腸道傳染病文檔第1頁，共42頁。腸道傳染病的預防控制傳染源：早期診斷和隔離患者，對密切接觸者應按該病的最長潛伏期進行醫(yī)學觀察，以利早期診斷。切斷傳播途徑；床邊隔離和吐瀉物的消毒，加強飲食衛(wèi)生和糞便、水源管理，做到飯前便后要洗手，不吃生冷和腐敗變質(zhì)食物。提高人群特異性免疫力：傷寒、副傷寒和霍亂菌苗。第2頁，共42頁。傷寒第3頁，共42頁。病原學傷寒桿菌為本病的病原體，屬沙門氏菌D群。菌體裂解產(chǎn)生的內(nèi)毒素是致病主要因素。沙門氏菌屬的抗原結(jié)構(gòu)復雜，有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。血清凝集試驗(肥達反應)即用已知傷寒桿菌的O抗原和H抗原，檢測病人血清中相應抗體，可輔助臨床診斷。第4頁，共42頁。流行病學(1)傳染源：病人及帶菌者。 病人在潛伏期即可經(jīng)大便排菌，以病程2-4周時排菌量最大。排菌期限3個月以上者稱慢性帶菌者。少數(shù)可終身帶菌。第5頁，共42頁。流行病學(2)傳播途徑：糞-口傳播傷寒桿菌隨糞、尿派出后，經(jīng)污染水、食物、手、蒼蠅、蟑螂等傳播。水源污染是暴發(fā)流行的主要原因。易感者：人對本病普遍易感，病后可獲持久免疫。第6頁，共42頁。發(fā)病機理和病理傷寒桿菌入侵量大或胃酸缺乏→進入小腸并侵入腸粘膜→侵入腸壁孤立淋巴濾泡及集合淋巴管→腸系膜淋巴結(jié)，在網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞中繁殖→胸導管入血(原發(fā)菌血癥，相當于潛伏期)→細菌隨血流進入肝、脾、膽囊和骨髓繼續(xù)繁殖再次進入血流(二次菌血癥)釋放內(nèi)霉素，產(chǎn)生臨床癥狀，血培養(yǎng)常陽性(病程2-3周)→部分細菌從膽汁排出或經(jīng)腎排出→糞、尿培養(yǎng)陽性。腸道淋巴組織炎癥壞死、潰瘍→腸出血、腸穿孔。病程第四周，人體免疫力增加，細菌清除，病變愈合。第7頁，共42頁。病理特點單核—巨噬細胞增生，以回腸末段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡最顯著?；啬c下段集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡增生腫脹（第1周）、壞死（第2周）、壞死組織脫落，形成潰瘍（第3周），四周后潰瘍漸愈合。若波及腸道血管引起腸出血，潰瘍可深達漿膜層，導致腸穿孔。第8頁，共42頁。臨床表現(xiàn)第9頁，共42頁。典型臨床經(jīng)過分4期潛伏期：3~35天，平均7~14天。1、發(fā)熱初期起病緩慢，體溫呈梯形上升，一周內(nèi)達39-41℃，常伴全身不適、乏力、納減和腹脹、便秘等，少數(shù)腹瀉(相當于病程第一周)。第10頁，共42頁。典型臨床經(jīng)過分4期(2)2、極期：相當病程第2-3周高熱：多數(shù)呈稽留熱，少數(shù)呈弛張熱或不規(guī)則熱，持續(xù)10-14天。消化系癥狀：食欲不振、腹脹，便秘或腹瀉，右下腹輕壓痛，舌苔厚。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表情淡漠，反應遲鈍、聽力下降、對周圍呈無欲狀態(tài)。重者出現(xiàn)譫妄、昏迷或出現(xiàn)腦膜刺激征(虛性腦炎)第11頁，共42頁。典型臨床經(jīng)過分4期(3)3、緩解期：病程第3-4周。體溫出現(xiàn)波動，逐漸下降、食欲和腹瀉等癥狀好轉(zhuǎn)。本期仍可出現(xiàn)各種并發(fā)癥。4、恢復期：病程第4周后體溫下降至正常一般一個月左右可完全恢復。主要并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、支氣管和肺炎。

