第四篇第八章潰瘍性結(jié)腸炎演示文(Wen)稿第一頁，共七十六頁。（優(yōu)選）第四篇第八章潰(Kui)瘍性結(jié)腸炎第二頁，共七十六頁。講授主要(Yao)內(nèi)容

概述

概述

病理

病理

臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

實驗室和其他檢查

實驗室和其他檢查

診斷標(biāo)準(zhǔn)

診斷標(biāo)準(zhǔn)

鑒別診斷

鑒別診斷

治療

治療克羅恩病潰瘍性結(jié)腸炎第三頁，共七十六頁。炎癥性腸?。簭膹V義上來講是以腸道炎癥為主要表現(xiàn)的不同疾病的總稱，如感染性腸炎、中毒性腸炎、放射性腸炎、自身免疫性腸炎及(Ji)慢性非特異性腸炎等。狹義上的炎癥性腸病(IBD)是一種病因不明的慢性腸道炎癥性疾病，包括兩個獨立的疾病，潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克羅恩?。–rohndisease,CD）。定義第四頁，共七十六頁。本病病因不明(Ming)，發(fā)病機制亦不甚清楚，目前認(rèn)為由多因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、感染、遺傳、免疫等因素。病因和發(fā)病機制第五頁，共七十六頁。流

行(Xing)

病

學(xué)UC(潰瘍性結(jié)腸炎)：男女之比1.2：120～30歲青年男性多見CD(克羅恩病)：男女之比1：1.430歲以下青年多發(fā)亞洲IBD發(fā)病率低于西方國家，但近10年有上升趨勢。第六頁，共七十六頁。環(huán)境因(Yin)素發(fā)達國家發(fā)病率是持續(xù)增高，與環(huán)境改變有關(guān)。快餐食品增加CD，UC的發(fā)病率。另過敏食物可能加重腸道反應(yīng)。第七頁，共七十六頁。與某些感染性(Xing)腸病有臨床癥狀相似之處（癥狀，病理）。長期探索及可疑病原中，多種渠道檢測無陽性結(jié)果發(fā)現(xiàn)。結(jié)核感染：Crohn病組織采用PCR檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)核分支桿菌DNA，CD呈慢性肉芽腫性炎癥，與分支桿菌肉芽腫類似，而且牛奶可檢出分支桿菌，但仍未能進一步證實，如無傳染性，抗菌素?zé)o效，重復(fù)性不高。在正常人組織中也分離出該菌等。病毒、衣原體感染：有人提出為病毒感染、衣原體感染等，但均未能作出實驗動物模型（重復(fù)性差）。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細菌感染可能為其促發(fā)因素。感染因素第八頁，共七十六頁。異常免疫反應(yīng)（自身正常腸道(Dao)菌叢）

動物模型和試驗證實：無菌狀態(tài)下不致病或輕微損傷炎癥病變常發(fā)生在細菌密集高的部位，該處細菌移居，陽性率達60%。腸腔其他部位正常菌群移位也增多，細菌滯留能促發(fā)CD發(fā)生。

因此IBD病人可能存在對正常菌群免疫耐受缺損。第九頁，共七十六頁。認(rèn)為IBD與免疫反應(yīng)異常重要的關(guān)系（質(zhì)和量）。各種自身抗體→病理損(Sun)傷→疾病發(fā)生p-ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）UC↑CCA-IgG（結(jié)腸炎結(jié)合抗體）UC↑T淋巴細胞Th1參與細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)CD↑↑Th2產(chǎn)生體液免疫反應(yīng)UC↑↑免疫因子、介質(zhì):調(diào)節(jié)性細胞因子IL-2免疫抑制性細胞因子IL-10促炎癥細胞因子等IL-6參與炎癥損傷修復(fù)物質(zhì)：反應(yīng)性氧化產(chǎn)物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素第十頁，共七十六頁。

大量研究資料表明：本病在同一家族中單卵雙胎高于雙卵雙胎。患者一級親屬發(fā)病率髙，其配偶發(fā)病率不高。在不同種族間也有明顯差別，白種人發(fā)病高于黑種人，提示其發(fā)病可能與遺(Yi)傳因素有關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為IBD病符合多基因病的遺傳規(guī)律，是由許多對等位基因共同作用的結(jié)果，在一定的環(huán)境因素作用下由于遺傳易感性而發(fā)病。遺傳因素第十一頁，共七十六頁。精(Jing)神因素臨床上觀察到精神抑郁和焦慮，對本病的發(fā)生與復(fù)發(fā)可能有一定的影響。認(rèn)為精神因素可以是本病發(fā)作的誘因，也可以是本病反復(fù)發(fā)作的繼發(fā)性表現(xiàn)。第十二頁，共七十六頁。

