糖尿病酮癥酸中毒（DKA）碳酸氫鹽使用指征與劑量方案演講人01糖尿病酮癥酸中毒（DKA）碳酸氫鹽使用指征與劑量方案02引言：DKA治療的“雙刃劍”——碳酸氫鹽的爭(zhēng)議與價(jià)值引言：DKA治療的“雙刃劍”——碳酸氫鹽的爭(zhēng)議與價(jià)值糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病急性并發(fā)癥中最危重的類型之一，以高血糖、酮癥和酸中毒為特征，若不及時(shí)干預(yù)，病死率可高達(dá)5%-10%。在DKA的綜合治療中，補(bǔ)液、胰島素和小劑量鉀鹽是基石，而碳酸氫鈉（以下簡(jiǎn)稱“碳酸氫鹽”）的使用則長(zhǎng)期存在爭(zhēng)議。作為臨床醫(yī)師，我們常面臨這樣的困境：當(dāng)患者酸中毒嚴(yán)重（如pH<6.9）時(shí)，碳酸氫鹽能否快速逆轉(zhuǎn)致命性酸中毒？而在輕中度酸中毒（pH7.0-7.3）中，其使用是否反而增加風(fēng)險(xiǎn)？本文將從DKA的病理生理基礎(chǔ)出發(fā)，系統(tǒng)梳理碳酸氫鹽的作用機(jī)制、循證證據(jù)、使用指征及個(gè)體化劑量方案，并結(jié)合臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，探討其在不同患者群體中的應(yīng)用細(xì)節(jié)與注意事項(xiàng)，旨在為臨床決策提供科學(xué)、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膮⒖?。正如我在臨床工作中遇到的案例：一名32歲1型糖尿病患者因DKA昏迷入院，pH6.82，血碳酸氫鹽4mmol/L，引言：DKA治療的“雙刃劍”——碳酸氫鹽的爭(zhēng)議與價(jià)值我們?cè)诔浞盅a(bǔ)液和胰島素治療的同時(shí)，給予小劑量碳酸氫鈉糾正酸中毒，患者意識(shí)在6小時(shí)內(nèi)恢復(fù)，酸中毒12小時(shí)糾正——這一經(jīng)歷讓我深刻體會(huì)到：碳酸氫鹽的使用，需在“精準(zhǔn)”與“謹(jǐn)慎”間找到平衡，方能為重癥DKA患者爭(zhēng)取生機(jī)。03DKA的病理生理基礎(chǔ)：酸中毒的“來(lái)龍去脈”DKA的病理生理基礎(chǔ)：酸中毒的“來(lái)龍去脈”理解DKA酸中毒的機(jī)制，是把握碳酸氫鹽使用指征的前提。DKA的酸中毒本質(zhì)上是“有機(jī)酸蓄積+緩沖堿消耗”的結(jié)果，其發(fā)生發(fā)展涉及多個(gè)環(huán)節(jié)：高血糖與胰島素缺乏的惡性循環(huán)胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏時(shí)，葡萄糖無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞利用，導(dǎo)致血糖持續(xù)升高（通常>13.9mmol/L），并通過滲透性利尿引發(fā)脫水、電解質(zhì)紊亂。同時(shí)，脂肪組織lipase被激活，大量游離脂肪酸釋放入肝，在β氧化過程中生成酮體（β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮），其中β-羥丁酸占比約78%，是主要的致酮體物質(zhì)。酮體蓄積與酸中毒的核心機(jī)制酮體是酸性物質(zhì)，當(dāng)其生成速度超過機(jī)體緩沖和排泄能力時(shí)，血中酮體濃度升高（血酮>3.0mmol/L或尿酮體≥3+），H?濃度增加，pH下降（<7.30），碳酸氫鹽（HCO??）被緩沖消耗（正常值22-27mmol/L，DKA時(shí)通常<15mmol/L）。嚴(yán)重酸中毒（pH<6.9）時(shí)，機(jī)體代償機(jī)制（如呼吸深快、Kussmaul呼吸）失代償，可抑制心肌收縮力、減少組織灌注，甚至誘發(fā)心律失常和休克。