《工業(yè)衛(wèi)生》

1ppt課件6.1毒理學概述6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物6.3常見金屬與非金屬毒物第6講生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒2ppt課件6.1毒理學概述毒理學是預防醫(yī)學的一個重要分支，是一個專業(yè)；從工業(yè)衛(wèi)生角度，其任務是研究人類在生產(chǎn)活動中接觸的各種物質(zhì)的毒性、作用機理、代謝過程（吸收、分布、轉(zhuǎn)化、排出）和中毒治療等問題；在工業(yè)生產(chǎn)中預防職業(yè)性中毒，是工業(yè)衛(wèi)生工作的一項重要任務；歷史悠久遠在幾千年前我們的祖先就已對生產(chǎn)環(huán)境中的有毒因素有所認識；到七、八世紀時，對產(chǎn)生有毒氣體的場所、濃度變化規(guī)律和測試方法以及消除措施，已經(jīng)有較系統(tǒng)的觀察；6.1.1前言3ppt課件如隋代巢元方著《諸病源候論》(610年)中說，“凡古井冢及深坑井中多有毒，不可輒入……”；唐代王燾所著《外臺秘要》引“小品方”提出了動物檢測法說：“若有毒其物即死”；宋代宋慈所著的《洗冤集錄》(1247年)是世界上最早的一部法醫(yī)著作，曾被譯成荷蘭、英、法、意、德文字出版，其中記載服毒、解毒和驗毒的方法；馳名中外的我國明代偉大醫(yī)藥學家李時珍在《本草綱目》中，對鉛中毒有這樣的描述：“鉛生山穴石間，……其氣毒人，若連月不出，則皮膚萎黃，腹脹不能食，多致疾而死”；明代宋應星所著《天工開物》(1637年)不僅闡述過煤井中的沼氣問題，還介紹過職業(yè)性汞中毒及其預防方法；4ppt課件6.1毒理學概述（續(xù)）毒物——進入機體的物質(zhì)，能和體液及細胞結(jié)構(gòu)發(fā)生化學或生物物理學變化，擾亂或破壞機體的正常生理功能，引起可逆的或不可逆的病理狀態(tài)，甚至危及生命的，稱該物質(zhì)為毒物；簡言之，凡侵入人體能產(chǎn)生有害作用的物質(zhì)均叫毒物；CO、H2S、Cl2、有機磷、苯、鉛、汞等；工業(yè)毒物——在工業(yè)生產(chǎn)過程中使用或產(chǎn)生的并符合毒物定義的物質(zhì)（原材料、輔料、三廢等）稱為工業(yè)毒物；6.1.2生產(chǎn)性毒物及其存在形態(tài)1、工業(yè)毒物和職業(yè)中毒的概念5ppt課件中毒——毒物進入人體后，與體內(nèi)組織和器官作用，使之發(fā)生生物的、化學的或物理學的變化，破壞人體正常機能，引起某些器官和組織發(fā)生暫時的或永久性的病變，甚至危及生命的，稱為中毒；職業(yè)中毒——在勞動過程中或工作崗位上由于防護不當?shù)仍蛞鸬闹卸窘新殬I(yè)中毒；2、毒物的存在形態(tài)及分類生產(chǎn)過程中的毒物，可能以原料、材料、夾雜物、半成品、成品、工業(yè)三廢等形式存在；并以固體、液體、氣體、氣溶膠等具體形態(tài)存在于生產(chǎn)環(huán)境中；研究毒物的存在形態(tài)具有重要的衛(wèi)生學意義：形態(tài)→進入人體途徑→中毒機理6ppt課件毒物按其形態(tài)可細分為6種：1、氣體——以氣態(tài)存在的毒物；如一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO2)、硫化氫(H2S)、二氧化硫(SO2)及氧化氮(NO、NO2)等；2、蒸氣——液體蒸發(fā)形成的毒物；如苯、汽油、汞、溴蒸氣等；或固體升華形成的毒物有鉛、磷等；3、霧——懸浮在空氣中的液體