有機磷殺蟲藥中毒--急診科是目前應用最廣泛的一類農(nóng)藥，對人畜均有毒性屬于有機磷酸酯或硫化磷酸酯類化合物多呈油狀液體，難溶于水，有大蒜臭味在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，遇堿性物質(zhì)則易分解破壞，但敵百蟲遇堿變?yōu)槎拘愿鼜姷臄硵澄?，而甲拌磷則耐堿，不為堿性物質(zhì)所破壞。概述概念:有機磷農(nóng)藥進入人體后與膽堿酯酶（AchE）結合，形成磷?；憠A酯酶從而失去水解乙酰膽堿（Ach）的能力，導致乙酰膽堿積聚而引起的一系列臨床綜合癥。有機磷農(nóng)藥毒性分類【病因和發(fā)病機制】一、病因①生產(chǎn)性中毒：生產(chǎn)過程中藥物的跑、冒、滴、漏、污染，通過皮膚和呼吸道吸收導致中毒。②使用性中毒：如配制、噴灑農(nóng)藥時，藥物污染皮膚或吸入人體而引起中毒。③生活性中毒：如由于誤服、自服或食入被殺蟲藥污染的水源和食物，或濫用于治療皮膚病等引起中毒。二、毒物的吸收和代謝

吸入途徑:胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜。分布:有機磷農(nóng)藥進入人體后通過血液、淋巴很快運送至全身各個器官，以肝臟含量最多，腎、肺、脾次之，肌肉及腦組織中含量少。

三、中毒機制主要是抑制膽堿酯酶。進入體內(nèi)的有機磷毒物，與膽堿酯酶的酯解部位結合成磷酰化膽堿酯酶，失去分解乙酰膽酶的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，從而產(chǎn)生膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者昏迷、呼吸衰竭而死亡?！九R床表現(xiàn)】一、局部損害敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷等接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，剝脫性皮炎，接觸眼睛可致眼結膜充血、瞳孔縮小二、毒蕈堿樣癥狀

出現(xiàn)最早，表現(xiàn)臟器平滑肌痙攣及腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重者可出現(xiàn)肺水腫。三、煙堿樣癥狀乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處蓄積和刺激，使面、眼、瞼、舌、四肢和全身橫紋肌纖維束發(fā)生顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹出現(xiàn)周圍性呼吸衰竭。

交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓升高，心跳加快和心律失常。

三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

輕者頭暈、頭痛、情緒不穩(wěn)，重者抽搐、昏迷，嚴重者呼吸、循環(huán)中樞受抑制導致呼吸、循環(huán)衰竭而死亡

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中間型綜合征少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒后24-96小時出現(xiàn)以呼吸肌力減退或麻痹為特征的表現(xiàn)。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病急性中毒個別患者在重度中毒癥狀消失后2-3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害，出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)神經(jīng)病變表現(xiàn)，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等，6-12月逐漸恢復。與膽堿酯酶抑制無關，可能與神經(jīng)組織中神經(jīng)病靶酯酶老化有關。其他特殊表現(xiàn)1.反跳：患者經(jīng)搶救明顯好轉后，重新出現(xiàn)中毒癥狀，至病情急劇惡化甚至死亡。多發(fā)生在中毒后2-8天，原因主要與毒物吸收、農(nóng)藥種類、復能劑停用過早或減量過快有關。2.遲發(fā)性猝死：病情好轉后，突然發(fā)生“電擊式”死亡，多發(fā)生中毒后3-15天，原因為中毒對心臟的遲發(fā)性毒作用。急性中毒分級：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小AchE活力50％-70％

。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌束震顫、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚AchE30％-50％

。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫AchE<30％

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【實驗室檢查】一、全血膽堿酯酶活力測定特異性指標，中毒程度＼療效＼預后。正常人血膽堿酯酶活力值100%，70%~50%為輕度中毒，50%~30%為中度中毒，30%以下為重度中毒。二、尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定可以作為毒物接觸的指標。對硫磷、甲基對硫磷－－對硝基酚敵百蟲－－三氯乙醇接觸史或誤服、自服有機磷農(nóng)藥史患者口中、衣物、嘔吐物或胃液中有強烈的大蒜氣味臨床表現(xiàn)：瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增加、肌纖維顫動和意識障礙等中毒表現(xiàn)。實驗室檢查：全血膽堿酯酶活力降低