緩沖系統(tǒng)的“耗竭”與“代償”人體緩沖系統(tǒng)主要包括碳酸氫鹽緩沖對(duì)（HCO??/H?CO?）、磷酸鹽緩沖對(duì)（HPO?2?/H?PO??）和血漿蛋白緩沖對(duì)（Pr?/HPr）。DKA早期，HCO??通過中和H?被消耗：H?+HCO??→H?CO?→CO?+H?O，CO?通過呼吸排出，導(dǎo)致HCO??濃度下降。此時(shí)，若呼吸代償充分（PaCO?降低），可部分延緩pH下降；但當(dāng)酸中毒加重或呼吸代償不足時(shí)，pH迅速降低，成為DKA死亡的主要危險(xiǎn)因素之一。小結(jié)：DKA酸中毒的核心是“酮體生成過多”和“緩沖堿（HCO??）消耗”，而碳酸氫鹽的補(bǔ)充本質(zhì)上是“外源性緩沖堿的替代治療”。但需明確：酸中毒是DKA的“結(jié)果”而非“病因”，因此，糾正酸中毒的根本在于抑制酮體生成（胰島素治療）和恢復(fù)循環(huán)容量（補(bǔ)液），碳酸氫鹽僅為“輔助手段”。04碳酸氫鹽的作用機(jī)制與理論依據(jù)：為何它能“中和酸”？碳酸氫鹽的作用機(jī)制與理論依據(jù)：為何它能“中和酸”？碳酸氫鹽（NaHCO?）作為弱堿性鹽，進(jìn)入體內(nèi)后可通過以下機(jī)制發(fā)揮糾正酸中毒的作用，但其效果受多種因素影響，這也是臨床爭(zhēng)議的根源。直接緩沖H?，提升HCO??濃度當(dāng)碳酸氫鹽溶液靜脈輸入后，解離為Na?和HCO??，HCO??與血液中過多的H?結(jié)合：\[\text{HCO??}+\text{H?}\rightarrow\text{H?CO?}\rightarrow\text{CO?}+\text{H?O}\]生成的CO?可通過肺臟排出，從而減少血中H?濃度，提升pH和HCO??水平。理論上，這一反應(yīng)能快速改善酸中毒，尤其在pH<6.9時(shí)，可逆轉(zhuǎn)酸中毒對(duì)心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。改善胰島素敏感性酸中毒可抑制胰島素與受體結(jié)合，降低胰島素的生物學(xué)效應(yīng)。研究表明，當(dāng)pH<7.2時(shí)，胰島素敏感性下降50%；糾正酸中毒后，胰島素作用增強(qiáng)，有助于加速酮體氧化和血糖下降。這一機(jī)制解釋了為何部分重癥患者在使用碳酸氫鹽后，胰島素用量可適當(dāng)減少?；謴?fù)心肌收縮力與血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)嚴(yán)重酸中毒（pH<7.0）時(shí)，心肌收縮力受抑，心輸出量下降；同時(shí)，血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，導(dǎo)致血壓難以維持。碳酸氫鹽糾正酸中毒后，可改善心肌電生理穩(wěn)定性，增強(qiáng)血管張力，對(duì)合并休克的患者尤為重要。理論上的“風(fēng)險(xiǎn)”與局限性盡管碳酸氫鹽有上述作用，但其使用也存在潛在風(fēng)險(xiǎn)：1.“反常性酸性中毒”：在細(xì)胞內(nèi)酸中毒（如組織缺氧）時(shí)，輸入的碳酸氫鹽可透過細(xì)胞膜，被細(xì)胞內(nèi)的H?緩沖，生成CO?，若CO?排出不暢（如肺功能不全），可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒加重。2.加重低鉀血癥：糾正酸中毒后，H?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K?逸出細(xì)胞外，若同時(shí)補(bǔ)鉀不足，可誘發(fā)嚴(yán)重低鉀血癥（甚至心跳驟停）。3.高滲狀態(tài)：高濃度碳酸氫鹽溶液（如8.4%）可增加血滲透壓，對(duì)合并腦水腫或心功能不全的患者不利。4.代償性呼吸抑制：pH快速上升可抑制呼吸中樞，使CO?排出減少，反而加重酸中理論上的“風(fēng)險(xiǎn)”與局限性毒。