第12頁，共42頁。復發(fā)：傷寒于體溫恢復正常后15~25天癥狀重現(xiàn)，但癥狀較輕，病程較短。（潛伏于膽囊、骨髓中的傷寒桿菌再次繁殖）再燃：指病后第2、3周，當體溫呈波動下降時，體溫又上升，持續(xù)5~7天后熱退。第13頁，共42頁。診斷臨床診斷標準：流行病學史原因不明高熱持續(xù)1-2周以上伴表情淡漠、相對緩脈、肝脾大、玫瑰疹、白細胞減少(嗜酸細胞減少或消失)和腹脹者。肥達氏反應“O”抗體凝集效價>1:80，“H”效價>1:160，恢復期效價增加4倍以上者。確診標準：血、骨髓或大便培養(yǎng)檢出傷寒桿菌。第14頁，共42頁。鑒別診斷病毒感染敗血癥急性粟粒型結(jié)核惡組第15頁，共42頁。治療(1)一般治療和對癥處理。1、按腸道傳染病隔離，臨床癥狀消失后5-7天送檢糞便培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性解除隔離。2、飲食：發(fā)熱期流質(zhì)或無渣飲食，熱退2周后恢復正常飲食。3、便秘者禁用瀉劑。第16頁，共42頁。治療(2)病原治療：1、喹諾酮類：為首選藥物。環(huán)丙沙星、氧氟沙星或左旋氧氟沙星，療程14天。孕婦和兒童慎用。使用期間觀察血相變化。2、氯霉素：25mg/kg，分次口服或靜滴，療程2周，注意血相變化。第17頁，共42頁。治療(3)病原治療：3、復方新諾明：#2每日2次，療程14天。4、頭孢菌素：二、三代頭孢菌素體外抗菌活性強，如頭孢曲松、頭孢噻肟、頭孢哌酮/舒巴坦，適用于孕婦、兒童、哺乳期婦女和對氯霉素耐藥傷寒。 第18頁，共42頁。并發(fā)癥治療腸出血腸穿孔中毒性心肌炎第19頁，共42頁。細菌性痢疾第20頁，共42頁。病原體痢疾桿菌屬志賀菌屬，為革蘭氏陰性桿菌。痢疾桿菌可分成4群47個血清型。4群即A群痢疾志賀菌、B群福氏志賀菌、C群鮑氏志賀菌、D群宋氏志賀菌。我國以B群福氏志賀菌為主（易轉(zhuǎn)為慢性），宋氏菌感染，癥狀多不典型。所有志賀菌均有內(nèi)毒素—主要致病因素。痢疾志賀菌還產(chǎn)生外毒素，具神經(jīng)毒素和細胞毒。第21頁，共42頁。流行病學傳染源：病人及帶菌者傳播途徑：經(jīng)糞-口傳播。病人通過受染食物、水、手或蒼蠅傳播。人群易感性：普遍易感，病后可獲短暫而不穩(wěn)定免疫力，不同菌群和血清型間無交叉免疫力，易發(fā)生重復感染。第22頁，共42頁。發(fā)病機制痢疾桿菌對腸粘膜上皮具吸附和侵襲力，具侵襲力的菌株才能引起發(fā)病。痢疾桿菌進入消化道，若機體抵抗力下降，細菌侵入腸粘膜上皮細胞和固有層中繁殖→腸粘膜炎癥反應和固有層小血管循環(huán)障礙→粘膜上皮炎癥、壞死和潰瘍(臨床上發(fā)生腹痛、腹瀉和膿血便，直腸括約受刺激而致里急后重感)。第23頁，共42頁。主要病變部位

分布于結(jié)腸，以乙狀結(jié)腸和直腸等部位為著。第24頁，共42頁。臨床表現(xiàn)(1)潛伏期數(shù)小時~7天，多數(shù)為1~3天1、急性普通型菌痢：中度全身中毒癥狀，起病急，高熱39℃以上，伴畏寒。消化道道癥狀：早期惡心、嘔吐，繼而出現(xiàn)腹痛、腹瀉，初伴糞質(zhì)，后轉(zhuǎn)為粘液膿血便或鮮紅膠凍便。每天排便十余次至數(shù)十次，量少，里急后重，可伴左下腹壓痛。第25頁，共42頁。臨床表現(xiàn)(2)2、中毒型菌?。憾嘁娪?-7歲兒童。高度毒血癥、休克和中毒性腦炎為主要表現(xiàn)。起病急，腹瀉和嘔吐可不重或缺乏。高熱、驚厥和昏迷。