微粒；如電解、電鍍或充電過程中形成的酸霧；4、煙——懸浮在空氣中的煙狀微粒，直徑0.1μm以下；如炮煙中的碳及銨鹽顆粒等；5、液體——如各類強酸強堿液，含H2S的積水等；6、粉塵——懸浮空氣中的固體顆粒，直徑0.1～10μm；如毒砂、辰砂等有毒礦塵；7ppt課件分類：1、按形態(tài)歸納起來：構(gòu)成職業(yè)危害的主要是氣態(tài)和氣溶膠兩大類；液態(tài)或固態(tài)反而不易造成危害；2、按化學結(jié)構(gòu)分：有機類（有機磷、氯、苯類、醚類）；無機類（CO、Cl2、鉛、汞等）；3、按生物作用分：①刺激性（SO2、H2S、Cl2）；②腐蝕性（強酸、強堿）；③麻醉性（醚、醇類）；④窒息性（CO、-CN氰化物）；⑤溶血性（如有機磷）；⑥其它（致敏、致癌、致畸等）；8ppt課件6.1毒理學概述（續(xù)）氣態(tài)和氣溶膠狀態(tài)的毒物可經(jīng)呼吸道進入人體；呼吸道各部分均能吸收毒物，其中以肺泡吸收速度最快、量最大；經(jīng)肺泡吸收的毒物，不經(jīng)肝臟解毒和轉(zhuǎn)化，直接進入血液循環(huán)，散布于全身；從工業(yè)防毒角度看，防止毒物通過呼吸道進入人體是最重要的；6.1.3毒物進入人體的途徑1、呼吸道毒物只有進入人體才能產(chǎn)生毒害作用，因此，研究進入的途徑有重要意義（作用方式、防護措施）；9ppt課件具體途徑：直接通過表皮屏障、毛囊汗腺、皮膚損傷處；直接通過表皮屏障脂溶性物質(zhì)能透過皮膚而被吸收，吸收后同樣不經(jīng)過肝臟解毒而進入大循環(huán)，對人體傷害很大；有機磷類毒物最易通過表皮并被吸收，農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中每年都有大量人員中毒報道，其中多是由皮膚吸收造成的；皮膚損傷處破損的皮膚可進入大量毒物，尤其與劇毒物質(zhì)(砷、氰化物)以及放射性物質(zhì)接觸是十分危險的；2、皮膚10ppt課件具體途徑：誤食、隨食物鏈進入、故意吞服；吸收部位：①口腔——吸收量不大，劇毒除外，如氰化物；②胃——不太大；因為胃是酸性環(huán)境，對酸性物質(zhì)，具有阻止電離的作用；而對于堿性物質(zhì)，又具有中和作用；③小腸——吸收后需經(jīng)肝臟解毒后才進入血液循環(huán)，故毒作用小于呼吸道和皮膚；3、消化道11ppt課件6.1毒理學概述（續(xù)）毒性表示毒物劑量與生理反應之間的關系；或者說一定量的毒物對生物體的損害能力；計算單位——以化學物質(zhì)引起實驗動物的毒性反應的劑量表示；固態(tài)和液態(tài)毒物引起的毒性反應用劑量表示；如為吸入性中毒的氣態(tài)和氣溶膠態(tài)，則用空氣中毒物濃度表示；常用指標如下：6.1.4毒性評價指標和中毒機理1、毒性評價指標12ppt課件1、絕對致死劑量或濃度即染毒動物全部死亡的最小劑量或濃度，用LD100或LC100表示；2、半數(shù)致死劑量或濃度即染毒動物半數(shù)死亡的劑量或濃度，用LD50或LC50表示；3、最小致死劑量或濃度即染毒動物中有個別動物死亡的劑量或濃度，用MLD或MLC表示；4、最大耐受劑量或濃度即染毒動物全部存活的最大劑量或濃度，用LD0或LC0表示；13ppt課件能致人急性中毒的毒物毒性的評價通常按急性毒性分級，詳見表5-1；14ppt課件慢性毒物則用閾濃度分級來表示其危險性大小，詳見表5-2；中毒機理——毒物對機體損害的分布及性質(zhì)叫中毒機理；大致可分為5類：2、中毒機理15ppt課件1、化學作用——局部刺激和腐蝕作用，如酸、堿、H2S、NO2等；2、窒息作用——阻止氧的吸收和運輸，如CONOX、SO2；3