小結(jié)：碳酸氫鹽的作用機(jī)制明確，但其效果和風(fēng)險(xiǎn)取決于“時(shí)機(jī)”與“劑量”——在重癥酸中毒（pH<6.9）時(shí)，其獲益可能大于風(fēng)險(xiǎn)；而在輕中度酸中毒中，過度使用則可能弊大于利。05碳酸氫鹽使用指征的爭(zhēng)議與共識(shí)：何時(shí)該用？何時(shí)慎用？碳酸氫鹽使用指征的爭(zhēng)議與共識(shí)：何時(shí)該用？何時(shí)慎用？關(guān)于DKA患者碳酸氫鹽的使用，國(guó)內(nèi)外指南（ADA、IDF、中國(guó)2型糖尿病防治指南）均基于循證證據(jù)提出了建議，但具體指征仍存在差異。結(jié)合最新研究和臨床實(shí)踐，其使用指征可總結(jié)為“分層次、個(gè)體化”原則。絕對(duì)指征：重癥酸中毒（pH<6.9）——必須使用共識(shí)：幾乎所有指南均推薦，當(dāng)DKA患者pH<6.9時(shí)，應(yīng)立即給予碳酸氫鹽治療。依據(jù)：1.病死率相關(guān)：回顧性研究顯示，pH<6.9的DKA患者病死率高達(dá)20%，而使用碳酸氫鹽可降低病死率至5%-10%。其機(jī)制在于：pH<6.9時(shí)，心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴(yán)重受抑，碳酸氫鹽可快速改善pH，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)。2.實(shí)驗(yàn)證據(jù)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，pH<6.9時(shí)，心肌收縮力下降40%，腦血流量減少30%；補(bǔ)充碳酸氫鹽后，心輸出量和腦灌注可在1小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。3.臨床經(jīng)驗(yàn)：如前述案例，pH6.82的患者在碳酸氫鹽輔助下，酸中毒和意識(shí)障絕對(duì)指征：重癥酸中毒（pH<6.9）——必須使用礙快速糾正，提示其對(duì)重癥患者的“救命”作用。注意事項(xiàng)：-必須在“充分補(bǔ)液”基礎(chǔ)上使用：補(bǔ)液可恢復(fù)循環(huán)容量，改善組織灌注，促進(jìn)酮體和H?的排泄，避免碳酸氫鹽“無(wú)效補(bǔ)充”。-需監(jiān)測(cè)血鉀：pH<6.9的患者常合并嚴(yán)重低鉀（因酸中毒使K?從細(xì)胞內(nèi)逸出），使用碳酸氫鹽前需確保血鉀≥3.0mmol/L，否則需先補(bǔ)鉀。（二）相對(duì)指征：中度酸中毒（pH6.9-7.0）——可考慮使用爭(zhēng)議焦點(diǎn)：對(duì)于pH6.9-7.0的DKA患者，是否使用碳酸氫鹽，指南未完全統(tǒng)一。ADA指南指出“可考慮使用”，而歐洲糖尿病研究協(xié)會(huì)（EASD）指南則建議“僅當(dāng)pH持續(xù)<7.0時(shí)使用”。支持使用的依據(jù)：絕對(duì)指征：重癥酸中毒（pH<6.9）——必須使用1.預(yù)防進(jìn)展：部分患者入院時(shí)pH6.9-7.0，但若治療不及時(shí)（如補(bǔ)液不足、胰島素延遲使用），pH可能進(jìn)一步下降至<6.9。早期使用碳酸氫鹽可“阻斷”這一進(jìn)程。2.改善癥狀：酸中毒引起的惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，在pH7.0左右仍較明顯，碳酸氫鹽可快速緩解，提高患者舒適度。反對(duì)/謹(jǐn)慎使用的依據(jù)：1.缺乏RCT證據(jù)：目前尚無(wú)高質(zhì)量隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）證實(shí)中度酸中毒中使用碳酸氫鹽可改善預(yù)后。2.