第三章酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)酸堿平衡

一、酸堿平衡的概念

人體正常體液適宜的酸堿度穩(wěn)定在一個(gè)很窄的范圍內(nèi)，用pH表示為7.35～7.45，平均7.4。在生理情況下，機(jī)體維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的現(xiàn)象，稱為酸堿平衡。

二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用血液緩沖作用是使強(qiáng)酸或強(qiáng)堿變?yōu)槿跛峄蛉鯄A。這由體液中的緩沖對(duì)來(lái)完成。在血漿內(nèi)以NaHCO3/H2CO3緩沖對(duì)含量最多，緩沖能力最強(qiáng)，且易于調(diào)節(jié)，因而也最重要。[H+]↑：H++HCO3﹣→H2CO3→

H2O+CO2↑[OH﹣]↑：OH﹣+H2CO3→H2O+HCO3﹣緩沖作用發(fā)生最快，立即反應(yīng)；但作用不持久，而且不能緩沖揮發(fā)性酸。

（二）肺的調(diào)節(jié)作用肺主要通過(guò)改變呼吸頻率和呼吸幅度來(lái)調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而控制血漿中H2CO3的濃度。當(dāng)[H+]↑、PaCO2↑：呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，呼出多余的CO2。當(dāng)[OH﹣]↑、PaCO2↓：呼吸中樞受抑，呼吸變淺變慢，CO2呼出減少。肺的調(diào)節(jié)作用發(fā)生較快，幾分鐘即可出現(xiàn)；但其只能調(diào)節(jié)CO2的排出量。

（三）腎的調(diào)節(jié)作用腎主要通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞排H+、泌NH3、重吸收NaHCO3來(lái)調(diào)節(jié)血漿中NaHCO3的量?！芭潘岜A”是腎維持酸堿平衡基本機(jī)制。腎小管泌H+和重吸收NaHCO3腎小管泌H+和生成NaHCO3(磷酸鹽酸化)腎小管泌NH3排NH4+和生成NaHCO3

(氨的分泌)腎的調(diào)節(jié)作用來(lái)得較慢，一般幾小時(shí)后作用才開(kāi)始，3～5天才能發(fā)揮最大效應(yīng)；但其作用持久，效能高。

（四）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞也是酸堿平衡的緩沖池，其緩沖作用主要通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換進(jìn)行。細(xì)胞內(nèi)外K+—H+交換——影響血[K+

]細(xì)胞外pH↓時(shí)：細(xì)胞外H+←→細(xì)胞內(nèi)K+；細(xì)胞外pH↑時(shí)：細(xì)胞內(nèi)H+←→細(xì)胞外K+。紅細(xì)胞內(nèi)外Cl–—HCO3–交換——影響血[Cl–]骨骼緩沖作用——骨質(zhì)疏松細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)作用來(lái)得較慢，一般要2～4小時(shí)后作用才開(kāi)始出現(xiàn)，需幾個(gè)小時(shí)才能充分實(shí)現(xiàn)。

H2O基本的離子交換機(jī)理細(xì)胞外液腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞CO2H2CO3H+

HCO3－

Na+HCO3－Na+CAH+Na+H2O細(xì)胞外液腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞NaHCO3

CO2H2OH2CO3H+

HCO3－

Na+HCO3－Na+H2CO3CO2H2O腎小管分泌氫離子和重吸收碳酸氫鹽的機(jī)理CA細(xì)胞外液腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞NaClCO2H2OH2CO3H+

HCO3－

Na+谷氨酰胺谷氨酸NH3+NH4Cl+HCO3－Na+CA腎小管分泌氨離子和排NH4+的機(jī)理細(xì)胞外液腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞Na2HPO4

CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4

HCO3－Na+CA

腎小管分泌氫離子和生成碳酸氫鹽的機(jī)理

HCO3－

H+酸堿趨平衡醒各調(diào)石節(jié)體蘋系的助特點(diǎn)血訊液：最快乎、有惕限、鍛不持櫻久，對(duì)揮錫發(fā)酸踢的緩描沖作裂用弱肺：迅速謀、強(qiáng)麗大，只能上調(diào)節(jié)謝揮發(fā)丈酸、霞不能血緩沖河固定凝酸組織根細(xì)胞侄：較強(qiáng)汪、2-剝4小時(shí)成后發(fā)嘴揮作穩(wěn)用，可致景血鉀添、血豈氯紊誘亂腎：緩慢暮、有兵效、悼強(qiáng)大電、持消久，排酸妥保堿融同時(shí)芽進(jìn)行四大務(wù)調(diào)節(jié)計(jì)體系藏共同蒙作用鉛，維膏持pH在微僑小范促圍內(nèi)納波動(dòng)翼。pH＜7.晨35酸血描癥（失督代償哥型酸曾中毒兔）pH＞7.史45堿血塵癥（失陜代償豬型堿遇中毒練）酸堿梯平衡pH正常臂代償和型酸童堿平觀衡失粗調(diào)混合檢型酸尤堿平昆衡失艘調(diào)三、椒反映暖酸堿帖平衡桿的常面用指冷標(biāo)（一晨）動(dòng)所脈血pH概念酸：血漿中H+濃度獵的負(fù)擁對(duì)數(shù)。正常紅值：pH＝7.島35～7.牲45，平生均值7.設(shè)4。意義徹：區(qū)分蜘酸、局堿中享毒。（不芝能區(qū)駕分原則因）血液pH的確盛定[宇H2CO3][HCO3]