、生物作用——抑制酶的活力，如砷、汞、氰化氫（HCN）、CCl4等；4、神經(jīng)-體液作用——破壞神經(jīng)和循環(huán)系統(tǒng)的功能，降低人體的免疫能力，如苯、鉛、汞等；5、致畸、致癌作用；16ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物氣體毒物是冶煉、化工、礦山井下等行業(yè)防毒工作的重點，本節(jié)除介紹幾種工業(yè)生產(chǎn)中常見的有毒氣體外，還將對無毒氣體非正常變化加以闡述；6.2.1氧氣正?？諝庵醒鹾渴?0．96％(體積比)；含氧量過高(＞40％)時，就有發(fā)生氧中毒的危險；動物試驗表明，長時間吸入高濃度氧，體內(nèi)生成過氧化氫，擾亂代謝，會發(fā)生動脈痙攣、視網(wǎng)膜剝離等癥狀；接觸機會：潛水、高壓氧艙治療、傷病員搶救、消防隊員、礦山救護隊員等；1、超正常濃度對人體的影響17ppt課件中毒機理：過量氧在體內(nèi)生成過氧化物，過氧化物一般不穩(wěn)定，很容易釋放出多余的氧離子［O］，擾亂人體的正常生理機能，出現(xiàn)中毒癥狀；例：H2O2—→H2O＋［O］預防：掌握吸氧時限，詳見表5－3所示；18ppt課件與超氧相比，缺氧危害大，機會也多；石灰、水泥、磚瓦窯、冶煉爐檢修、火災、下水道以及通風不良的場所，如礦山采空區(qū)、船底貨艙、菜窖處，以及由于細菌的繁殖等生物作用或火藥爆炸、沼氣等窒息性氣體混入等化學及物理的作用，造成氧含量減少，氧分壓降低；缺氧造成機體全身細胞都有變化，但以神經(jīng)細胞最為敏感，延髓活動受到明顯抑制，心血管和呼吸中樞反應遲鈍；氧含量低于17％時可出現(xiàn)呼吸急促、心率過速；低于12％時即導致昏迷；6％以下可發(fā)生心跳停止和死亡；2、缺氧對人體的影響19ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物（續(xù)）6.2.2臭氧臭氧是正?？諝庵械奈⒘砍煞?，是由臭氧層擴散下來的；正?？諝庵泻?.04～0.1mg／m3(0.0186～0.0466ppm)；臭氧的危害：臭氧有強氧化力，其危害是對眼粘膜和整個呼吸道都有刺激作用，更高濃度可致肺水腫(＞4mg／m3)；低濃度下，長時間作用能引起視力障礙、頭疼、頭昏、血液紅細胞減少、口干、食欲不振等癥狀；工業(yè)生產(chǎn)中，主要是在狹小的通風不良空間中（如容器等）進行電焊作業(yè)可能會接觸高濃度臭氧，一般不會造成危害，但應注意通風，不使臭氧積聚超過衛(wèi)生標準的濃度；臭氧的最高容許濃度為0.3mg／m3，相當于0.14ppm；活性炭對臭氧有極好的吸附能力；20ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物（續(xù)）6.2.3氮氧化物（硝氣）包括氧化亞氮(N2O)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(N02)，三氧化二氮(N203)、四氧化二氮(N204)和五氧化二氮(N205)；工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的氮化物主要是NO和N02；主要來源：硝銨類炸藥的炮煙；在礦井中，主要是放炮過程中產(chǎn)生的NO和N02；橡膠工業(yè)、化纖工業(yè)及火災中含氮物質(zhì)的燃燒；柴油動力機械，如柴油動力的鏟運機、鑿巖臺車等排出的尾氣中都含有大量一氧化氮和二氧化氮；不同生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的硝氣組分如