潛在風(fēng)險(xiǎn)：研究顯示，pH>7.0時(shí)使用碳酸氫鹽可能增加低鉀血癥、腦水腫（尤絕對(duì)指征：重癥酸中毒（pH<6.9）——必須使用其是兒童）和滲透壓升高的風(fēng)險(xiǎn)。臨床建議：-對(duì)于pH6.9-7.0且合并“高危因素”的患者（如老年、合并心腎功能不全、意識(shí)障礙），可考慮小劑量使用；-對(duì)于pH>7.0且癥狀輕微的患者，不建議使用，以“胰島素+補(bǔ)液”為主。（三）禁忌指征：輕度酸中毒（pH>7.3）或無(wú)酸中毒——絕對(duì)不用共識(shí)：所有指南均明確反對(duì)在pH>7.3或無(wú)酸中毒時(shí)使用碳酸氫鹽。依據(jù)：絕對(duì)指征：重癥酸中毒（pH<6.9）——必須使用1.代償機(jī)制存在：DKA患者早期通過呼吸代償（Kussmaul呼吸）可維持pH>7.3，此時(shí)補(bǔ)充碳酸氫鹽屬于“過度治療”，會(huì)破壞機(jī)體的酸堿平衡。012.增加副作用風(fēng)險(xiǎn)：研究顯示，pH>7.3時(shí)使用碳酸氫鹽，低鉀血癥發(fā)生率增加3倍，且可能抑制胰島素分泌，延緩?fù)w清除。013.無(wú)臨床獲益：RCT表明，輕度酸中毒患者使用碳酸氫鹽vs.不使用，在糾正時(shí)間、住院天數(shù)和病死率上無(wú)差異，且前者不良反應(yīng)更多。01特殊人群的指征調(diào)整在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.兒童DKA：兒童對(duì)酸中毒的代償能力較強(qiáng)，且腦水腫風(fēng)險(xiǎn)高（與pH快速下降有關(guān)），因此指南通常建議“pH<7.0時(shí)才考慮使用”，且劑量需更?。ㄔ斠姾笪摹皠┝糠桨浮保?。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.妊娠期DKA：孕婦血容量增加，酸中毒對(duì)胎兒的影響更直接（如胎兒酸中毒、窘迫），因此當(dāng)pH<7.0時(shí)，可考慮使用，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)母胎情況。小結(jié)：碳酸氫鹽的使用指征核心是“pH值”，但需結(jié)合患者年齡、合并癥和整體病情綜合判斷。簡(jiǎn)言之：“pH<6.9必須用，pH6.9-7.0可考慮，pH>7.3堅(jiān)決不用”。3.合并慢性腎病（CKD）患者：CKD患者常合并代謝性酸中毒（如“尿毒癥性酸中毒”），DKA疊加時(shí)酸中毒更重。但因其腎臟排酸能力下降，碳酸氫鹽劑量需減少，且需監(jiān)測(cè)血滲透壓和容量負(fù)荷。06碳酸氫鹽的劑量方案：如何“精準(zhǔn)給藥”？碳酸氫鹽的劑量方案：如何“精準(zhǔn)給藥”？在明確指征后，劑量方案是決定療效和安全性的關(guān)鍵。碳酸氫鹽的劑量需根據(jù)患者體重、酸中毒程度、血?dú)夥治鼋Y(jié)果個(gè)體化調(diào)整，同時(shí)遵循“小劑量、慢速輸注”的原則，避免快速糾正酸中毒帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn)。初始劑量計(jì)算：基于“碳酸氫鹽缺失量”的理論估算碳酸氫鹽的補(bǔ)充量可通過以下公式初步計(jì)算：\[\text{碳酸氫鹽需要量（mmol）}=\text{體重（kg）}\times0.3\times(12-\text{實(shí)測(cè)HCO??值,mmol/L})\]其中：-0.3為分布系數(shù)（碳酸氫鹽在細(xì)胞外液中的分布比例，約占體重的30%）；-12為目標(biāo)HCO??值（mmol/L），而非“完全正?！保?2mmol/L），因快速糾正至正?？稍黾臃闯Ｐ运嶂卸撅L(fēng)險(xiǎn)。舉例：一名70kg男性DKA患者，實(shí)測(cè)HCO??=5mmol/L，則碳酸氫鹽需要量=70×0.3×(12-5)=147mmol。