腸道菌群與代謝性腎病進(jìn)展的關(guān)聯(lián)演講人01腸道菌群與代謝性腎病進(jìn)展的關(guān)聯(lián)02代謝性腎病：當(dāng)前臨床面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)03腸道菌群：人體“第二基因組”的生理功能與代謝調(diào)控04腸道菌群失調(diào)在代謝性腎病進(jìn)展中的核心機(jī)制05腸道菌群作為代謝性腎病的診斷標(biāo)志物與治療靶點(diǎn)06研究展望與臨床意義07總結(jié)目錄01腸道菌群與代謝性腎病進(jìn)展的關(guān)聯(lián)02代謝性腎?。寒?dāng)前臨床面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)代謝性腎?。寒?dāng)前臨床面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)代謝性腎病是一組以代謝紊亂為核心驅(qū)動(dòng)因素、導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)和功能進(jìn)行性損傷的疾病總稱，其典型代表包括糖尿病腎?。―KD）、肥胖相關(guān)腎?。∣RG）、尿酸性腎?。║N）及非酒精性脂肪性腎病相關(guān)腎損傷（NAFLD-CKD）等。隨著全球代謝性疾?。ㄈ缣悄虿　⒎逝?、高尿酸血癥）的流行，代謝性腎病的發(fā)病率呈逐年攀升趨勢(shì)——據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球慢性腎臟?。–KD）患者中約30%-40%與代謝紊亂直接相關(guān)，且在老年人群中這一比例超過50%。在我國(guó)，糖尿病腎病已成為終末期腎?。‥SRD）的第二位病因，肥胖相關(guān)腎病的檢出率在過去十年中增長(zhǎng)了近3倍，給社會(huì)醫(yī)療系統(tǒng)帶來了沉重負(fù)擔(dān)。從病理生理機(jī)制看，代謝性腎病的核心特征是“代謝-炎癥-纖維化”惡性循環(huán)：高血糖、脂代謝異常、高尿酸等代謝紊亂可直接損傷腎臟固有細(xì)胞（如足細(xì)胞、系膜細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞），同時(shí)激活氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎癥通路及腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），代謝性腎?。寒?dāng)前臨床面臨的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)最終導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化和腎功能進(jìn)行性下降。然而，目前臨床治療仍以控制代謝指標(biāo)（如降糖、調(diào)脂、降尿酸）和阻斷RAS為主，盡管能在一定程度上延緩疾病進(jìn)展，但多數(shù)患者仍無法避免腎功能持續(xù)惡化。這一現(xiàn)狀提示我們，代謝性腎病的發(fā)病機(jī)制中可能存在未被充分認(rèn)識(shí)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，而近年來興起的“腸-腎軸”學(xué)說，為探索這一領(lǐng)域提供了全新的視角。作為人體最大的微生物生態(tài)系統(tǒng)，腸道菌群通過代謝產(chǎn)物、免疫調(diào)節(jié)及屏障功能等多種途徑，與宿主代謝穩(wěn)態(tài)及器官功能密切相關(guān)。大量臨床與基礎(chǔ)研究證實(shí)，腸道菌群失調(diào)不僅參與代謝性疾病的發(fā)生發(fā)展，更在腎臟損傷的啟動(dòng)與進(jìn)展中扮演著“推波助瀾”的角色。本文將從腸道菌群的基礎(chǔ)特征出發(fā)，系統(tǒng)闡述其與代謝性腎病進(jìn)展的關(guān)聯(lián)機(jī)制，探討其在疾病診斷、治療中的潛在價(jià)值，并展望未來的研究方向，以期為臨床實(shí)踐提供新的思路。03腸道菌群：人體“第二基因組”的生理功能與代謝調(diào)控腸道菌群的組成與動(dòng)態(tài)平衡腸道菌群是寄居于人體消化道內(nèi)的微生物總稱，其數(shù)量龐大（約1013-101?