作用腸道菌叢參與腸道免疫環(huán)境因子遺傳(Chuan)易感者

啟動非免疫系統(tǒng)組織損傷

臨床癥狀

IBD的發(fā)病機制第十三頁，共七十六頁。UC和CD發(fā)病機制的(De)不同特征第十四頁，共七十六頁。Crohn病(Bing)Crohn病習(xí)稱局限性腸炎、節(jié)段性腸炎或肉芽腫性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和臨近結(jié)腸，呈節(jié)段性分布臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔粘膜、肝臟等腸外損害。本病有終生復(fù)發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預(yù)后不良。15～30歲多見，歐美多見。第十五頁，共七十六頁。病(Bing)理侵犯部位：回腸末段與臨近右側(cè)結(jié)腸者為最多見，小腸改變、右半結(jié)腸，全消化道少見。病變分布呈節(jié)段性。病理特點：組織學(xué)為全壁性腸炎，淋巴管閉塞、淋巴液外漏、黏膜下水腫、腸壁非干酪性肉芽腫性炎癥等。第十六頁，共七十六頁?？肆_恩病病變(Bian)部位（陰影部分為病變(Bian)部位）第十七頁，共七十六頁。臨床表(Biao)現(xiàn)

不同病例差異較大，多與病變部位、病期及并發(fā)癥有關(guān)。第十八頁，共七十六頁。一、消(Xiao)化系統(tǒng)表現(xiàn)腹痛：為最常見癥狀。部位：右下腹或臍周發(fā)作特點：間歇性發(fā)作，痙攣性疼痛伴有腸鳴，餐后加重，排便后暫時緩解。如持續(xù)性腹痛、壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成。急腹癥：可能是病變腸段急性穿孔所致。第十九頁，共七十六頁。腹瀉：為常見癥狀原因：由病變腸段炎癥滲出、蠕動增加及繼發(fā)性吸收不良引起。特點：間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性。糊狀便，一般無膿血或粘液，病變涉及結(jié)腸下段或直腸者，可有粘液血便及里(Li)急后重。腹部腫塊：約見10％～20％患者，以右下腹與臍周為多見。第二十頁，共七十六頁。瘺管形成：因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而形成瘺管。瘺管形成是Crohn病臨床特(Te)征之一，分為內(nèi)、外瘺。肛門直腸周圍病變：部分病人肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，是部分病人首發(fā)癥狀。第二十一頁，共七十六頁。二、全(Quan)身表現(xiàn)發(fā)熱：常見的全身表現(xiàn)之一，系由于腸道炎癥活動或繼發(fā)感染引起。營養(yǎng)障礙：消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺鈣致骨質(zhì)疏松等。因慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等所致。急性發(fā)作期有水、電解質(zhì)紊亂。第二十二頁，共七十六頁。三(San)、腸外表現(xiàn)

部分病人有杵狀指、關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。偶見淀粉樣變性或血栓栓塞性疾病。第二十三頁，共七十六頁。并發(fā)(Fa)癥

腸梗阻：最常見腹腔內(nèi)膿腫吸收不良綜合征急性穿孔、大量便血：偶見中毒性結(jié)腸擴張：罕見癌變：1%腸外并發(fā)癥：膽石癥、尿路結(jié)石、脂肪肝第二十四頁，共七十六頁。實驗(Yan)室和其他檢查貧血，Hb↓，活動期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，糞便OB試驗(+)