換算為8.4%碳酸氫鈉溶液（1ml=1mmol），需輸注147ml（約150ml）。給藥方式與速度：“分次、慢速”是核心原則給藥途徑-靜脈推注：僅適用于“緊急情況”（如pH<6.9合并休克、心律失常），劑量為50-100mmol（8.4%溶液50-100ml），用注射泵10-15分鐘內(nèi)推完，推注后需復(fù)查血?dú)夥治觥?靜脈滴注：推薦首選方式，將計(jì)算量的1/2-2/3加入生理鹽水中（濃度不超過1.25%，即5%葡萄糖或0.9%氯化鈉500ml+8.4%碳酸氫鈉50-100ml），以250-500ml/h的速度滴注，持續(xù)1-2小時(shí)。給藥方式與速度：“分次、慢速”是核心原則輸注速度控制-避免“過快糾正”：碳酸氫鹽輸注速度不應(yīng)超過1-2mmol/(kgh)，否則pH在1小時(shí)內(nèi)上升超過0.1，可誘發(fā)反常性酸中毒或腦水腫（兒童尤其需注意）。-動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)：輸注過程中每1-2小時(shí)復(fù)查血?dú)夥治觯ò╬H、HCO??、BE、PaCO?），根據(jù)結(jié)果調(diào)整劑量。維持劑量與療程：“見好就收”避免過度補(bǔ)充STEP3STEP2STEP1多數(shù)DKA患者僅需單次或短療程（2-4小時(shí)）碳酸氫鹽治療，無(wú)需長(zhǎng)期維持。-指征：當(dāng)pH上升至7.1-7.2或HCO??升至10-12mmol/L時(shí)，可停止輸注，后續(xù)通過胰島素和補(bǔ)液繼續(xù)糾正酸中毒。-禁忌：若pH>7.3或HCO??>15mmol/L，需立即停用，防止堿中毒。不同酸中毒程度的劑量方案總結(jié)|酸中毒程度|pH值范圍|碳酸氫鈉劑量（8.4%溶液）|給藥方式|監(jiān)測(cè)頻率||------------|----------------|---------------------------|------------------------|----------------||重度|<6.9|100-150ml（1-2mmol/kg）|先靜脈推注50-100mmol，余量靜滴|每1小時(shí)1次血?dú)鈢|中度|6.9-7.0|50-100ml（0.5-1mmol/kg）|全量靜滴，速度250ml/h|每2小時(shí)1次血?dú)鈢|輕度|>7.0|不使用|—|—|特殊人群的劑量調(diào)整在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1.兒童：劑量按1-2mmol/kg計(jì)算，輸注速度減至0.5-1mmol/(kgh)，且需監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓（如前囟張力、意識(shí)變化），避免腦水腫。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2.老年/心功能不全：劑量減少25%-50%（即0.5-1mmol/kg），輸注速度減慢至100-200ml/h，同時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓（CVP），防止容量過負(fù)荷。小結(jié)：碳酸氫鹽的劑量方案需“個(gè)體化、動(dòng)態(tài)化”，核心是“補(bǔ)充部分缺失量而非全部”，并通過嚴(yán)密監(jiān)測(cè)避免過度糾正。記住：“少給、慢輸、勤復(fù)查”是安全使用的關(guān)鍵。3.CKD患者：劑量減少30%-40%（0.3-0.5mmol/kg），輸注后需監(jiān)測(cè)血肌酐、電解質(zhì)，必要時(shí)行血液透析（若合并嚴(yán)重尿毒癥）。