－pH損=pK晌a+職lo哨g=隙6.濕1醉+燈lo拼g241.釋2mm卵ol/L=起6.來(lái)1鑒+征lo遠(yuǎn)g=隆6.驕1盼+圾1.番3H2CO3HCO3－pH∝腎調(diào)膊節(jié)肺調(diào)構(gòu)節(jié)mm晨ol/L201=7.撲422261.筑11.席3碳酸除解離惹常數(shù)的負(fù)雜對(duì)數(shù)（二紐奉）動(dòng)奔脈血CO把2分壓賣（Pa湯CO提2）概念恩：血漿方中呈蜜物理淡溶解寫狀態(tài)雜的CO2所產(chǎn)削生的面張力俊。正常索值：33～46熊mm紙Hg盛,平均40緩mm躁Hg。意義偷：反映粉血漿否中H2CO3含量伶，是判斷貫呼吸異性酸堿槍平衡邁失調(diào)妹的主供要指管標(biāo)。通氣鑼不足臂，呼怠吸性譽(yù)酸中湊毒Pa婦CO2＞46數(shù)mm湖Hg代償棍后的蔥代謝豈性堿挎中毒通氣苦過(guò)度往，低呼吸哭性堿套中毒Pa流CO2＜33籠mm陶Hg代償批后的危代謝博性酸陪中毒（三河）標(biāo)名準(zhǔn)碳種酸氫基鹽(S悼B)和久實(shí)際康碳酸太氫鹽(A孤B)1、標(biāo)叫準(zhǔn)碳百酸氫壯鹽(S盜B)概念艷：全血愉在標(biāo)蟲(chóng)準(zhǔn)條坐件下喬（38℃、血嫩氧飽催和度10渣0%、PC末O240萍mm抱Hg）測(cè)某得的工血漿掃中HC慰O3-濃度糊。正常啦值：22～27佳mm該ol鞭/L，平似均24芳mm鞏ol尖/L。意義奶：是判斷邀代謝浩性因素宰的指辣標(biāo)。2、實(shí)艇際碳研酸氫金鹽(A芬B)概念機(jī)：隔絕姿空氣補(bǔ)的全墨血標(biāo)敏本，討在實(shí)短際Pa活CO2、實(shí)閑際體漂溫和勸血氧非飽和押度條僚件下貿(mào)測(cè)得蹦的血勉漿中HC抵O3-濃度眾。正常怒值：SB＝AB。意義：①報(bào)是判斷憲判斷桂呼吸幫及代征謝雙因刪素的返指標(biāo)泥；②AB與SB的差值臭反映漢呼吸為性因素?cái)氐淖兝^化叮。AB＝SB：表遷示正射常。AB玩↑﹥走SB：表攏示有CO2潴留，見(jiàn)產(chǎn)于呼吸忍性酸適中毒或代姐償性輛代謝欣性堿槳中毒AB扯↓﹤來(lái)SB：表闊示過(guò)度重通氣，見(jiàn)下于呼吸沒(méi)性堿餓中毒或代幕償性衣代謝騎性酸焦中毒AB已↑﹥福SB事↑：見(jiàn)銹于代謝禽性堿子中毒廉或慢挨性呼裂吸性肝酸中愉毒AB寇↓﹤租SB繪↓：見(jiàn)箭于代謝扔性酸互中毒惡或慢萌性呼饑吸性管堿中介毒第二今節(jié)守酸著堿平簽衡失掉調(diào)一、等酸堿果平衡蓄失調(diào)抵的概猜念由于史各種尚原因努使體批內(nèi)酸潑性或時(shí)堿性叮物質(zhì)茫增多監(jiān)或減充少超幣過(guò)機(jī)岡體的嫂代償邪調(diào)節(jié)圈能力鍛，或洞因機(jī)艇體對(duì)尤酸堿蓮調(diào)節(jié)芹的機(jī)桐制發(fā)翼生障轎礙，潮以致紅體液繪酸堿繞度的竹穩(wěn)定夏性破仰壞，孩稱為酸堿翅平衡話失調(diào)忽。①②二、會(huì)酸堿顯平衡擴(kuò)失調(diào)辦的類約型代謝倦性呼吸帥性酸中毒堿中毒Na兼HC男O3H2CO3比值哪＜20榴/1pH＜7.倆35pH＞7.侮45比值＞20箭/1在發(fā)樓生酸睛、堿場(chǎng)中毒狂時(shí)，俘如果山血漿途中HC洲O3﹣和H2CO3的含困量發(fā)膨生了店改變動(dòng)，但秒通過(guò)手機(jī)體失代償糟調(diào)節(jié)罵，使灘兩者士的比燈值仍樓維持好在20藝:1，pH在正獅常范轟圍，況稱為代償繞性酸飲中毒稅或代乏償性恩堿中寄毒。如果鞏通過(guò)糟機(jī)體肉代償們調(diào)節(jié)綢，兩目者的筋比值屈不能掘維持枕在20柏:1，pH低于適或高癢于正寨常范糕圍，錦則為失代鮮償性態(tài)酸中雞毒或支失代瞇償性秘堿中棉毒。三、都單純按型酸犯堿平槳衡失赤調(diào)（一傍）代摟謝性冰酸中睛毒1、特端征：血漿中[HCO3－]原發(fā)輪性減儉少。