表5-4所示；21ppt課件1、毒理作用NO不是刺激劑，毒性也不是太大，但在空氣中極易被氧化成N02；NO2生物活性大，屬于強刺激性氣體，毒性為NO的4～5倍；當其通過呼吸道進入人體時，由于水溶性不大，除少部分在上呼吸道和氣管中與粘膜發(fā)生作用外，有80%可到達肺部，與肺部中水份發(fā)生作用，生成硝酸或亞硝酸，對肺部組織發(fā)生強烈的刺激和腐蝕作用，引起肺水腫；22ppt課件不同濃度的NO2對人的急性影響如表5-5所示；2、中毒癥狀(1)急性中毒氮氧化合物急性吸入發(fā)生肺水腫、化學性肺炎和化學性支氣管炎；23ppt課件急性肺水腫分為三個時期：①刺激期和潛伏期；②肺水腫期；③恢復期；中毒實例：柴油鏟運機司機，因受尾氣中有毒氣體的危害，除常有上呼吸道粘膜刺激、慢性咽喉炎、支氣管炎癥狀外，還有食欲不振、頭昏無力、失眠等癥，這些都是NOX長期作用的慢性中毒癥狀；國內(nèi)某礦，自使用柴油機以來，由于污染較重，已有百余人出現(xiàn)上述癥狀，個別人出現(xiàn)肺氣腫，長期無法從事工作；24ppt課件（2）進入血液后與血液中的金屬離子作用生成硝酸鹽和亞硝酸鹽，可引起血管擴張，血壓下降；（3）引起內(nèi)窒息——硝酸鹽和亞硝酸鹽與Hb（血紅蛋白）作用，破壞輸氧功能；3、衛(wèi)生標準及預防預防措施：（1）除加強爆破后的通風以外，必要時應佩戴過濾式防毒面具(對CO無效)；（2）采用局部凈化方法也可除去空氣中的NOX氣體，灑水吸收是最簡單的凈化方法；柴油機械設備在井下工作時應安裝凈化水箱，以除去部分NOX(不超過20％)；國內(nèi)外正在研究的乳化柴油——柴油中加入40～50％的水和少量乳化劑制成，是降低NOX的有效方法；25ppt課件衛(wèi)生標準：我國衛(wèi)生標準規(guī)定，車間空氣中NOX的濃度(換算成N02)不得超過5mg／m3（2.5ppm）；使用TNT炸藥(硝化甘油)時生成NOX氣體較多，應特別注意防止中毒事故發(fā)生；有柴油設備工作的井下場所，空氣中的NOX濃度也不得大于10mg／m3（5ppm）；26ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物（續(xù)）6.2.4一氧化碳（CO）來源：冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵，采掘工業(yè)的爆破，化學工業(yè)的合成氨、合成甲醇以及煤礦井下發(fā)生瓦斯、煤塵爆炸和各種內(nèi)外因火災時都產(chǎn)生大量的一氧化碳氣體；井下爆破工作中，每千克火藥爆炸時產(chǎn)生40～70L的CO，柴油機排氣中CO濃度為1000～1500ppm，個別的達到7000～8000ppm，汽油機排氣中則高達40000～80000ppm；危害性：一氧化碳是無色無味的氣體，在通風不良的地下空間極易發(fā)生一氧化碳中毒事故；27ppt課件一氧化碳和血紅蛋白的親和力比氧大240倍；碳氧血紅蛋白（HbCO）的離解能力比氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍；HbCO在血液中的增多使得血液喪失了輸氧能力；1、毒性28ppt課件從圖5－1可看出，在評價CO危害時，時間因素是很重要的；如圖中7號曲線，接觸1小時,HbCO只達到4％左右；而1號、2號曲線，短時間內(nèi)就可達到很高的飽和度；急性中毒的癥狀和CO濃度的關系，列于表5-7；29ppt課件首要的預防方法是加強通風自然通風不能有效降低CO濃度時，必須采用機械通風；對各類地下建筑，當主風流不能實現(xiàn)貫穿風流通風時，都應安裝局部風機進行有效的通風；衛(wèi