休克型：主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭，有精神萎糜、四肢發(fā)涼、皮膚發(fā)花、面色蒼白、脈細快、脈壓減少、尿少。第26頁，共42頁。臨床表現(xiàn)(3)3、慢性遷延性菌?。杭毙跃〔〕踢w延超過2個月病情未愈者，稱慢性菌痢。主要表現(xiàn)長期腹瀉，或大便間歇或經(jīng)常帶粘膜或膿血。可伴腹痛及腹部壓痛?？砂榉α?、營養(yǎng)不良及貧血等癥狀。第27頁，共42頁。診斷依據(jù)(1)流行病學資料：夏秋季節(jié)多見，多有不飲食史。急性期典型表現(xiàn)多有發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及膿血樣便。慢性遷延型有急性菌痢史，長期遷延不愈，病程>2個月。第28頁，共42頁。診斷依據(jù)(2)急性病例周圍血白細胞總數(shù)增高，中性粒細胞增高，慢性期可有貧血。典型急性菌痢糞便中無糞質(zhì)、量少，外觀呈粘液膿血便。鏡檢有大量膿細胞或白細胞(每高倍視野多于15個)及紅細胞。

確診有賴于糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。第29頁，共42頁。鑒別診斷(1)急性菌痢的鑒別診斷1、急性阿米巴痢疾：起病緩慢，多無發(fā)熱，腹痛輕，大便次數(shù)少，大便量多，呈暗紅色果醬樣血便。大便鏡檢白細胞少，紅細胞多，常有夏雷氏結(jié)晶，可找到溶組織阿米巴滋養(yǎng)體。乙狀結(jié)腸鏡檢粘膜多正常，可見散在潰瘍，邊緣深切，周圍有紅暈。2、其他病原引起的腸道感染：確診有賴于糞便培養(yǎng)。第30頁，共42頁。鑒別診斷(2)慢性遷延性菌痢的鑒別診斷結(jié)腸癌和直腸癌：肛指檢查、鋇灌腸、結(jié)腸鏡檢查+病理活檢協(xié)助診斷。慢性非特異性結(jié)腸炎：乙狀結(jié)腸鏡或纖維結(jié)腸鏡檢查協(xié)助診斷(粘膜充血、水腫、潰瘍、粘膜質(zhì)脆易出血)。第31頁，共42頁。鑒別診斷(3)中毒型菌痢應與下列疾病鑒別：流行性乙型腦炎腦型虐高熱中暑凡考慮中毒型菌痢應盡早鹽水灌腸作鏡檢。第32頁，共42頁。治療急性菌痢致病原治療1、喹諾酮類藥物：氧氟沙星、左氧氟沙星5-7天2、SMZ-TMP#22/次×1周第33頁，共42頁?；魜y第34頁，共42頁。病原學霍亂弧菌，古典生物型和El-Tor生物型。屬01群，列為國際檢疫的病原。原型(稻葉型)異型(小川型)和中間型(彥島型)。近年來新發(fā)現(xiàn)引起流行的非01群血清型，定名為0139霍亂弧菌。第35頁，共42頁。流行病學通過污染的水、食物、日常生活接觸及蒼蠅的媒介作用等傳播。第36頁，共42頁。病理生理霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細胞刷狀緣細胞膜受體結(jié)合，激活腺苷環(huán)化酶，使x細胞內(nèi)CAMP增加，腸粘膜分泌增加。→劇烈吐瀉（分泌性腹瀉）→嚴重脫水→低容量休克、低鉀、代謝性酸中毒；腎臟長時間缺血、缺氧、組織缺鉀以及毒素作用等引起腎小管壞死→急性腎功能衰竭。第37頁，共42頁。臨床表現(xiàn)(1)典型病程可分三期：1、瀉吐期多以劇烈腹瀉嘔吐開始(先瀉后吐)。腹瀉特點—大量水瀉、呈米泔水樣，鏡檢無膿細胞，每日大便數(shù)次至10數(shù)次或無法計數(shù)。無腹痛，不伴里急后重。無熱或有低熱。第38頁，共42頁。臨床表現(xiàn)(2)2、脫水虛脫期：頻繁瀉吐，大量水和電解質(zhì)喪失，出現(xiàn)嚴重脫水和周圍循環(huán)衰竭。病人煩燥不安、口渴、聲音嘶啞、神智淡漠、腹下陷呈舟狀腹，皮膚彈性消失，手指皺癟，神志不清，血壓下降。