X線檢查：目的：確定病變性質(zhì)、部位和范圍，了解病變嚴(yán)重程度。

表現(xiàn)：黏膜皺襞粗亂，縱行潰瘍或裂溝，鵝卵石征，假性息肉，多發(fā)性狹窄，瘺管形成等征象，病變呈節(jié)段性分布?？梢娞S征、線樣征。第二十五頁，共七十六頁。鵝卵(Luan)石征縱橫交錯深凹陷性潰瘍和裂溝，將殘存的黏膜分割成許多小塊，由于黏膜下病變使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周圍有潰瘍包繞，呈大小不等結(jié)節(jié)。第二十六頁，共七十六頁。結(jié)腸鏡檢查：1、節(jié)段性分布2、見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍黏膜正常(Chang)或增生呈鵝卵石樣3、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間黏膜外觀正?；顧z：非干酪壞死性肉芽腫第二十七頁，共七十六頁。橫結(jié)(Jie)腸第二十八頁，共七十六頁?；孛?Mang)部第二十九頁，共七十六頁。降(Jiang)結(jié)腸第三十頁，共七十六頁。直(Zhi)腸第三十一頁，共七十六頁。乙狀結(jié)(Jie)腸第三十二頁，共七十六頁。診斷標(biāo)(Biao)準(zhǔn)Crohn病目前主要根據(jù)病史、X線和結(jié)腸鏡檢查進行綜合分析作出臨床診斷。但必須排除腸道感染性疾病或非感染性疾病及腸道腫瘤。第三十三頁，共七十六頁。WHO標(biāo)準(zhǔn)：①非連續(xù)性腸道病變；②腸黏膜呈鋪路卵石樣表現(xiàn)或有縱行潰瘍；③全層性腸道炎癥性病變，伴有腫塊或狹窄；④結(jié)節(jié)病樣非干酪壞死性肉芽腫；⑤裂溝或瘺管；⑥肛門病變，有難治性潰瘍、肛瘺或肛裂。①②③疑診；加(Jia)上④⑤⑥之一者可確診；④加上①②③中的兩項，也可確診。第三十四頁，共七十六頁。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)典型的臨床表現(xiàn)：反復(fù)發(fā)作的右下腹或臍周疼痛，可伴有嘔(Ou)吐、腹瀉或便秘。阿弗他口炎偶見。有時腹部可出現(xiàn)相應(yīng)部位的炎性腫塊?？砂橛心c梗阻、瘺管、腹腔或肛周膿腫等并發(fā)癥。可伴有或不伴有系統(tǒng)性癥狀，如發(fā)熱、多關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎等。X線表現(xiàn)：有胃腸道的炎性病變，如裂隙狀潰瘍、鵝卵石征、假息肉、單發(fā)或多發(fā)性狹窄、瘺管形成等，病變呈節(jié)段性分布。CT可顯示腸壁增厚的腸襻，盆腔或腹腔的膿腫。內(nèi)鏡檢查：可見到跳躍式分布的縱行或匐行性潰瘍，周圍黏膜正?；蛟錾戍Z卵石樣，或病變活檢有非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。具備1為臨床可疑，若同時具備1和2或3，臨床可擬診為本病。太原標(biāo)準(zhǔn)：太原標(biāo)準(zhǔn)分為臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)和病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。第三十五頁，共七十六頁。1、腸壁和腸系膜淋巴結(jié)無干酪樣壞死2、鏡下特點①節(jié)段性病變，全壁炎；②裂隙狀潰瘍；③黏膜下層高度增寬(水腫，淋巴管、血管擴張，纖維組織、淋巴組織增生等所致)；④淋巴細胞聚集；⑤結(jié)節(jié)病樣肉芽腫。確(Que)診：具備1和2項下任何四點。可疑：基本具備病理診斷條件但無腸系膜淋巴結(jié)標(biāo)本的病理檢查結(jié)果。病理診斷標(biāo)準(zhǔn)第三十六頁，共七十六頁。鑒(Jian)別診斷需與各種腸道感染性或非感染性疾病及腸道腫瘤鑒別。特別注意：急性發(fā)作時與急性闌尾炎、慢性發(fā)作時與腸結(jié)核及腸道惡性淋巴瘤、病變單純累及結(jié)腸者與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別。腸結(jié)核：最重要。第三十七頁，共七十六頁。表1Crohn病與腸結(jié)核(He)的鑒別

臨床鑒別

Crohn病腸結(jié)核腸外結(jié)核灶多無可有腹壁或器官膿腫可有多無肛門直腸病變可有無活動性便血可有少見腸瘺可有少見腸穿孔可有少見0T皮試陰性可有少見血ADA活性升高無可有糞、尿查抗酸桿菌多陰性可有陽性術(shù)后復(fù)發(fā)率較高較低抗結(jié)核治療無效療效較好第三十八頁，共七十六頁。病理鑒別(Bie)