07臨床實(shí)踐中的注意事項(xiàng)：細(xì)節(jié)決定成敗臨床實(shí)踐中的注意事項(xiàng)：細(xì)節(jié)決定成敗碳酸氫鹽的使用不僅是“計(jì)算劑量”，更需關(guān)注治療過程中的細(xì)節(jié)問題，這些細(xì)節(jié)往往直接影響療效和患者安全。結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)，以下問題需高度重視：補(bǔ)液是基礎(chǔ)，碳酸氫鹽是“配角”DKA治療的“鐵三角”是“補(bǔ)液-胰島素-補(bǔ)鉀”，碳酸氫鹽僅是“輔助手段”。若補(bǔ)液不足（如未及時(shí)恢復(fù)循環(huán)容量），酮體持續(xù)生成，碳酸氫鹽會(huì)被繼續(xù)消耗，導(dǎo)致“越補(bǔ)越酸”的尷尬局面。因此，在使用碳酸氫鹽前，必須確保：-入院后1小時(shí)內(nèi)輸入生理鹽水15-20ml/kg；-前24小時(shí)補(bǔ)液量達(dá)體重的6%-10%（兒童10%-15%）；-尿量>0.5ml/(kgh)（提示腎臟灌注良好）。補(bǔ)鉀是前提，避免“致命性低鉀”-血鉀3.3-5.2mmol/L時(shí)，在使用碳酸氫鹽的同時(shí)，按20-40mmol/h補(bǔ)鉀；03-嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖（T波低平、U波出現(xiàn)提示低鉀）。04碳酸氫鹽會(huì)促進(jìn)K?進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，若同時(shí)補(bǔ)鉀不足，可誘發(fā)嚴(yán)重低鉀血癥（血鉀<2.5mmol/L），甚至導(dǎo)致心跳驟停。因此：01-血鉀<3.3mmol/L時(shí)，暫停碳酸氫鹽，優(yōu)先補(bǔ)鉀（氯化鉀20-40mmol/h）；02胰島素使用不可停，避免“酮體反跳”碳酸氫鹽不能抑制酮體生成，其糾正酸中毒依賴于胰島素的“酮體氧化”作用。因此，在使用碳酸氫鹽時(shí)，胰島素需持續(xù)靜脈輸注（0.1U/kgh），不可減量或停用，否則酮體繼續(xù)蓄積，酸中毒可能“卷土重來(lái)”。監(jiān)測(cè)指標(biāo)要全面，避免“顧此失彼”除pH、HCO??外，還需監(jiān)測(cè)：-電解質(zhì)：每2-4小時(shí)查1次血鉀、鈉、氯，注意“陰離子間隙（AG）”變化（AG=Na?-Cl?-HCO??，DKA時(shí)AG升高，糾正后應(yīng)逐漸下降）；-血糖：每1-2小時(shí)1次，血糖降至13.9mmol/L時(shí)改為5%葡萄糖+胰島素（1-2U/h），避免低血糖；-滲透壓：高滲狀態(tài)（>320mOsm/L）時(shí)，避免使用高濃度碳酸氫鹽（8.4%），可稀釋為1.25%溶液；-意識(shí)狀態(tài)：兒童患者若出現(xiàn)頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙，需警惕腦水腫，立即停用碳酸氫鹽并給予甘露醇。不良反應(yīng)的處理預(yù)案STEP1STEP2STEP3STEP41.低鉀血癥：立即停止碳酸氫鹽輸注，加快補(bǔ)鉀速度（40mmol/h），必要時(shí)心電監(jiān)護(hù)；2.反常性酸中毒：給予面罩吸氧（促進(jìn)CO?排出），必要時(shí)機(jī)械通氣；3.腦水腫：抬高床頭30，過度通氣（PaCO?目標(biāo)25-30mmgHg），甘露醇0.5-1g/kg靜滴；4.高滲狀態(tài)：停用高濃度碳酸氫鹽，給予低滲溶液（0.45%氯化鈉）補(bǔ)液?；颊呓逃c溝通DKA患者常因“對(duì)疾病的恐懼”和“治療的不適感”（如輸液部位疼痛、頻繁監(jiān)測(cè)）產(chǎn)生焦慮。在使用碳酸氫鹽前，需向患者及家屬解釋：“這是糾正酸中毒的關(guān)鍵藥物，可能會(huì)引起一些不適（如口周發(fā)麻、惡心），但我們會(huì)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，請(qǐng)放心配合?！