CoA酮脂酰CoA豆蔻酰CoA、乙酰CoA第二十八頁，共166頁。例：軟脂酸（棕櫚酸）β氧化第二十九頁，共166頁。例：軟脂酸（棕櫚酸）β氧化第三十頁，共166頁。4.脂肪酸β-氧化的能量生成脂肪酸β-氧化本身并不生成能量。只能生成乙酰CoA和供氫體，它們必須分別進入三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化才能生成ATP。第三十一頁，共166頁。生成能量：（1）直接脫氫：FADH2NADH+H+呼吸鏈1.5ATP呼吸鏈2.5ATP（2）生成乙酰CoA：進入三羧酸循環(huán)，最終可生成10分子ATP

（4次脫氫，1次底物水平磷酸化）

消耗能量：活化時耗去2~P第三十二頁，共166頁。7輪循環(huán)產物：8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2能量計算：

生成ATP：8×10+7×2.5+7×1.5=108消耗ATP：活化時消耗2個～P

凈生成ATP：108–2=106＊以16碳軟脂酸的氧化為例第三十三頁，共166頁。脂肪酸β-氧化要點脂肪酸需活化一次（胞液），消耗一個ATP的兩個高能鍵；限速步驟：脂酰CoA運入線粒體限速酶：肉堿脂酰轉移酶-Ⅰ；β-氧化（線粒體）每輪循環(huán)包括脫氫(FADH2)

、加水、再脫氫(NADH+H+)、硫解四個重復步驟能量生成第三十四頁，共166頁。第三十五頁，共166頁。

饑餓

血G

脂肪動員

FA分解

CATaseⅠATP補充能量肉堿乙酰CoAHSL概念限速酶限速酶載體脫氫、加水、再脫氫、硫解脂解激素胰高血糖素、腎上腺素等腦-氧化線粒體內特例第三十六頁，共166頁。⑴脂?；M入線粒體的速度是限速步驟，長鏈脂肪酸生物合成的第一個前體丙二酸單酰CoA的濃度增加，可抑制脂酰肉堿轉移酶Ⅰ，限制脂肪酸氧化。⑵[NADH]/[NAD+]比率高時，β-羥脂酰CoA脫氫酶受抑制。⑶乙酰CoA濃度高時，可抑制硫解酶，抑制氧化。β-氧化的調節(jié)第三十七頁，共166頁。不飽和脂肪酸的氧化——油酰CoA的氧化生物體中的不飽和脂肪酸的雙鍵都是順式構型，而且位置也相當有規(guī)律：第一個雙鍵都是在C9和C10之間（寫作Δ9）,以后每隔３個碳原子出現(xiàn)一個。不飽和脂肪酸的氧化與飽和脂肪酸基本相同，只是某些步驟需要一些異構酶參與。烯脂酰輔酶A第三十八頁，共166頁。不飽和脂肪酸的氧化——亞油酰CoA的氧化第三十九頁，共166頁。奇數(shù)碳原子脂肪酸的氧化生成丙酰-CoA

存在于一些植物和海洋生物中。丙酰-CoA→→→琥珀酰-CoA→三羧酸循環(huán)第四十頁，共166頁。α-氧化第四十一頁，共166頁。α-氧化第四十二頁，共166頁。ω-氧化脂肪酸ω－羥脂酸ω－醛脂酸α,ω－二羧酸第四十三頁，共166頁。脂肪酸和甘油三酯的分解代謝草酰乙酸第四十四頁，共166頁。酮體代謝

由脂肪酸的β-氧化及其他代謝所產生的乙酰CoA在動物的肝臟和腎臟細胞中還有另一條去路：生成丙酮、乙酰乙酸、D-β-羥基丁酸，總稱為酮體。乙酰乙酸、D-β-羥基丁酸是酮體的主要組分，在血液和尿液中是可溶性的；丙酮的含量最少，是一種揮發(fā)性物質。合成酮體乙酰-CoA的代謝走向：進入檸檬酸循環(huán)合成固醇類合成脂肪酸第四十五頁，共166頁。酮體的結構第四十六頁，共166頁。肝臟線粒體中的乙酰CoA是生成酮體，還是進入TCA，主要取決于草酰乙酸的可利用性。饑餓狀態(tài)下，草酰乙酸離開TCA，通過異生途徑合成葡萄糖。只有少量乙酰CoA進入TCA，大部分乙酰CoA用于合成酮體。肝臟中酮體的形成第四十七頁，共166頁。1.酮體的生成部位：肝臟的線粒體原料：乙酰CoA（來源于脂酸的b-氧化）關鍵酶：HMG-CoA合酶（存在于肝臟的線粒體中，故只有肝臟能生成酮體）第四十八頁，共166頁。CO2CoASHCoASH

