腸道病毒的課件資料第1頁/共29頁正粘病毒科：

流感病毒

副粘病毒科：

麻疹病毒腮腺炎病毒

披蓋病毒科：

風(fēng)疹病毒

冠狀病毒科：

SARS冠狀病毒

甲型流感病毒最易變異（抗原性漂移抗原性轉(zhuǎn)變）SARSMMR（麻腮風(fēng)疫苗）一個血清型、病毒血癥持久免疫力、6個月以上易感

先天性風(fēng)疹綜合癥回顧SARS-CoVSSPE(亞急性硬化性全腦炎）第2頁/共29頁腸道病毒（enterovirus）

是一類經(jīng)腸道感染致病

生物學(xué)性狀相似形態(tài)最小的+ssRNA病毒

腸道病毒第3頁/共29頁人類腸道病毒包括

病毒

血清型脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）

1,2,3柯薩奇病毒（coxsackievirus）

A組（1-22,24）

B組（1-6）埃可病毒（echovirus）

1-9,11-27,29-33新腸道病毒（newenterovirus）

68型分離自兒童氣管炎，肺炎患者

69型分離自腸道

70型急性出血型結(jié)膜炎（紅眼?。?/p>

71型引起神經(jīng)系統(tǒng)疾病，手足口?。?2型甲型肝炎）第4頁/共29頁腸道病毒的共同特征生物學(xué)性狀：

1.球形（24-30nm）小RNA病毒，無包膜，衣殼為二十面體立體對稱。

2.基因組為+ssRNA，為感染性核酸

3.對理化因素抵抗力較強。

4.在易感細(xì)胞中增殖，迅速產(chǎn)生CPE第5頁/共29頁腸道病毒的共同特征致病性

1.主要經(jīng)糞口途徑傳播。

2.90%以上隱性感染。

3.在腸道中增殖，卻引起多種腸道外感染性疾病。

4.不同腸道病毒可引起相同癥狀，同一種病毒可引起不同臨床表現(xiàn)。第6頁/共29頁第一節(jié)脊髓灰質(zhì)炎病毒（poliovirus）

脊髓灰質(zhì)炎（polimyelitis)古埃及浮雕（3000BC）中長老留有小兒麻痹癥后遺癥-跛行。第7頁/共29頁1、形態(tài)結(jié)構(gòu)2、基因組與編碼蛋白RNA=mRNA，翻譯大分子前體蛋白，酶切后形成VP1-VP4和功能蛋白VP1、VP2、VP3暴露在病毒衣殼表面，帶有可誘生中和抗體的抗原表位3、抵抗力較強（污水及糞便中存活數(shù)月耐受胃酸、膽汁等作用）滅活（熱、紫外線、含氯消毒劑）4、分型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型各型間無交叉反應(yīng)

一、生物學(xué)性狀第8頁/共29頁傳染源患者或無癥狀帶毒者傳播途徑糞－口途徑；飛沫傳播；用品接觸（糞便排毒2-3個月；咽部分泌物排毒數(shù)天）易感者主要為兒童（但成人患病更嚴(yán)重）流行季節(jié)夏秋季潛伏期1-2周

二、致病性與免疫性（一）傳染環(huán)節(jié)第9頁/共29頁

poliovirus ↓糞-口（飛沫、物品）

6個月-5歲兒童

鼻咽、扁桃體

腸下段粘膜細(xì)胞/腸系膜淋巴結(jié)

90%隱性感染↓5%頓挫感染→咽痛、腹瀉→poliovirus排出（SIgA)↓

入血（第一次病毒血癥）擴散↓ 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)（肝脾淋巴結(jié)）頓挫感染免疫清除（IgG/M) ↓

入血（第二次病毒血癥）頓挫感染免疫清除（IgG/M)↓中樞神經(jīng)系統(tǒng)（脊髓前角運動細(xì)胞、腦干、腦膜）

（0.1%-2%）

1%-2%弛緩性肢體麻痹延髓麻痹非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無菌性腦膜炎

（二）感染過程↓同一種病毒有多種臨床表現(xiàn)形式第10頁/共29頁左圖：正常的和受感染的脊髓神經(jīng)右上：患側(cè)肌肉萎縮，變細(xì)，影響運動功能右下：帶假肢的孩子們第11頁/共29頁鐵肺（最早的呼吸機）第12頁/共29頁牢固的型特異性免疫主要以體液中和抗體為主SIgA：阻止病毒在鼻咽、腸吸附增殖，阻斷病毒經(jīng)糞便排出播散血清中IgM、IgG→中和病毒，阻止病毒擴散到靶器官血清中IgG→通過乳汁和胎盤→新生兒、胎兒

（四）免疫性第13頁/共29頁

三、微生物學(xué)檢查糞便標(biāo)本細(xì)胞培養(yǎng)中和試驗血清標(biāo)本

中和試驗IgM病毒培養(yǎng)血清學(xué)診斷基因檢測核酸雜交技術(shù)聚合酶聯(lián)反應(yīng)（PCR）第14頁/共29頁（一）主動免疫

1.

經(jīng)甲醛滅活后混合制成

2.