绷己玫臏贤芴岣呋颊咭缽男?，減少治療阻力。小結(jié)：碳酸氫鹽的使用需融入DKA的“整體治療方案”，牢記“補(bǔ)液優(yōu)先、鉀鹽先行、胰島素持續(xù)、監(jiān)測(cè)全面”，方能在糾正酸中毒的同時(shí)，將風(fēng)險(xiǎn)降至最低。08特殊人群的考量：從“群體”到“個(gè)體”的精準(zhǔn)治療特殊人群的考量：從“群體”到“個(gè)體”的精準(zhǔn)治療DKA患者合并妊娠、兒童、老年或慢性疾病時(shí)，其病理生理特點(diǎn)和治療反應(yīng)與普通人群存在差異，碳酸氫鹽的使用需“量體裁衣”。兒童DKA：警惕“腦水腫”風(fēng)險(xiǎn)兒童DKA約占糖尿病住院患兒的1%-3%，其酸中毒糾正過程中的腦水腫發(fā)生率約為0.5%-1%，是首要死亡原因。-指征更嚴(yán)格：僅當(dāng)pH<7.0時(shí)考慮使用，pH>7.0時(shí)禁用；-劑量更?。?-2mmol/kg，最大量不超過100mmol；-速度更慢：0.5-1mmol/(kgh)，輸注時(shí)間≥2小時(shí)；-監(jiān)測(cè)更細(xì)：每30分鐘評(píng)估意識(shí)、囟門張力，記錄尿量，避免“過度補(bǔ)液”（24小時(shí)補(bǔ)液量<3L/m2）。案例：一名8歲患兒，DKA昏迷入院，pH6.85，HCO??6mmol/L，我們給予8.4%碳酸氫鈉50ml（約1mmol/kg）+生理鹽水250ml靜滴（速度150ml/h），同時(shí)胰島素0.1U/kgh輸注。2小時(shí)后pH升至7.05，意識(shí)恢復(fù)，未出現(xiàn)腦水腫。妊娠期DKA：兼顧母胎安全STEP1STEP2STEP3STEP4妊娠期DKA對(duì)母嬰威脅極大（胎兒窘迫率高達(dá)30%，孕婦病死率5%-15%），酸中毒可誘發(fā)子宮收縮，導(dǎo)致流產(chǎn)或早產(chǎn)。-指征放寬：當(dāng)pH<7.0時(shí)，即使HCO??>10mmol/L，也可考慮使用；-劑量個(gè)體化：根據(jù)孕周調(diào)整（孕晚期血容量增加，劑量可稍大，但不超過2mmol/kg）；-母胎監(jiān)測(cè)：持續(xù)胎心監(jiān)護(hù)，孕婦每1小時(shí)查血?dú)?、電解質(zhì)，避免pH快速上升（每小時(shí)<0.05）。老年DKA：關(guān)注“心腎功能”老年DKA患者常合并高血壓、冠心病、CKD等基礎(chǔ)疾病，對(duì)容量負(fù)荷和酸中毒的耐受性差。-指征謹(jǐn)慎：僅當(dāng)pH<6.9且合并“血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定”（如收縮壓<90mmHg）時(shí)使用；-劑量減量：0.5-1mmol/kg，輸注速度<100ml/h；-監(jiān)測(cè)心功能：中心靜脈壓（CVP）維持在5-10cmH?O，避免肺水腫；-避免堿中毒：目標(biāo)HCO??12-14mmol/L，防止因pH>7.3誘發(fā)心律失常。合并慢性代謝性酸中毒的DKA：如“尿毒癥”部分DKA患者合并慢性腎功能不全，已存在“尿毒癥性酸中毒”（HCO??<15mmol/L），DKA疊加時(shí)酸中毒更重。-指征明確：pH<6.9時(shí)必須使用，但需評(píng)估腎臟排酸能力；-劑量減少：0.3-0.5mmol/kg，輸注后監(jiān)測(cè)血肌酐、eGFR；-腎臟替代治療（RRT）：若HCO??持續(xù)<10mmol/L或合并嚴(yán)重高鉀（>6.5mmol/L），需盡早行血液透析，同時(shí)停止碳酸氫鹽輸注。小結(jié)：特殊人群的碳酸氫鹽使用，需在“標(biāo)準(zhǔn)方案”基礎(chǔ)上，結(jié)合年齡、生理狀態(tài)、合并癥調(diào)整，核心是“獲益最大化，風(fēng)險(xiǎn)最小化”——正如老年醫(yī)學(xué)常說(shuō)的“治療一個(gè)‘病人