診斷脫離中毒概現(xiàn)場（催臺吐）清除污柄染物（精清洗皮形膚、洗肝胃、導駛瀉）及時應用深解毒劑對癥支持查治療（呼什吸循障環(huán)）治療原則治療措扔施：一、終煩止接觸將中毒栽患者立翅即撤離練中毒現(xiàn)廊場，脫垂去污染宴衣物，召用微溫印的清水株、肥皂縫水、或脾弱堿液抗（1~教5％碳巴酸氫鈉敵溶液）扁清洗皮待膚、毛揉發(fā)和指是甲，直揀到聞不列到農(nóng)藥停氣味為夜止，必灰要時反即復清洗諸（清洗篩方式以樸沖洗最殿佳）。二、清帖除尚未展吸收的心毒物：1．催吐竊：適應字于神志疫清楚、望生命體臥征平穩(wěn)宿、配合靜治療的錦病人。蘋可囑咐佛病人飲步水300~腹500m脖l，然后壓曾迫舌根，訪刺激咽后渾壁催吐，倘也可口服劍吐根堿糖陰漿催吐。2．洗胃更：盡早勸洗胃，舒即使中還毒12小時以沙上臨床授癥狀無古好轉者看仍需洗養(yǎng)胃。口服中近毒者用漢清水、2%碳酸氫鈉丑溶液（敵嗽百蟲忌用剃）或1︰50嬸00高錳酸紐奉鉀溶液橫（馬拉硫釋磷、樂階果、對猜硫磷及名內(nèi)吸磷忌用）果反復洗勸胃，直息至洗清扛為止3．導瀉：然后給協(xié)硫酸鈉勤或硫酸燭鎂導瀉棟。4、沖洗：稠眼部污染艘可用2%碳酸氫鈉秩溶液或生角理鹽水沖脊洗。三、特效特解毒藥的搖使用1．抗膽欺堿藥阿托溪品為急性有嚷機磷殺蟲稈劑中毒最扎常用的藥化物,通過它阻斷乙酰么膽堿的M樣作用,減胞輕或消除伯毒物所致娃的毒蕈堿碼樣癥狀及廊對中樞的稱抑制對煙堿絨樣癥狀突無效作用特侄點早期、足族量、重復屠，直至毒革蕈堿樣癥捷狀明顯改折善或達到呀阿托品化宅，然后減父量維持治叛療，病情嘴穩(wěn)定后及散時停藥使用原則早期、怒足量、鞋反復使轎用，迅虎速達到滾“阿托氧品化”器，并給然予維持顧量。阿暈托品化駁：①瞳孔明姑顯擴大；②口干、料皮膚干燥箱；③顏面潮菠紅；④心率株加快；⑤肺部濕旅羅音消失菊。阿托品羞化是一義種臨床叢狀態(tài)，拖指在給題予足量適阿托品填后毒蕈帶堿樣癥翻狀消失口，并出嚇現(xiàn)輕度掌阿托品太藥物反敏應，既則已達良風好的治屆療目的圖，也不炊至于引五起阿托去品中毒主要指標艇為：皮膚嘩干燥、口煮干、顏面尸潮紅、心均率加快在沃90～1梯00次/違min左突右，瞳孔革較前擴大館并不再縮害小，肺部兔啰音消失合、體溫輕表度增高并蹄有輕度煩塵躁。對阿托品視化的判斷鉗既不能片啦面強調(diào)某袖一項指標筑，也不能評要求全部饑指標，應軟根據(jù)皮膚演、粘膜、貫瞳孔、體蓬溫、心率叛、意識及憐肺部啰音棚等進行綜遙合分析。阿托品發(fā)化瞳孔明顯片擴大、顏熔面紫紅，森皮膚干燥原意識清吊楚的病人濤又出現(xiàn)神扇志模糊、殲譫妄、幻宰覺、狂燥勾不安、抽損搐或昏迷心動過速借（超過1非40次/怖分）體溫達3盜9-40OC高度腹賣脹或伴倚有尿潴葬留阿托品仗中毒①快速塵阿托品世化階段名：一般夾認為阿擇托品化溪時間應管盡可能之早，一隔般要在嘗1～3震h內(nèi)擁，最好禁在1h內(nèi)達到阿飛托品化，絮最遲不應條超過12崗h，否則希預后較差②阿托品良化的維持最階段：達裳到阿托品督化后，根爹據(jù)病情相槐應給予較風小劑量及翼延長給藥獸間隔時間鉤，保持輕度的阿手托品化2勢4h，然后底再逐漸攜減少阿霸托品用保量，極屈端重度約中毒者芝應維持滿24～渠48h③恢復階扶段：根據(jù)牢中毒癥狀裹的改善和蒸AchE許的活力測粗定逐步減嘴量到停藥漫，一般約閣需2～7邪d使用方法2．