在特定條件下篩選出來的減毒變異株均為三價脊髓灰質(zhì)炎疫苗（二）被動免疫：注射丙球,防止發(fā)病/減輕癥狀

四、防治原則

滅活疫苗（也稱Salk疫苗）（inactivatedpolivaccine，IPV）

減毒活疫苗（也稱Sabin疫苗）（liveoralpolivaccine，OPV）第15頁/共29頁1938年，患有脊髓灰質(zhì)炎后遺癥的美國總統(tǒng)富蘭克林.羅斯福組織建立了小兒麻痹癥全國基金會。用于救治脊髓灰質(zhì)炎患者，并促進(jìn)疫苗的研制第一個成功的脊髓灰質(zhì)炎疫苗出現(xiàn)在1952年。在小兒麻痹癥全國基金會的支持下，索爾克醫(yī)生（JonasSalk）在實驗室里成功地培育出了全部三型脊髓灰質(zhì)炎毒株，并甲醛滅活制備Salk疫苗（IVP）,標(biāo)志著迎戰(zhàn)脊髓灰質(zhì)炎病毒的開始1960年俄裔美國病毒學(xué)家薩賓（AlbeitBruceSabin）宣布,成功開發(fā)出減毒活疫苗-口服脊髓灰質(zhì)炎疫苗（oralpoliovaccine,OPV）脊髓灰質(zhì)炎疫苗（OPV）歷史大事記羅斯福索爾克莎賓第16頁/共29頁

自1955年全球廣泛應(yīng)用疫苗以后，脊髓灰質(zhì)炎才逐漸得到控制1988年，世界衛(wèi)生組織把脊髓灰質(zhì)炎列為繼天花之后第二個計劃消滅的傳染病。歷史大事記第17頁/共29頁

項目活疫苗（OPV）死疫苗（IPV）接種方法口服糖丸/滴劑肌肉注射抗體產(chǎn)生血清抗體、分泌抗體血清抗體細(xì)胞免疫有無間接免疫能通過接種者糞便無排毒免疫更多人群穩(wěn)定性差,不易保存易保存副作用毒力回復(fù)無毒力回復(fù)有引起VAPP危險性無引起VAPP危險性免疫效果更好好

OPV和IPV的比較免疫缺陷者能接種OPV嗎？第18頁/共29頁

疫苗相關(guān)麻痹型脊髓灰質(zhì)炎（vaccine-associatedparalyticpolimyelitis,VAPP）多由疫苗中毒力回復(fù)的2型和3型病毒引起第19頁/共29頁生物學(xué)性狀與脊髓灰質(zhì)炎病毒相似致病性與免疫性傳染源：病人與無癥狀感染者傳播途徑：糞－口，呼吸道或眼部粘膜致病特點：所致疾病譜復(fù)雜；病毒主要在腸道增殖感染，但很少引起腸道疾?。徊煌《究梢鹣嗤Y狀，同一病毒可引起不同疾病第二節(jié)柯薩奇病毒、?？刹《?、新腸道病毒

麻痹性疾病、無菌性腦膜炎、心?。ò┭?、手足口病等第20頁/共29頁

柯薩奇病毒（Cox)、?？刹《?ECHO)和新腸道病毒(EV)71型：無菌性腦膜炎偶見：病毒→脊髓前角運動神經(jīng)C→弛緩性肢體麻痹

CoxB，ECHO→血流→流行性胸痛；

CoxB→心肌炎，心包炎；

Cox，ECHO→急性上呼吸道感染（類似感冒）；

CoxA組→皰疹性咽頰炎；

CoxA16，EV71型→手足口??；

CoxA24→急性結(jié)膜炎；

EV70→急性出血性結(jié)膜炎（紅眼?。┑?1頁/共29頁

第28章急性胃腸炎病毒病毒性胃腸炎病原體：輪狀病毒、杯狀病毒腸道腺病毒、星狀病毒引起腹瀉、嘔吐流行方式：5歲以內(nèi)小兒腹瀉與年齡無關(guān)的爆發(fā)腹瀉流行Gastroenteritis-CausingVirus第22頁/共29頁第一節(jié)輪狀病毒1973年Bishop發(fā)現(xiàn)輪狀病毒（rotavirus）因電鏡下見病毒顆粒呈車輪狀故名現(xiàn)歸屬于呼腸病毒科引起人類、哺乳動物和鳥類腹瀉A組輪狀病毒是世界范圍內(nèi)最重要的嬰幼兒腹瀉重癥是嬰幼兒死亡的主要原因之一第23頁/共29頁

一、生物學(xué)性狀球形，二十面體對稱，雙層衣殼，殼粒呈放射狀排列無包膜抵抗力強，耐酸堿，耐乙醚，不耐熱，經(jīng)胰酶作用后，感染性增強負(fù)染色電鏡圖第24頁/共29頁A組（1）地位：主要引起6個月-2歲嬰幼兒嚴(yán)重腹瀉是發(fā)展中國家嬰幼兒死亡的重要原因之一（2）傳染源：病人、無癥狀帶毒者（3）流行季節(jié)：深秋初冬季（“秋季腹瀉”）（4）表現(xiàn)：發(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐重者脫水和酸中毒，導(dǎo)致嬰兒死亡（5）免疫：SIgAB組：引起成人腹瀉，僅見于我國C組：發(fā)病率低，多散發(fā)D-G組：引起動物感染

二、致病性與免疫性第25頁/共29頁

微生物學(xué)檢查

1、檢測病毒或病毒抗原：電鏡、ELISA2、分子生物學(xué)檢測技術(shù)：PAGE電泳；RT-PCR3、細(xì)胞培養(yǎng)補液、糾正電解質(zhì)平衡疫苗研制應(yīng)用控制傳染源、切斷傳播途徑

四、防治原則

三、微生物學(xué)檢查

第26頁/共29頁其他