)生標準規(guī)定：空氣中CO含量不得大于0.0024％(24ppm)或30mg／m3；有柴油機工作的地點，CO不得大于50ppm；在煤礦井下，為防止火災及煤塵爆炸時CO擴散到其他區(qū)域，有火災或自燃危險的礦井，應給工人配備過濾式自救器，以備急需；自救器內(nèi)裝有催化劑霍加拉特(Hopcalite)藥層，能把CO氧化成CO2，使用于02含量不低于17％的環(huán)境中；2、預防措施及衛(wèi)生標準30ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物（續(xù)）6.2.5硫化氫（H2S）硫化氫是具有臭雞蛋味的劇毒氣體；沼澤地、溝渠和下水道中常有硫化氫生成和積聚，應予以十分注意；國內(nèi)外資料及事例已有許多修理水道、進入涵洞而中毒致死的報告；硫化氫的來源及特性井下積水的老塘和采空區(qū)，由礦石中的硫和水作用生成硫化氫蓄積水中，一旦擾動常有大量逸出而使人中毒；炮煙的臭味主要是硫化氫的氣味，不過含量較低，其作用不如濃度高的CO和NOX那樣明顯，但復合作用的毒性是不可忽視的；硫化氫易溶于水，1體積的水可溶解約4體積的硫化氫；31ppt課件急性作用濃度越低，對呼吸道及眼的局部刺激作用越明顯；濃度越高，全身作用越明顯，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)癥狀和窒息癥狀；人對H2S的嗅閾為0.03mg／m3(0.02ppm)，低于危險濃度很多，但濃度超過10mg／m3之后，臭味反而減弱；由于它能迅速造成嗅覺疲勞所致；在井下嗅到H2S氣味必須加倍警惕，查清污染源；進入有臭味區(qū)域應先進行通風或戴上防毒面具，不可貿(mào)然進入危險區(qū)；不同濃度硫化氫對人影響見表5-8；1、毒性及衛(wèi)生標準32ppt課件33ppt課件慢性作用僅發(fā)生眼結(jié)膜炎及角膜炎，無蓄積作用，因此不易發(fā)生慢性中毒；衛(wèi)生標準：硫化氫濃度必須低于10mg／m3(6.6ppm）；2、預防最有效的方法是通風；個別高濃度區(qū)作業(yè)和檢查人員應佩戴防毒面具；患有下列疾病者不宜接觸硫化氫作業(yè)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性疾患、神經(jīng)官能癥、內(nèi)分泌及植物神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者及上呼吸道和眼慢性炎癥患者；34ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物（續(xù)）6.2.6二氧化硫（SO2）特性：無色有強刺激性臭味的氣體；稍溶于水，易溶于甲醇、硫酸中；來源：炮煙中常含有一定量的SO2；柴油機尾氣中也含有一定量的二氧化硫；地表空氣中的SO2主要是由煤炭燃燒產(chǎn)生的；環(huán)境治理中，SO2是首先要除去的有毒氣體；35ppt課件SO2對眼、鼻、喉、氣管有極強烈的刺激作用；二氧化硫易為眼、呼吸道粘膜的濕潤表面所吸收而生成亞硫酸，一部分氧化成硫酸；輕者咳嗽流淚，重者引起肺水腫，喉水腫、直至聲帶痙攣而窒息死亡；對人的毒性作用列于表5-9；急性中毒者，出現(xiàn)喘息、躁動、呼吸道刺激最后因呼吸困難而死亡；慢性中毒有全身作用；除發(fā)現(xiàn)慢性鼻炎外，還有粘膜肥厚或萎縮、嗅覺遲鈍、牙齒酸蝕癥和肺功能降低；工業(yè)生產(chǎn)場所的SO2濃度不得超過15mg/m3(5ppm)；1、毒性及衛(wèi)生標準36ppt課件（1）加強通風；（2）密閉SO2發(fā)生源，不使其溢散；（