冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的觀察與護(hù)理

宿遷市工人醫(yī)院心內(nèi)科陳淑麗

一、概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的觀察與護(hù)理

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，系指冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄、阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。非冠狀動脈性原因引起心臟生理需求超過冠狀動脈釋氧或心肌灌注不足，如貧血、嚴(yán)重心肌肥厚、主動脈瓣狹窄或嚴(yán)重關(guān)閉不全、主動脈夾層動脈瘤破裂、冠狀動脈栓塞等則不包括在內(nèi)。本病多發(fā)生在40歲以后，男性多于女性，腦力勞動者較多。

引起動脈粥樣硬化的原因是多方面的，目前認(rèn)為主要和下列因素有關(guān)：

1.血脂異常目前認(rèn)為和動脈粥樣硬化形成關(guān)系最密切的血脂異常為總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高；高密度脂蛋白尤其是它的亞組分Ⅱ(HDLⅡ)減低，載脂蛋白A(ApoA)降低和載脂蛋白B(ApoB)增高也被認(rèn)為是致病因素。新近研究認(rèn)為脂蛋白(a)增高是獨立的致病因素。

2.高血壓血壓增高與本病關(guān)系密切。高血壓病人患本病者較血壓正常者高3-4倍，冠狀動脈粥樣硬化病人60％一70％有高血壓。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關(guān)。

3.吸煙吸煙可造成動脈壁氧含量不足，促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成。吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2-6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。吸煙者戒煙后發(fā)病危險可減少。

4.糖尿病糖尿病多伴有高脂血癥、血Ⅷ因子增高及血小板活力增高，使動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增加。糖尿病病人心肌梗死發(fā)病率比正常人高2倍。

5.肥胖肥胖者(超標(biāo)準(zhǔn)體重10％為輕、20％為中、30％為重度肥胖)易患本病，體重迅速增加者尤其如此。

二、【病因】

二、【病因】

6.缺少活動缺少體力活動者冠心病發(fā)病率較高，而經(jīng)常體力鍛煉者血脂常較低，較少發(fā)生動脈粥樣硬化。

7.家族史有高血壓、糖尿病、冠心病家族史者，動脈粥樣硬化的發(fā)病率比無此類家族史者明顯增高。

8.其他年齡在40歲以上，男性或女性絕經(jīng)期后，進(jìn)食過多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鈉鹽，性情急躁、競爭性過強、工作專心而不注意休息、強制自己為成就而奮斗的A型性格者均易患冠心病。

近年發(fā)現(xiàn)的危險因素還有：飲食中缺少抗氧化劑；存在胰島素抵抗；血中一些凝血因子增高等。三、【臨床分型】

根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍及病變嚴(yán)重程度、心肌缺血程度，可將冠心病分為以下各型：

1.隱匿型冠心病亦稱為無癥狀型冠心病。病人無自覺癥狀，而靜息時或負(fù)荷試驗后心電圖有心肌缺血性改變(ST段壓低、T波低平或倒置)，心肌無明顯組織形態(tài)改變。

2.心絞痛型冠心病有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一時性心肌供血不足引起，心肌可無組織形態(tài)改變或有纖維化改變。

3.心肌梗死型冠心病由于冠狀動脈閉塞以致心肌急性缺血壞死，癥狀嚴(yán)重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等嚴(yán)重并發(fā)癥。

4.缺血性心肌病型冠心病臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病類似，表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。

5.猝死型冠心病因原發(fā)性心臟驟停而死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重室性心律失常所致。

新近文獻(xiàn)中常提到“急性冠狀動脈綜合征”，被認(rèn)為是冠狀動脈粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞所致。約占所有冠心病病人的30％，可表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。

心絞痛

心絞痛是一種由于冠狀動脈供血不足，導(dǎo)致心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的，以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

四、【病因與發(fā)病機制】最基本的原因是冠狀動脈粥樣硬化引起血管腔狹窄和(或)痙攣。其他病因以重度主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全較為常見，肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形、冠狀動脈擴(kuò)張癥、冠狀動脈栓塞等亦可是本病病因。