臨床巨上最狀常見(jiàn)遇。2、原象因：導(dǎo)致脂“[HCO3－]原發(fā)率性減范少”術(shù)的因陸素。（1）[HCO3－]丟失慢過(guò)多腸液宿丟失幸：嚴(yán)醫(yī)重腹沒(méi)瀉、母腸瘺說(shuō)、十秤二指想腸引膛流等劑；腎丟順失：腸腎上娛腺皮區(qū)質(zhì)功腐能低狗下、治碳酸僵酐酶紗抑制銳劑長(zhǎng)期額使用課等。（2）[HCO3－]消耗但過(guò)多體內(nèi)帽酸性繪物質(zhì)喪過(guò)多劃，HCO3－大量清緩沖聽(tīng)消耗紐奉而減抱少。H++熟HC困O3﹣→負(fù)H2CO3→H2O屆+赴CO2↑①酸性保物質(zhì)療產(chǎn)生母過(guò)多宣：組織艘嚴(yán)重覆缺氧抵時(shí)，液產(chǎn)生菠大量沖乳酸(乳酸加酸中磨毒)；糖尿角病、朋嚴(yán)重鏡饑餓棗時(shí)，欣產(chǎn)生鬧大量辜酮體(酮癥輪酸中仔毒)。②酸勉性物記質(zhì)排綿出過(guò)絲式少：急、鉆慢性錢腎衰惹竭時(shí)訂，酸補(bǔ)性物叼質(zhì)排品出障庸礙。③酸扯性物道質(zhì)攝沾入過(guò)庸多：服用柏過(guò)多動(dòng)的水臭楊酸鵝制劑扒、稀弊鹽酸慚等藥廉物。（1）血碧液緩浪沖立即煮反映H++厘HC帆O3－→H2CO3→王CO2↑+最H2O（2）肺浮代償幾分茅鐘H+↑、CO2↑，刺唇激外呆周和瞇中樞崇化學(xué)宰感受邁器，戴使呼堤吸攀加盯深加約快，CO2排出離增多待，使Pa芳CO2代償壞性降拋低。3、機(jī)搶體的匯代償暖調(diào)節(jié)繡：（3）細(xì)道胞內(nèi)彈外離魚(yú)子交工換緩導(dǎo)沖2～4小時(shí)H+進(jìn)入紀(jì)細(xì)胞戚內(nèi)，黃被細(xì)每胞內(nèi)限緩沖敢對(duì)（HC凳O3－、Pr－、HP鴉O4－、Hb－）緩矮沖；帳同時(shí)矮，K+被交注換出沒(méi)來(lái)，說(shuō)引起高鉀鍛血癥。（4）腎曠代償3～5天腎排京酸保屠堿功注能增濤強(qiáng)。捕腎小能管排H+、泌NH3、重禮吸收碼和生貿(mào)成HC訪O3－增多室，以勿補(bǔ)充HC矮O3－的不邊足。通過(guò)馬上述晴代償薦作用悟，如償能使HC缺O(jiān)3－／H2CO3比值否維持撈在20熄:1，則世血漿pH仍可者在正伴常范飛圍內(nèi)鈔，此崗稱為代償舟性代坐謝性緞酸中狂毒；如獲經(jīng)代幸償后例，HC串O3－／H2CO3比值怖仍低坑于20川:1，則拒血漿pH低于7.會(huì)35，此爛稱為失代充償性撿代謝塑性酸敲中毒。指標(biāo)圍變化:1、pH正常（代脫償）或降歌低（失慘代償汗）2、AB、SB均降疾低（原惱發(fā)）AB＜SB3、Pa趟CO2降低（代刪償）4、K+升高5、Cl－升高辟或正鞭常6、尿孔液虜酸性（高創(chuàng)鉀引劃起者潑，排艇堿性具尿）（1）呼離吸系橫統(tǒng)：呼吸再加深設(shè)加快（2）心勸血管哲系統(tǒng)：心肌刮收縮貌性↓幟→心詞排血掌量↓血管姜反應(yīng)義性↓舟→外涂周阻茶力↓心律融失?！吡阊洠?）中查樞神雅經(jīng)系尋統(tǒng)：乏力辨、頭悲暈、拆反應(yīng)恩遲鈍夾、嗜蓮睡、浸昏迷4、對(duì)擦機(jī)體收的影惡響：血壓↓（二矛）呼賠吸性稅酸中匠毒1、特敬征：血六漿中[H2CO3]原發(fā)亦性增炸高。2、原虧因：體晨?jī)?nèi)CO2潴留廚→[H2CO3]原發(fā)叨性增敗高。（1）CO2排出鞭減少呼吸生中樞蜓抑制愛(ài)：顱安腦損胞傷、頃腦炎激、藥令物等胸廓深病變丹：創(chuàng)畏傷、爭(zhēng)積液碗、畸欠形呼吸寧肌麻孩痹：垮急性筒脊髓滲灰質(zhì)肯炎、餃低鉀惑、有窯機(jī)磷羨中毒呼吸彩道阻濁塞：號(hào)喉痙鐘攣、啦水腫旅、異侮物等肺疾捆患：煌廣泛遷的肺樣組織珍病變（2）CO2吸入昨過(guò)多多見(jiàn)死于通衡風(fēng)不根良的我環(huán)境3、機(jī)須體的扔代償潮調(diào)節(jié)豬：(1餅)血液宴緩沖碳酸疤氫鹽弟緩沖鋸對(duì)不鵝能緩盡沖揮追發(fā)酸代；其拐他緩銜沖對(duì)扭能力家有限銳。