3）注意個人防護；簡單的方法是將數(shù)層紗布用飽和的碳酸鈉溶液及1％甘油濕潤后，夾在紗布口罩中吸收SO2，工作后用2％碳酸鈉溶液漱口；（4）口腔、眼、鼻、呼吸道慢性疾病患者不應接觸SO2作業(yè)環(huán)境；2、預防措施37ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物（續(xù)）6.2.7甲醛（HCHO）特性：甲醛是無色、刺激性氣體；甲醛的嗅閾在0.06～1.2mg／m3(0.045～0.9ppm)，但在0.01mg／m3(7.5×10－3ppm)時即可刺激眼睛；甲醛濃度及毒性反應參見表5－10；38ppt課件①加強通風，排出污染物；②加強對柴油機設備的管理，采取尾氣凈化措施；③個體防護；活性炭對甲醛有良好的吸附作用；對柴油設備司機應采取局部凈化設備或防毒面具加以保護；預防措施39ppt課件6.2工業(yè)環(huán)境中的氣體毒物（續(xù)）6.2.8苯并（a）芘（Benzo（a）pyrene）苯并(a)芘屬多環(huán)芳香族烴類化合物，燃燒過程中產(chǎn)生的致癌物；礦井中主要是柴油機排氣中含有苯并(a)芘；1、毒理雖是微量分布的物質(zhì)，但長期食入和吸入可致癌癥發(fā)生；例如，吸煙人群的肺癌發(fā)病率比不吸煙人群高10倍；印度北方邦居民有咀嚼煙草的習慣，口腔癌發(fā)病宰顯著高于其他地區(qū)；愛吃熏制魚、肉的斯堪底納維亞半島的居民，腸癌發(fā)病率高等等；煉焦、瀝青作業(yè)工人的發(fā)病率也很高；40ppt課件從工業(yè)衛(wèi)生角度應予以注意①井下用柴油機必須選用低污染柴油機；排尾氣口應安裝催化劑和水箱以除去未燃燒的碳顆粒及附著于其上的苯并(a)芘；②苯并(a)芘是以氣溶膠狀態(tài)存在于空氣中，所以防塵措施對防止苯并(a)芘也有效果；③戒煙，煙氣中苯并(a)芘含量極高，吸煙是極不衛(wèi)生的行為；公共場所應絕對禁止吸煙；2、預防措施41ppt課件6.3常見金屬與非金屬毒物6.3.1鉛金屬鉛(Pb)是質(zhì)軟、強度不高的一種有色金屬，密度很大(11.34g／cm3)，僅次于汞和金，呈淡灰色，熔點327℃，沸點1525℃；加熱到400℃以上即有大量鉛蒸氣逸出到空氣中；鉛很容易被氧化，鉛蒸氣很快氧化并冷卻成氧化鉛(PbO)微粒，形成鉛煙；來源：在開采、冶煉以及焊接含鉛金屬時均有大量鉛蒸氣產(chǎn)生；使用鉛及其化合物的行業(yè)，如生產(chǎn)蓄電池、玻璃、搪瓷、橡膠、農(nóng)藥的作業(yè)人員，均可受到其危害；汽車使用的含鉛汽油（四乙基鉛）在燃燒后經(jīng)排氣管逸散到大氣中，造成環(huán)境污染，危害居民健康；化妝品、松花蛋、增白劑等也廣泛存在于人們的生活中；42ppt課件①呼吸道當鉛以煙和塵的形式彌散在空氣中時，將通過呼吸道進入體內(nèi)，被體液溶解的鉛被吸收進入血液；②消化道鉛通過污染的水、含鉛的食物（如松花蛋）、食具和手以及呼吸道的粘液而被攝入體內(nèi)；在腸道內(nèi)吸收后，大部分經(jīng)門脈、肝臟、膽道又由腸道隨糞便排出體外，小部分(約10％)被吸收進入血液；③皮膚化妝品、含鉛汽油中的鉛可通過皮膚進入人體；1、進入人體的途徑43ppt課件鉛進入機體后，大部分隨尿和糞便排出，少部分隨乳汁、唾液和月經(jīng)排出；尿中含鉛量多少對診斷有意義，它基本反映出體內(nèi)含鉛量；2、鉛的排出3、鉛的蓄積鉛進入血液，形成可溶性磷酸氫鉛(PbHP04)或甘油磷酸鉛，大部分和血紅細胞結(jié)合，極小部分和血漿中的蛋白質(zhì)結(jié)合；血液中結(jié)合態(tài)的鉛極易被人體組織吸收，分布于肝、腎、腦，肺、脾及