NAD+NADH+H+β-羥丁酸脫氫酶HMGCoA

合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA

裂解酶第四十九頁，共166頁。2.酮體的利用丙酮：主要通過呼吸系統(tǒng)或隨尿液排出體外，少量丙酮可轉變成丙酮酸或乳酸，進而異生成糖肝外組織利用（肝中缺乏利用酮體的酶）腦、心、腎骨骼肌、心、腎第五十頁，共166頁?？傊问巧赏w的器官，但不能利用酮體；肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體?！案蝺壬瓮庥谩钡谖迨豁?，共166頁。酮體是脂酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，是肝將大量乙酰CoA移出，為肝外組織提供能量的一種形式。酮體分子小，溶于水，能通過血腦屏障及肌肉毛細管壁。腦組織細胞不能氧化脂肪酸，但能利用酮體。長期饑餓及糖供應不足時，大腦、心、腎、肌肉攝取酮體代替葡萄糖供能，節(jié)省葡萄糖以供紅細胞所需。3.酮體生成的意義第五十二頁，共166頁。乙酰乙酸、β-羥丁酸是較強的有機酸，過多在血中堆積可引起pH下降，即酮血癥(ketonemia)；尿中酮體顯著升高，稱酮尿癥(ketonuria)；嚴重者可導致酮癥酸中毒(Ketoacidosis)。酮癥第五十三頁，共166頁。第五十四頁，共166頁。4.酮體生成的調節(jié)

飽食及饑餓的影響（主要通過激素的作用）抑制脂解，脂肪動員飽食胰島素進入肝的脂酸脂酸β氧化酮體生成饑餓脂肪動員FFA胰高血糖素等脂解激素酮體生成脂酸β氧化第五十五頁，共166頁。肝細胞糖原含量及代謝的影響糖代謝旺盛

FFA主要生成TG及磷脂乙酰CoA

+乙酰CoA羧化酶丙二酰CoA

反之，糖代謝減弱，脂酸β氧化及酮體生成均加強第五十六頁，共166頁。

丙二酰CoA抑制酯酰CoA進入線粒體：飽食后，乙酰CoA及檸檬酸別構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA的合成。后者抑制肉堿脂酰轉移酶I，從而阻止脂酰CoA進入線粒體進行β-氧化。第五十七頁，共166頁。酮體的生成和利用要點酮體(KetoneBodies)的概念和種類：乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮酮體的生成：肝內生成，原料：乙酰CoA；酮體的利用：肝外利用；酮體生成的生理意義:

酮體生成的調節(jié):第五十八頁，共166頁。磷脂和甾醇的代謝膜結構脂類:磷脂和糖脂甘油三脂甘油磷脂鞘脂磷脂類糖脂類第五十九頁，共166頁。磷脂和甾醇的代謝膜結構脂類:磷脂和糖脂甘油三脂甘油磷脂鞘脂磷脂類糖脂類一般了解↑取代基鞘氨醇鞘磷脂鞘糖脂第六十頁，共166頁。磷酸甘油酯細胞膜主要組分磷脂酰X第六十一頁，共166頁。磷脂的降解磷脂能被不同的磷脂酶分解。例如作用于卵磷脂的酶有四種，這四種酶分別命名為磷脂酶A1、磷脂酶A2、磷脂酶C、磷脂酶D，各作用于磷脂分子的不同位置：①磷脂酶A1②磷脂酶A2③磷脂酶C④磷脂酶D第六十二頁，共166頁。磷脂的分解代謝第六十三頁，共166頁。鞘脂第六十四頁，共166頁。鞘糖脂的分解代謝廣泛性神經節(jié)苷脂沉積癥嬰兒型黑蒙性癡呆神經酰胺第六十五頁，共166頁。膽固醇的代謝異戊基焦磷酸膽固醇第六十六頁，共166頁。維生素D缺乏癥第六十七頁，共166頁。第六十八頁，共166頁。膽固醇的環(huán)核結構不在動物體內徹底分解為最簡單化合物排出體外，但其支鏈可被氧化。更重要的是膽固醇可轉變成許多具有重要生理意義的化合物。第六十九頁，共166頁。膽固醇的代謝產物強的松牛黃膽酸睪丸激素雌二醇皮質(甾)醇醛固酮氫化強的松膽固醇第七十頁，共166頁。血漿膽固醇酯的形成膽固醇+卵磷脂→膽固醇酯+溶血磷脂膽固醇酯的形成膽固醇+脂酰CoA→膽固醇酯+HSCoA第七十一頁，共166頁。人體每日合成膽固醇量為1～1.5g，其中約0.3g轉變?yōu)槟懰岷兔撗跄懰?。膽固醇代謝對人類來說極為重要，因為除可變?yōu)樵S多重要的生理活性物質外，某些疾病如心血管硬化及膽結石疾病，亦可能由于膽固醇代謝失常而引起。第七十二頁，共166頁。1.脂肪酸進入線粒體的調控肉堿?；D移酶受丙二酰-CoA的強烈抑制，丙二酰-CoA含量高有利于脂肪酸的合成。2.心臟中脂肪酸氧化的調節(jié)心臟以脂肪酸的氧化為主要能源，若耗能減少，乙酰-CoA和NADH含量增高，抑制脂肪酸的氧化。3.激素對脂肪酸代謝的調節(jié)腎上腺素和胰高血糖素使脂肪組織的cAMP含量增高，促進脂肪酸的氧化，抑制脂肪酸的合成。胰島素促進脂肪酸的合成。4.根據(jù)機體代謝需要的調控若軟脂酰-CoA過量，會抑制脂肪酸的合成。檸檬酸過量促進脂肪酸的合成。5.長時間膳食的改變導致相關酶水平的調整

長時間食用低脂肪飼料的大鼠，乙酰-CoA羧化酶的活力會大幅度提高，可能是提高了基因轉錄的速度。脂肪酸代謝的調節(jié)第七十三頁，共166頁。脂類的生物合成脂類的功能多種多樣，在大多數(shù)生物中脂肪是能量貯存的主要形式，類脂，特別是磷脂和膽固醇是細胞膜的主要組成成分。因此，所有的有機體合成種種不同脂類的能力是十分重要的。重點：甘油三酯合成，脂肪酸合成第七十四頁，共166頁。脂肪的生物合成分為三個部分甘油的合成脂肪酸的合成甘油和脂肪酸合成脂肪３-磷酸甘油重點第七十五頁，共166頁。3-磷酸甘油的合成

3-磷酸甘油的生物合成在細胞質中進行，其前體是糖酵解的中間產物磷酸二羥丙酮：第七十六頁，共166頁。第七十七頁，共166頁。磷酸二羥丙酮代替乙醛作為氫受體形成甘油。

C6H12O6+NaHSO3

甘油+乙醛酸鈉+CO2

酵母Ⅱ型發(fā)酵第七十八頁，共166頁。

酵母菌在堿性條件(pH7.6)下，由于乙醛生成等量的乙酸和乙醇，因此乙醛作為氫受體的作用被抑制，磷酸二羥丙酮成為氫受體，發(fā)酵總產物為甘油、乙酸、乙醇。

2C6H12O6+H2O2甘油+乙酸+乙醇+2CO2酵母Ⅲ型發(fā)酵第七十九頁，共166頁。脂肪酸的生物合成1.乙酰輔酶A的作用當有機體需要自膳食獲取能量以貯存時，脂肪酸合成就會發(fā)生。合成在細胞溶膠中進行，包括脂肪酸鏈自乙酰-CoA獲得２個碳原子單元，從而增長鏈長的步驟。第八十頁，共166頁。三羧酸轉運體系線粒體細胞質第八十一頁，共166頁。糖酵解三羧酸轉運體系第八十二頁，共166頁。２、丙二酸單酰CoA的合成

乙酰CoA羧化酶：輔酶是生物素，是脂肪酸合成的限速酶。檸檬酸可激活此酶，脂肪酸可抑制此酶。乙酰CoA是脂肪酸合成的起始物，丙二酸單酰CoA是鏈的延長單體。第八十三頁，共166頁。丙二酸單酰CoA的合成乙酰-CoA羧化酶乙酰-CoA羧化酶是含生物素的酶，大腸桿菌的乙酰-CoA羧化酶含有三種成分：生物素羧化酶、生物素羧基載體蛋白(BCCP)、轉羧基酶。第八十四頁，共166頁。3.脂肪酸合酶復合體乙酰轉酰酶丙二酸單酰轉酰酶縮合酶(β-酮脂酰ACP合成酶)