Crohn病腸結(jié)核裂隙狀潰瘍多見少見淋巴細胞聚集常見可見黏膜下層增寬常見可有淋巴管、血管擴張常見可有黏膜下層閉鎖少見可有肌層破壞少見可有淋巴結(jié)或腸壁內(nèi)干酪樣壞死性肉芽腫無常見第三十九頁，共七十六頁。治(Zhi)療目的：治療是控制病情活動、維持緩解及防治并發(fā)癥。一般治療：飲食調(diào)理和營養(yǎng)補充，補充多種維生素及微量元素。嚴(yán)重營養(yǎng)不良、腸瘺及短腸綜合癥者，可給予全胃腸外營養(yǎng)。病情重者則禁食，可輸液、白蛋白，控制腸道繼發(fā)感染，選用廣譜抗生素。腹痛、腹瀉者對癥治療。第四十頁，共七十六頁。糖皮質(zhì)激素：是目前控制病情活動最有效藥物，適用于活動期，特別是以小腸病變?yōu)橹鳌⒂心c外表現(xiàn)者(Zhe)效果較好。但不能防止復(fù)發(fā)，長期大量用藥，副作用大。一般推薦潑尼松30～60mg/日，待病情緩解后遞減藥量，維持半年左右。第四十一頁，共七十六頁。免疫抑制劑：適用于激素療效不佳或有依賴的慢性活動性病例，可減少激素用量乃至停用。硫唑嘌呤2～2.5mg/kg/d。療程1～2年，可使病情改(Gai)善或緩解。副反應(yīng)：白細胞減少等骨髓抑制表現(xiàn)。

甲氨蝶呤環(huán)孢素第四十二頁，共七十六頁。氨基水楊酸制劑：作用：①抑制局部和全身炎性反應(yīng)

②抑制免疫反應(yīng)

③清(Qing)除氧自由基，降低腸上皮通透，減輕腸道炎癥控制輕、中度者有一定療效。特別是對結(jié)腸Crohn病人為首選藥物。

柳氮磺胺吡啶（SASP）4.0～6.0/日，分4次口服，病情緩解后2.0/日，維持1～2年。

5-氨基水楊酸（5-ASA）3.0～4.0/日，分4次口服，病情緩解后2.0/日，維持治療一年以上。第四十三頁，共七十六頁。其他：抗生素：甲硝唑、環(huán)丙沙星對(Dui)瘺有一定療效手術(shù)治療：手術(shù)后復(fù)發(fā)率高。手術(shù)適應(yīng)證：限于完全性腸梗阻、瘺管與膿腫形成、急性穿孔或不能控制的大量出血。促炎細胞因子或免疫調(diào)節(jié)劑第四十四頁，共七十六頁。預(yù)(Yu)后本病可經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，也可自行緩解，但多數(shù)患者反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，預(yù)后不佳，據(jù)統(tǒng)計10年病死率為10%左右。第四十五頁，共七十六頁。潰瘍性結(jié)腸(Chang)炎

（ulcerativecolitis）潰瘍性結(jié)腸炎：病因未明的直腸和結(jié)腸炎性病變，病變限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現(xiàn)：反復(fù)腹瀉、粘液膿血便、腹痛。本病可發(fā)生在任何年齡，多見于20－40歲，男女發(fā)病率無明顯差別。第四十六頁，共七十六頁。病(Bing)理病變部位：位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段性分布，多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸。也可擴展至全結(jié)腸，如果累及回腸末端，稱為倒灌性回腸炎。病變早期：黏膜彌漫性炎癥，可見充血、水腫、灶性出血，黏膜面呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆、觸之易出血。有淺潰瘍、隱窩膿腫、杯狀細胞減少等，病變主要在黏膜層與黏膜下層。病程中、晚期，大量肉芽腫組織增生，出現(xiàn)假性息肉，結(jié)腸變形縮短，腸腔變窄，少數(shù)可癌變。第四十七頁，共七十六頁。第四十八頁，共七十六頁。臨床(Chuang)表現(xiàn)起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見暴發(fā)起病。病程呈慢性經(jīng)過，多為發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)持續(xù)并逐漸加重。誘因：飲食失調(diào)、勞累、精神刺激、感染等。臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關(guān)。第四十九頁，共七十六頁。腹瀉原因：主要由于炎癥導(dǎo)致大腸黏膜對(Dui)水鈉吸收障礙及結(jié)腸運動功能失常所致。

特點：黏液膿血便（活動期重要表現(xiàn)）輕者：2～4次/d，便血輕或無，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)重者：10次/d以上，膿血顯見，可大量便血。糞質(zhì)多為糊狀，混有粘液、膿血。消化系統(tǒng)癥狀第五十頁，共七十六頁。腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹特點：隱痛，陣痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后緩解(Jie)的規(guī)律。并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜時，持續(xù)性劇烈腹痛