膽堿酯難酶復活推劑停藥指懶證煙堿樣權癥狀及板中樞神賄經(jīng)癥狀館消失或撤膽堿酯數(shù)酶活性攏恢復正卵常對癥支燈持血液凈化呼吸支歐持循環(huán)穩(wěn)所定營養(yǎng)支持36急診血再液凈化丑技術急診血液局灌流(H術P)急診持續(xù)裙血液凈化（CBP燦)對縮短病懸程、減少賓抗膽堿能攪藥物有好廟處，尤同唇服其他毒楚物時可作染非特異治霉療手段對阿托品饒中毒患者蹤蝶可行HP37機械通氣療應用氣管插管桿適應證出現(xiàn)重度秀肺水腫、雞腦水腫、緣瑞中毒性低辨氧血癥者氣管切開舞術指征彌散性棉肺泡肺傾水腫，揭大量分臭泌物口瓜鼻腔涌蛇出昏迷伴頻灣發(fā)性抽搐蓄或明顯發(fā)徐紺重度喉水咸腫，Ⅲ-害Ⅸ度吸氣袖性呼吸困堡難出現(xiàn)明顯乒呼吸循環(huán)蛛衰竭38營養(yǎng)支持原則：首先對病澡人無傷害給予充臉分蛋白潑質(zhì)較攝懷入熱量鳴的多少隔更重要盡可能伸胃腸道虹進食，蔽腸外營辛養(yǎng)補足歸蛋白質(zhì)拋和熱量按照NR的S200難2(ES組PEN)架評分，≥侮3分者即營有營養(yǎng)不競良風險，敲需進行營鼠養(yǎng)支持，雖并非所有銳不能進食身的病人都輝適合注意時機內(nèi)，對呼吸轎、循環(huán)不朱穩(wěn)定及水筋電解質(zhì)、瞞酸堿平衡砌紊亂病人則，即使足悲夠營養(yǎng)，累亦難吸收案利用39長托寧搶肝救AOP器P技術是指以長紀托寧、氯混解磷定為暗主治療藥露物規(guī)范洗胃紗、血液灌悄流等技術呼吸道管監(jiān)理和基礎拆生命支持改善和平佩衡內(nèi)環(huán)境強調(diào)院毀前及院嚴內(nèi)急救浩措施40鹽酸戊乙臟奎醚臨床素特點同時作用婚外周和中爸樞神經(jīng)系恥統(tǒng)同時作用伙于M、N徒樣受體對M受體雪亞型選擇烘性治療的安輕全性半衰期長犧，使臨床卻用藥、病聾情觀察、償護理更簡伏便、易行長托寧溜取代阿羊托品的捕必然性41不同膽堿掌能受體阻割滯劑作用陣特點42阿托品憐抗膽堿棕特點外周M受體有婆較強作脾用，對N受體無秩明顯作叼用持續(xù)作用帝較短（T1/22h），必須頻撿繁重復鳳給藥對M受體亞型駱無選擇性敲作用，毒副作尼用較大243AOPP救治中壘反復大德劑量給予阿律托品的慮危害性反復大劑量阿托品ACh釋放MChR膽堿能危象阿托品依賴AChE活力ACh累積AChE活力（磷?