β-酮脂酰-ACP還原酶β-羥脂酰-ACP脫水酶烯脂酰-ACP還原酶脂肪酸合成酶系統(tǒng)是多酶復合物。包括多種酶：?；d體蛋白(ACP)6種酶1種載體第八十五頁，共166頁。泛酸4-磷酸泛酰巰基乙胺酰基載體蛋白(ACP)

?；d體蛋白(ACP)是一個相對分子量低的蛋白質，它的輔基是4-磷酸泛酰巰基乙胺。脂肪酸合成的中間物以共價鍵與ACP輔基上的-SH基相連。ACP輔基就象一個長臂，攜帶脂肪酸合成的中間物由一個酶轉到另一個酶的活性位點上。第八十六頁，共166頁。脂?；d體蛋白與輔酶A（在脂肪酸合成中起作用）（在脂肪酸合分解中起作用）

ACP上的Ser羥基與4-磷酸泛酰巰基乙胺上的磷酸基團相連，4-磷酸泛酰巰基乙胺是ACP和CoA的共同活性基團。第八十七頁，共166頁。第八十八頁，共166頁。乙酰-CoA:ACP轉酰基酶（AT）β-酮脂酰ACP合酶（KS）丙二酸單酰CoA:ACP-轉移酶（MT）

β-酮脂酰ACP還原酶（KR）

β-羥脂酰-ACP脫水酶（HD）烯脂酰-ACP還原酶（ER）６個酶：４、由脂肪酸合酶催化的各步反應第八十九頁，共166頁。第九十頁，共166頁。縮合丙二酸單酰第九十一頁，共166頁。第九十二頁，共166頁。第九十三頁，共166頁。第九十四頁，共166頁。由乙酰-CoA合成軟脂酸的總反應第九十五頁，共166頁。（1）原初反應乙?；ㄖ；┻B到β-酮脂酰ACP合酶上。乙酰-CoA:ACP轉?；福ˋT）

β-酮脂酰ACP合成酶（KS）有２個酶參與：第九十六頁，共166頁。乙酰-CoA:ACP轉?；福ˋT）β-酮脂酰ACP合成酶（KS）第九十七頁，共166頁。丙二酸單?；cACP相連，脂酰基(乙酰基)與β-酮脂酰-ACP合成酶相連。（2）丙二酸單?；D移丙二酸單酰ACP-轉移酶（MT）第九十八頁，共166頁。丙二酸單酰-CoA:ACP轉酰酶（MT）第九十九頁，共166頁。

β-酮脂酰ACP合成酶（KS）（3）縮合反應生成β-酮脂酰-S-ACP，釋放的CO2來自形成丙二酸單酰CoA時所羧化的HCO3-

第一百頁，共166頁。

β-酮脂酰ACP還原酶（KR）

（4）第一次還原反應生成β-羥脂酰-ACP，生成D型β羥丁酰-ACP，而脂肪分解氧化時形成的是L型。第一百零一頁，共166頁。β-酮酰-ACP還原酶（KR）第一百零二頁，共166頁。羥脂酰-ACP脫水酶（HD）（5）脫水反應生成β-烯脂酰-S-ACP。第一百零三頁，共166頁。β-羥酰-ACP脫水酶（HD）第一百零四頁，共166頁。生成丁酰-ACP。（6）第二次還原反應烯脂酰-ACP還原酶（ER）第一百零五頁，共166頁。烯酰-ACP還原酶（ER）第一百零六頁，共166頁。丁酰-CoA:ACP轉酰酶（AT）丙二酸單酰-CoA:ACP轉酰酶（MT）下一個循環(huán)開始：第一百零七頁，共166頁。第一百零八頁，共166頁。奇數(shù)碳原子的飽和脂肪酸：起始引物為丙二酸單酰-S-ACP。多數(shù)生物僅限于形成軟脂酸（16C）。β-酮脂酰ACP合成酶不能接受16C脂?；?。軟脂酸若形成更長鏈的脂肪酸或引進雙鍵，必須接受其他酶系的作用。軟脂酰-ACP經硫脂酶催化生成游離的軟脂酸，由ACP轉到CoA上生成軟脂酰CoA，或直接形成磷脂酸。第二次循環(huán)丁酰-ACP的丁?；葾CP轉移至β-酮脂酰-ACP合酶上。第一百零九頁，共166頁。7ATP用于合成7個丙二酸單酰CoA，1個乙酰CoA起始。7次循環(huán)，每1次循環(huán)有2次還原反應（14NADPH）