——中毒性巨結(jié)腸其他癥狀：常有腹脹，嚴(yán)重病例有食欲不振、惡心、嘔吐等。第五十一頁，共七十六頁。體征輕、中型者左下腹輕壓痛，條狀(Zhuang)包塊。重型和暴發(fā)型者：明顯壓痛和鼓腸。中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥時可出現(xiàn)腹膜炎。第五十二頁，共七十六頁?；顒?Dong)期：低熱或中等發(fā)熱，重癥或有合并癥者高熱，心率增快。病情進展與惡化患者:出現(xiàn)衰竭、消瘦、貧血、水電解質(zhì)失衡、低蛋白血癥、營養(yǎng)障礙等表現(xiàn)。全身表現(xiàn)第五十三頁，共七十六頁。部分病人有杵狀指、關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、小(Xiao)膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。腸外表現(xiàn)第五十四頁，共七十六頁。按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型。根據(jù)病程經(jīng)過分型①初發(fā)型—指無既往病史的首次發(fā)作。②慢性復(fù)發(fā)型—發(fā)作與緩解期交替。③慢性持續(xù)型—癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作。④急性暴發(fā)型—急性起病，病情嚴(yán)重，全身毒血癥狀明顯，可伴有中毒性結(jié)(Jie)腸擴張、腸穿孔、敗血癥等并發(fā)癥。臨床分型第五十五頁，共七十六頁。根據(jù)病情嚴(yán)重(Zhong)程度分型①輕型：腹瀉4次/d以下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈快，貧血無或輕，血沉正常。②中型：介于輕、重度之間，一般指腹瀉4次/d以上，僅伴有輕微全身表現(xiàn)。③重型：腹瀉6次/d以上，有明顯粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期內(nèi)體重明顯減輕。第五十六頁，共七十六頁。第五十七頁，共七十六頁。根據(jù)病變范圍分型：直腸炎直腸乙狀結(jié)腸炎左半結(jié)腸炎廣(Guang)泛性或全結(jié)腸炎（倒灌性）區(qū)域分布者稱區(qū)域性結(jié)腸炎。根據(jù)病期可分為:活動期緩解期第五十八頁，共七十六頁。并(Bing)發(fā)癥中毒性結(jié)腸擴張：多發(fā)生于暴發(fā)型或重癥病人。病情急劇惡化，毒血癥明顯，脫水、電解質(zhì)紊亂，鼓腸，腹部壓痛，腸鳴音消失，WBC↑↑。X線腹部平片：結(jié)腸擴張，結(jié)腸袋消失可引起急性穿孔。常因低鉀、鋇灌腸、使用抗膽堿藥或鴉片酊誘發(fā)。第五十九頁，共七十六頁。直腸結(jié)腸癌變：國外報道發(fā)生率20～30年7.2%～16.2%，中國人發(fā)生率低，有作者報道3%左右。其他并發(fā)癥：腸大出血發(fā)生率約3%，腸穿孔、腸梗阻，偶(Ou)見瘺管形成、肛門直腸周圍膿腫。第六十頁，共七十六頁。實驗室(Shi)檢查和其他檢查1.血液檢查：Hb：中、重度患者下降WBC：活動期升高ESR↑及C反應(yīng)蛋白↑：活動期之標(biāo)志血清白蛋白↓水電解質(zhì)失衡PT延長第六十一頁，共七十六頁。2.糞便檢查：常規(guī)檢查：常有粘液、膿血便，鏡檢有RBC、WBC及巨噬細胞。病原學(xué)檢查：排除感染性結(jié)腸炎

常規(guī)致病菌培(Pei)養(yǎng)新鮮糞便找阿米巴滋養(yǎng)體及包囊血吸蟲卵及孵化第六十二頁，共七十六頁。3、自身抗(Kang)體檢測

特異性抗體特異性Ucp－ANCA14％～98％

（抗中性粒細胞胞漿抗體）CDASCA56％～92％

（抗釀酒酵母抗體）第六十三頁，共七十六頁。3.結(jié)腸鏡檢查：特征性病變有：①黏膜粗糙呈細顆粒狀，黏膜血管模糊，質(zhì)脆(Cui)易出血。②黏膜有多發(fā)性淺表潰瘍，其形態(tài)、大小不一，呈彌漫性分布，附有膿血性分泌物，黏膜彌漫性充血、水腫。③可見假性息肉（炎性息肉）形成，結(jié)腸袋往往變鈍或消失。

活檢