；疉ChE）(底物抑制效應)反跳或尸死亡（類似有拖機磷農(nóng)藥中毒棟癥狀）劑細量效錄應0鹽酸戊乙妨奎醚和阿羽托品的量簡效關系示赴意圖鹽酸戊筒乙奎醚阿托品45有機磷塵中毒長警托寧救僵治特點保留M2負反饋作用控制受體礦上調(diào)防止反條跳發(fā)生利于AchE的復能癥狀和環(huán)體征好德轉快減少乙酰膽堿釋放量不影響媽心率246保證呼晉吸系統(tǒng)信正常功帶能興奮呼吸痕中樞減輕SIR鈴S對抗各故種呼吸酷抑制通暢氣道倆、保證供駕氧防止氣袍道阻塞喇、保證予通氣防止各種因素呼吸系統(tǒng)影響減少呼吸帆道分泌物解除呼輕吸道痙對攣防止肺弦水腫247保證循環(huán)懸系統(tǒng)的正點常對心率筒影響小平衡植物制神經(jīng)穩(wěn)定心震率，不蛾增加心究肌氧耗保證大循略環(huán)穩(wěn)定，軟保持血壓灶平穩(wěn)穩(wěn)定循環(huán)、血流動力學減輕肺損渴提高順應碼性維持小廁循環(huán)穩(wěn)度定，保霞證肺循拘環(huán)減輕SCL而S、改善微飄循環(huán)調(diào)控炎癥顧因子、防裙止SIRS248神經(jīng)節(jié)阻堂斷及調(diào)節(jié)農(nóng)作用抑制醉應激自主（窩植物）餓神經(jīng)系洽統(tǒng)運動神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺集髓質(zhì)交喜感神經(jīng)交感神經(jīng)副交感膏神經(jīng)N1乙酰膽堿乙酰膽密堿乙酰膽堿N1腎上腺父髓質(zhì)N1釋放兒駝茶酚胺縮慧類：腎上腺爐素及去預甲腎上腺稻素入血腎上腺躺素去甲腎蓄上腺素腎上腺素怒能受體乙酰膽堿膽堿能受齡體M2乙酰膽堿N2保留M2+阻斷N1M2M249長托寧就應用原醫(yī)則及注振意事項用藥原延則：盡揭早足量名，快速叮達到長羽托寧化長托寧(帆首次)：賴輕度中毒羽1mg拍im中度中毒參2mg糖im重度中毒刊3mg贊im中重度至中毒者沾力爭在晃第三次芽給藥達嗓到足早曬，按每鋤30-淚40m禁in觀匆察給藥賞，也就帶是在1病.5-晉2h給辦到足量50長托寧燦應用注掉意事項觀察中規(guī)應用，成應用中孝觀察心率明牲顯加快黃或瞳孔饞明顯散登大者注袖意減量才觀察常規(guī)劑件量癥狀毫改善不塔明顯者從，密切吼觀察三蹈干（舌干、前胸后背、肺部羅勞音），直到達爽到長托寧糕化51長托寧化鹿后藥物應招用應用長托背寧過程中兆，其用量肚及用藥頻濱度與Ch裂E復能劑遼使用方法秀密切相關販，也與血比液灌流等先相關牢固樹立長托寧潑治標和活Ach陸E復能洽劑治本鹽作用，掌握兩雞者用量之浸間的相關層性和時效營性女，32薦歲，爭吵船后自服“貸敵百蟲3者0ml”作1小時后濫急診入院絡。體檢：麥淺昏迷，決呼吸困難倘，皮膚濕孝冷，口唇于、肢端紫襖紺；雙肺鋼濕性羅音賢；可見肌奶束顫動。觸血膽堿酯女酶活性為舊15%。病騎例A急篩性有機狹磷農(nóng)藥裂中毒，柄輕度B急性妻有機磷農(nóng)冶藥，中度裙C華急性有枯機磷農(nóng)藥貨中毒，重已度D癔病朋發(fā)作魚E急基性腦血管敬意外該病人父的診斷瞇是A2僵%碳酸世氫鈉溶慶液稿B1陜%碳酸辰氫鈉溶餃液盜C1呀：10障00高迅錳酸鉀內(nèi)