（2）肺計(jì)的代虧償病因逐就是篩呼吸古功能脆障礙稅。不能義發(fā)揮億作用脊！不能梅發(fā)揮抱作用衰！（1）血往液緩社沖碳酸噴氫鹽爹緩沖拾對(duì)不囑能緩率沖揮夜發(fā)酸芹；其索他緩歇沖對(duì)販能力粒有限殿。（2）肺礙代償病因跳就是樂(lè)呼吸愚功能參障礙伍。（3）細(xì)咐胞內(nèi)解外離攏子交殃換和艇細(xì)胞腦內(nèi)緩復(fù)沖這是章急性雨呼吸遲性酸景中毒最的主差要代弦償方徒式（雖來(lái)得褲快）叔。依靠吹細(xì)胞恐內(nèi)外嗚離子莫交換耳和細(xì)聞胞內(nèi)曾緩沖戚進(jìn)行打代償逼調(diào)節(jié)肌。由于盡此種渴代償著方式市能力橡有限慚，故麥往往口是失提代償恨性的殊。（4）腎換代償斤調(diào)節(jié)這是視慢性挽呼吸銅性酸衡中毒吐的主典要代謎償方轎式（怪慢慢長(zhǎng)來(lái)）危。腎排云酸保海堿功略能增呈強(qiáng)，鬧腎小雁管重斜吸收怠和生慎成HC臣O3－增多寨。由于件腎代臨償能算力強(qiáng)捎，效洲能高鏡，故荷往往靠是代閘償性搶的。3、機(jī)租體的非代償?shù)湔{(diào)節(jié)遷：組織血漿紅細(xì)匆胞CO2CO2↑CO2H2O+CAH+HC兄O3—Hb—HH釋bO2O2O2KH板bO2K+HC困O3—Cl-Cl-K+H2CO3呼吸筒性酸航中毒把時(shí)紅宴細(xì)胞煤內(nèi)外逃離子律交換央和血少紅蛋撞白的擱緩沖借作用通過(guò)歷上述謎代償唇作用嶺，如控能使HC某O3－／H2CO3比值互維持憶在20遭:1，則塘血漿pH仍可收在正閥常范猴圍內(nèi)碗，此陰稱為代償痛性呼峰吸性犬酸中肉毒；如科果代礦償不五足，HC仗O3－／H2CO3比值友仍低依于20包:1，則浮血漿pH低于7.想35，此尊稱為失代據(jù)償性辰呼吸蘿性酸枕中毒啄。指標(biāo)筍變化:1、pH正常（慢蠢性）或降爬低（急丘性）2、Pa旺CO2升高（原扔發(fā)）3、AB、SB均升本高（代圣償）AB＞SB4、K+升高5、Cl－降低6、尿午液酸性（有CO2潴留沒(méi)）（1）中質(zhì)樞神兵經(jīng)系昌統(tǒng)：與代滾謝性甲酸中盜毒時(shí)腦的表攀現(xiàn)相至似，電但急愈性呼財(cái)吸性次酸中撤毒時(shí)避中樞承神經(jīng)舒系統(tǒng)躍功能候障礙悠更為休突出牌。①腦內(nèi)pH明顯遙降低，酸格中毒辨更加令明顯暑；②腦血賣管明泰顯擴(kuò)洽張，顱姑內(nèi)壓厲升高茄。（2）心偉血管斃系統(tǒng)：與代賊謝性武酸中探毒時(shí)翁的表急現(xiàn)相盟似?！緹o(wú)呼懼吸加君深加機(jī)快的拋表現(xiàn)】4、對(duì)井機(jī)體嫁的影即響：（三怠）代泰謝性忙堿中蘭毒1、特居征：血漿中[HCO3－]原發(fā)雷性增忘高。2、原塵因：（1）酸秋性物竿質(zhì)丟長(zhǎng)失過(guò)姻多①胃粗液丟建失：嚴(yán)翻重嘔淋吐、宮胃腸秋減壓工使胃蛋酸丟罪失過(guò)欺多；②腎恒丟失：醛圓固酮隊(duì)增多束、排薯鉀利饑尿劑妄長(zhǎng)期澡使用獸等。（2）堿壩性物近質(zhì)攝缺入過(guò)肯多服用爛或靜曉脈輸罰入過(guò)終多的慨堿性唇藥物斯；（3）低K+（4）低Cl－H+↓K+↓Cl－↓醛固科酮↑劇烈貝嘔吐（1）血鮮液緩及沖由于HC條O3－本身決就是淋碳酸哈氫鹽瞇緩沖奶對(duì)的雨一部福分，詠故不叫能對(duì)慚其自臨身進(jìn)宇行緩朱沖。濕而其凈他緩?fù)鶝_對(duì)種的緩族沖能面力有撿限，矛因而東緩沖吵作用迅不大。（2）肺梨代償pH升高夢(mèng)，反休射性輪抑制著呼吸屠中樞神，呼吸壟變淺滿變慢，CO2排出皆減少克，血功液中H2CO3升高濁，使HC名O3－/H2CO3的比宴值盡通量接?xùn)|近20數(shù):1。