由乙酰-CoA合成軟脂酸的總反應：8乙酰CoA+14NADPH+14H++7ATP+H2O→軟脂酸+8CoASH+14NADP++7ADP+7Pi第一百一十頁，共166頁。第一百一十一頁，共166頁。第一百一十二頁，共166頁。第一百一十三頁，共166頁。第一百一十四頁，共166頁。第一百一十五頁，共166頁。第一百一十六頁，共166頁。以合成軟脂酸為例（8個乙酰CoA）：14NADPH，7ATP14×3+7=49ATP５、

脂肪酸合成的化學計量（從乙酰CoA開始）第一百一十七頁，共166頁。⑵NADPH：A.來自磷酸戊糖途徑。B.來自檸檬酸-丙酮酸穿梭６、乙酰CoA和NADPH的來源⑴乙酰CoA：A.肉堿乙?；D移酶。B.檸檬酸-丙酮酸穿梭第一百一十八頁，共166頁。

區(qū)別合成（從乙酰CoA開始）氧化（生成乙酰CoA）細胞部位細胞質線粒體酶系6種酶，多酶復合體或多酶融合體4種酶分散存在脂?；d體ACPCoA二碳片段丙二酸單酰CoA乙酰CoA電子供體（受體）NADPHFAD、NADβ-羥脂?；鶚嬓虳型L型對HCO3及檸檬酸的需求要不要能量變化（軟脂酸）消耗7個ATP及14個NADPH，共49ATP。產生7FADH2+7NADH-2ATP）共33ATP產物只合成16碳酸以內的脂肪酸18碳脂肪酸可徹底降解7、脂肪酸氧化與合成途徑的比較第一百一十九頁，共166頁。８、不同生物脂肪酸合成酶的結構酵母細菌、植物脊椎動物第一百二十頁，共166頁。酵母脂肪酸合成酶的結構第一百二十一頁，共166頁。動物細胞脂肪酸合成酶的結構第一百二十二頁，共166頁。真核細胞脂肪酸合成的機制第一百二十三頁，共166頁。在大腸桿菌中，特定的脫水酶將雙鍵引入延長中的脂肪酸鏈。９、不飽和脂肪酸的合成第一百二十四頁，共166頁。不飽和脂肪酸的生物合成途徑：氧化脫氫途徑厭氧途徑第一百二十五頁，共166頁。在真核細胞中，將雙鍵引入脂肪酸鏈的機制。硬脂酰-CoA油酰-CoA去飽和酶細胞色素b5細胞色素b5還原酶第一百二十六頁，共166頁。花生四烯酸合成的機制第一百二十七頁，共166頁。10、脂肪酸合成和分解的調控檸檬酸第一百二十八頁，共166頁。激素對脂肪酸合成和獲取三酰甘油的調控胰島素（引發(fā)磷酸化/活化）胰高血糖素、腎上腺素（引發(fā)磷酸化/活化）第一百二十九頁，共166頁。其他脂類的生物合成磷脂酸第一百三十頁，共166頁。磷脂酸甘油二酯甘油三酯甘油磷脂膳食碳水化合物膳食蛋白質甘油三酯脂肪酸胰島素酮體第一百三十一頁，共166頁。1.三酰甘油的合成第一百三十二頁，共166頁。三酰甘油的生物合成三酰甘油是由3-磷酸甘油和脂肪酰-CoA縮合形成的。第一百三十三頁，共166頁。第一百三十四頁，共166頁。2.真核細胞中磷脂的合成第一百三十五頁，共166頁。在生物細胞內的磷脂有多種，其合成途徑也不一樣。以卵磷脂(磷脂酰膽堿)的合成過程為例：磷脂的生物合成第一百三十六頁，共166頁。第一百三十七頁，共166頁。第一百三十八頁，共166頁。第一百三十九頁，共166頁。乙醇胺膽堿CDP-乙醇胺CDP-膽堿甘油二酯磷脂酰-乙醇胺磷脂酰-膽堿腺苷-甲硫氨酸腺苷-高半胱氨酸乙醇胺絲氨酸絲氨酸二酰甘油磷脂酰-絲氨酸脫羧作用第一百四十頁，共166頁。真核細胞中磷脂的合成）第一百四