其他組織中，見表5-11；經(jīng)數(shù)周后，鉛可轉(zhuǎn)移到骨骼中去，形成不易溶解的磷酸鉛［Pb(P04)2］，沉積在骨骼內(nèi)，一旦發(fā)燒或服用酸堿性藥物或飲酒時（體內(nèi)酸堿平衡被破壞時），骨內(nèi)的鉛可重新溶解一部分又進入血液中，從而引起中毒癥狀；44ppt課件急性中毒極少見，在生產(chǎn)中主要是慢性中毒；工人接觸鉛塵和鉛蒸氣，尿鉛已測出但無癥狀者，叫帶鉛者，是慢性中毒的前期階段；鉛侵入人體過多，發(fā)生病理作用和改變，出現(xiàn)明顯癥狀者即為鉛中毒；腹絞痛、貧血、神經(jīng)末梢炎是典型的鉛中毒癥狀；（1）對神經(jīng)系統(tǒng)的傷害①神經(jīng)衰弱癥候群，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、失眠、多夢、記憶力減退、全身無力、肌肉和關節(jié)酸痛；②多發(fā)性神經(jīng)炎，分為三種類型；4、中毒癥狀45ppt課件（2）對消化系統(tǒng)的傷害口內(nèi)有金屬味，偶有鉛線（硫化鉛），即牙齦邊緣有藍黑色線帶；上腹脹悶不適，食欲不振或惡心、大便秘結(jié)、嘔吐等癥狀往往是腹絞痛的前趨癥狀；慢性中毒者常有腹絞痛，發(fā)作突然、面色蒼白、急燥不安、出冷汗，身體蜷曲，往往伴有高血壓及血管痙攣；（3）對血液系統(tǒng)的傷害急、慢性鉛中毒均可發(fā)生貧血；（4）對腎臟的傷害尿中可見蛋白及紅細胞、管型細胞，且常伴有高血壓；（5）對女性傷害更大可有流產(chǎn)、早產(chǎn)及月經(jīng)障礙；哺乳婦女乳汁排鉛，可影響嬰兒；46ppt課件改革工藝，抓源頭；（如無鉛汽油，無鉛油漆等）①降低作業(yè)場所空氣中的鉛濃度；最基本的方法是采用密閉化、自動化設備，把鉛煙塵和蒸氣控制在設備系統(tǒng)中，抽排出去，并加以凈化后排入大氣；②采用濕式作業(yè)防止鉛塵飛揚；③通風方法排除工作場所的粉塵和鉛蒸氣；④在工作場所不吃食物、不吸煙；⑤定期進行身體檢查，早發(fā)現(xiàn)、早治療、早預防；⑥定期監(jiān)測工作場所空氣中鉛濃度，不合格時須采取措施；鉛煙最高允許濃度為0.03mg／m3，鉛塵為0.05mg／m3；5、預防措施47ppt課件6.3常見金屬與非金屬毒物（續(xù)）6.3.2汞汞在常溫下是一種銀白色液態(tài)金屬，密度13.6g／cm3，溶點－39℃，沸點是356．9℃；它和鉛一樣在沸點以下已開始蒸發(fā)，常溫下也能蒸發(fā)，其飽和蒸氣壓已大于允許濃度；汞蒸氣在接觸汞的車間和開采汞的礦井中存在，在實驗室內(nèi)使用的有汞儀表損壞時，水銀散落桌上、地面上形成許多小的汞珠，表面積增大，蒸發(fā)加快，對人的危害更為嚴重；汞蒸氣能隨氣流流動，容易粘附在設備、衣服、工作臺、工具和墻壁地板等物體上，長期存在，不斷蒸發(fā)，十分有害；生產(chǎn)環(huán)境中接觸汞的行業(yè)主要有：儀表、電工照明器材、顏料、皮革、照相、電池、軍工；48ppt課件汞及其化合物可經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚侵入機體；汞主要隨尿排出，也可經(jīng)唾液、乳汁、月經(jīng)血排出；汞的排泄很緩慢，脫離汞作業(yè)數(shù)月至一年后，尿汞仍高于正常值；急性中毒較少，主要是慢性中毒；長期吸入汞蒸氣，經(jīng)過幾個月、幾年后可出現(xiàn)癥狀——神經(jīng)障礙和口腔炎癥狀最為明顯；①神經(jīng)衰弱癥候群；②易興奮癥狀；③汞中毒性震顫；空氣中汞含量達0.24mg／m3時有5％的人發(fā)生震顫；④口腔炎；1