3、機(jī)宰體的璃代償規(guī)調(diào)節(jié)：作用腫不大（3）細(xì)憲胞內(nèi)嗎外離掉子交懇換緩絲式?jīng)_H+向細(xì)魚(yú)胞外伶移動(dòng)材，K+移向甩細(xì)胞乖內(nèi)，撫引起低鉀潛血癥。（4）腎捷代償腎排酸奧保堿挖功能凱減弱。腎黑小管常排H+、泌NH3、重蜻吸收未和生婚成HC曬O3－減少皺，使誤血漿換中HC閘O3－下降干。通過(guò)瓶上述拴代償肅作用忘，如淘能使HC查O3－／H2CO3比值企維持乒在20冷:1，則暑血漿pH仍可端在正珍常范禍圍內(nèi)碌，此悔稱為代償怕性代俱謝性貢堿中癥毒；如得代償乘后，HC積O3－／H2CO3比值粒仍大票于20怎:1，則賊血漿pH高于7.驚45，此康稱為失代有償性層代謝鼓性堿堵中毒。指標(biāo)染變化:1、pH正常（代杠償）或升別高（失騎代償霞）2、AB、SB均升夏高（原償發(fā)）AB＞SB3、Pa暑CO2升高（代播償）4、K+降低5、Cl－降低6、尿鄰液肅堿性（低簽鉀引錫起者波，排已酸性篇尿）（1）呼宋吸系硬統(tǒng)：呼吸戒變淺些變慢（2）中租樞神扎經(jīng)系霞統(tǒng)：煩躁五不安仆、精虎神錯(cuò)花亂、判譫妄抑制日性神折經(jīng)遞矮質(zhì)r-氨基滾丁酸睡↓致跳中樞擁神經(jīng)毒系統(tǒng)高興奮（3）神壓經(jīng)肌倦肉應(yīng)小激性擴(kuò)↑：pH惰↑，游送離鈣冊(cè)↓所牧致手足總搐溺倍、神賣經(jīng)反印射亢慨進(jìn)、先驚厥（4）低堆鉀血米癥。4、對(duì)扛機(jī)體贏的影斑響：（四皂）呼迫吸性幻玉堿中皺毒1、特藍(lán)征：血百漿中[H2CO3]原發(fā)社性降堅(jiān)低。2、原釀因：肺亞通氣融過(guò)度騾，使CO2排出之過(guò)多秩。高熱萄、顱真腦損話傷、挨癔病嬌發(fā)作染等；人工盛呼吸撇機(jī)使閘用不飾當(dāng)。3、機(jī)拐體的親代償畝調(diào)節(jié)：（1）血意液緩賀沖碳酸飛氫鹽赴緩沖花對(duì)不緊能緩地沖揮蘋發(fā)酸疤；其饞他緩矩沖對(duì)封能力見(jiàn)有限能。不能工發(fā)揮援作用花?。?）肺學(xué)代償病因狼就是顧呼吸植功能摩障礙。不能幟發(fā)揮挎作用限?。?）細(xì)閑胞內(nèi)砌外離捷子交冰換和金細(xì)胞搏內(nèi)緩毫沖這是急性剝呼吸摟性堿悉中毒失的主亡要代冷償方盒式。由于趁此種義代償橫方式控能力偵有限豈，故雹往往圾是失代殺償性的。（2）腎薦代償蜘調(diào)節(jié)這是慢性游呼吸仁性堿佳中毒凡的主手要代計(jì)償方處式。由于喪腎代蘋償能嶄力強(qiáng)樓，效圓能高難，故承往往適是代償轎性的。通過(guò)值上述氏代償鉛作用遞，如端能使HC轉(zhuǎn)O3－／H2CO3比值渴維持翁在20棕:1，則墳血漿pH仍可確在正屯常范學(xué)圍內(nèi)警，此什稱為代償濁性呼扒吸性汗堿中們毒；如蜘果代斃償不薪足，HC料O3－／H2CO3比值史仍高嫂于20纖:1，則壺血漿pH高于7.你45，此顯稱為失代碗償性斥呼吸吹性堿抱中毒。指標(biāo)嘆變化:1、pH正常（慢烘性）或升恩高（急臉性）2、Pa待CO2降低（原嗽發(fā)）3、AB、SB均降喇低（代市償）AB＜SB4、K+降低5、Cl－升高6、尿季液堿性（CO2過(guò)少錯(cuò)）基本駛與代蘆謝性纖堿中雄毒時(shí)懸的表諒現(xiàn)相晃似，鈔無(wú)呼展吸變右淺變脖慢的捐表現(xiàn)井。急性毀者癥趁狀明倚顯，駕慢性煮者癥棄狀不狼明顯。4、對(duì)思機(jī)體吹的影乖響：四種吩單純妥型酸孤堿平傷衡失音調(diào)的群鑒別（見(jiàn)朗教材P.爐24耕4表）代酸黑呼酸各代堿圾呼堿原程因票酸多旦堿少島通貌氣不像足疤酸少株堿多鐵通氣餡過(guò)度原發(fā)變化HC張O3－↓H2CO3↑HC們O3－↑H2CO3↓繼發(fā)壁變化H2CO3↓HC母O3－↑H2CO3↑HC徒O3－↓肺卵代角償呼吸影深快薦，CO2↓×呼吸茫淺慢灶，CO2↑×腎變昨化腎排H+泌NH3+重吸魔收HC曠O3－↑腎排H+泌NH3+重吸桶收HC著O3－↓Pa肚C