心肌平時能最大限度地利用冠狀動脈中的氧，當(dāng)氧的需求量增加時，只能依靠增加冠脈血流量來提供。在正常情況下，冠脈循環(huán)有很大的儲備力量，運動、心動過速使心肌氧耗量增加時，可通過神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)，擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠脈血流量以進(jìn)行代償，故正常人不出現(xiàn)心絞痛。

當(dāng)冠狀動脈病變導(dǎo)致管腔狹窄或擴(kuò)張性減弱時，限制了血流量的增加，使心肌的供血量相對地比較固定。一旦心臟負(fù)荷突然增加，如體力活動或情緒激動等使心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當(dāng)冠狀動脈發(fā)生痙攣時，其血流量減少；或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下，冠脈血液灌注量突降，其結(jié)果均導(dǎo)致心肌血液供求之間矛盾加深，心肌血液供給不足，引起心絞痛發(fā)作。

在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物如乳酸、丙酮酸等酸性物質(zhì)或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，傳至大腦，產(chǎn)生痛覺。五、【臨床表現(xiàn)】

1.癥狀以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：

(1)部位位于胸骨體上段或中段之后方，可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至咽、頸、背、上腹部等。

(2)性質(zhì)為壓迫性不適或緊縮、發(fā)悶、堵塞、燒灼感，但無銳痛或刺痛，偶伴瀕死感。發(fā)作時，病人常不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。

(3)誘因常因體力勞動或情緒激動而誘發(fā)，也可在飽餐、寒冷、陰雨天氣、吸煙時發(fā)病。疼痛發(fā)生在體力勞動或激動的當(dāng)時。

(4)持續(xù)時間疼痛多于停止原來的活動后，或舌下含服硝酸甘油后1.5min內(nèi)緩解?？蓴?shù)天、數(shù)周發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。

2.體征平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見面色蒼白、表情焦慮、皮膚冷或出汗、血壓升高、心率增快，有時心尖部可出現(xiàn)第四心音、一過性收縮期雜音。

3.臨床分型心絞痛的臨床分型有利于判斷病情輕重，選擇治療措施，估計預(yù)后。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)”，可將心絞痛分為：(1)勞累性心絞痛心絞痛發(fā)作常由于體力勞動或其他增加心肌需氧量的因素而誘發(fā)，休息或含服硝酸甘油后可迅速緩解。其原因主要是冠狀動脈狹窄使血流不能按需求相應(yīng)地增加，出現(xiàn)心肌氧的供求不平衡。

1)穩(wěn)定型心絞痛指勞累性心絞痛在1-3個月內(nèi)發(fā)作的誘因、發(fā)作次數(shù)、程度、持續(xù)時間、緩解方式等大致相同。

五、【臨床表現(xiàn)】2)初發(fā)型心絞痛過去未發(fā)作過，初次發(fā)生勞累性心絞痛的時間不足1個月者；既往有穩(wěn)定型心絞痛已長期未發(fā)作，而現(xiàn)再次發(fā)生，時間不足1個月者。

3)惡化型心絞痛原為穩(wěn)定型心絞痛，近3個月內(nèi)發(fā)作的頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動，進(jìn)行性惡化，含服硝酸甘油不易緩解。

(2)自發(fā)性心絞痛心絞痛發(fā)作與心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，常與冠脈血流儲備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時限較長，不易為硝酸甘油所緩解。

1)臥位型心絞痛休息或熟睡時發(fā)作，常在半夜、偶在午睡時發(fā)生，硝酸甘油不易緩解。

2)變異型心絞痛常在夜間或清晨發(fā)作，發(fā)作時伴有心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。發(fā)作時間較長。為冠狀動脈突然痙攣所致，病人遲早會發(fā)生心肌梗死。

3)急性冠狀動脈功能不全亦稱中間綜合征。常在休息或睡眠時發(fā)生，時間可達(dá)30min至1h或以上，但無心肌梗死表現(xiàn)，常為心肌梗死的前奏。

4)梗死后心絞痛急性心肌梗死發(fā)生后1個月內(nèi)再發(fā)的心絞痛。

(3)混合性