個(gè)，是人體細(xì)胞數(shù)量的10倍）、種類多樣（包含細(xì)菌、真菌、病毒、古菌等，其中細(xì)菌占絕對(duì)優(yōu)勢(shì)），編碼的基因數(shù)量（約300萬個(gè)）遠(yuǎn)超人類自身基因組（約2萬個(gè)）。根據(jù)16SrRNA基因測(cè)序分析，腸道菌群主要由厚壁菌門（Firmicutes）、擬桿菌門（Bacteroidetes）、放線菌門（Actinobacteria）、變形菌門（Proteobacteria）等組成，其中厚壁菌門與擬桿菌門占比超過90%，是維持菌群穩(wěn)態(tài)的核心。在健康狀態(tài)下，腸道菌群與宿主形成“共生體”：一方面，宿主為菌群提供生存環(huán)境和營(yíng)養(yǎng)來源；另一方面，菌群通過參與宿主代謝、防御病原體入侵、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)等發(fā)揮生理功能。腸道菌群的組成與動(dòng)態(tài)平衡這種動(dòng)態(tài)平衡受多種因素影響，包括飲食結(jié)構(gòu)（如高脂、高糖飲食可減少菌群多樣性）、年齡（新生兒菌群逐漸成熟，老年人菌群多樣性下降）、藥物（尤其是抗生素可導(dǎo)致菌群失調(diào)）、遺傳背景（如宿主基因多態(tài)性影響菌群定植）及生活方式（如運(yùn)動(dòng)、壓力等）。當(dāng)這種平衡被打破（即“菌群失調(diào)”），表現(xiàn)為有益菌減少（如產(chǎn)短鏈脂肪酸菌）、有害菌增多（如革蘭陰性菌）、菌群多樣性下降，可能引發(fā)局部或全身性疾病。腸道菌群的核心生理功能1.代謝調(diào)控：腸道菌群是人體代謝的“重要器官”，參與多種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收與代謝產(chǎn)物的生成。例如，膳食纖維不能被宿主自身消化，但可被腸道菌群（如擬桿菌、厚壁菌）發(fā)酵產(chǎn)生短鏈脂肪酸（SCFAs，包括乙酸、丙酸、丁酸），后者通過激活G蛋白偶聯(lián)受體（GPR41/43）、抑制組蛋白去乙?；福℉DAC）等途徑，調(diào)節(jié)能量代謝、胰島素敏感性及炎癥反應(yīng)；此外，菌群還可參與膽汁酸代謝（將其轉(zhuǎn)化為次級(jí)膽汁酸）、膽固醇代謝及維生素合成（如維生素K、B族維生素）。2.屏障功能維護(hù)：腸道菌群通過促進(jìn)黏液層分泌（如乙酸刺激杯狀細(xì)胞生成黏蛋白）、緊密連接蛋白表達(dá)（如丁酸上調(diào)occludin、claudin-1）及抗菌肽分泌（如防御素），維持腸道物理屏障的完整性；同時(shí)，共生菌可通過競(jìng)爭(zhēng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及占位效應(yīng)，抑制病原菌定植，構(gòu)成生物屏障。當(dāng)菌群失調(diào)時(shí)，腸道屏障通透性增加（即“腸漏”），細(xì)菌及其代謝產(chǎn)物（如脂多糖，LPS）易位入血，引發(fā)全身性炎癥反應(yīng)。腸道菌群的核心生理功能3.免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)：腸道菌群是宿主免疫系統(tǒng)發(fā)育和成熟的“教官”。從新生兒期開始，共生菌刺激腸道相關(guān)淋巴組織（GALT）發(fā)育，促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）分化，誘導(dǎo)免疫耐受；同時(shí)，菌群代謝產(chǎn)物（如SCFAs）可調(diào)節(jié)樹突細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的功能，抑制過度炎癥反應(yīng)。這種“菌群-免疫”互動(dòng)失衡，可能導(dǎo)致自身免疫或炎癥性疾病。04腸道菌群失調(diào)在代謝性腎病進(jìn)展中的核心機(jī)制腸道菌群失調(diào)在代謝性腎病進(jìn)展中的核心機(jī)制代謝性腎病的進(jìn)展本質(zhì)上是代謝紊亂、炎癥反應(yīng)、組織修復(fù)異常等多因素共同作用的結(jié)果。近年來，“腸-腎軸”概念的提出揭示了腸道菌群與腎臟損傷的雙向交互作用：一方面，代謝性腎病（如糖尿病、肥胖）導(dǎo)致的腸道微環(huán)境改變（如高血糖、腸缺血）可誘發(fā)菌群失調(diào)；另一方面，菌群失調(diào)產(chǎn)生的有害代謝產(chǎn)物及炎癥介質(zhì)通過血液循環(huán)作用于腎臟，加速疾病進(jìn)展。這種“惡性循環(huán)”是代謝性腎病持續(xù)惡化的重要推動(dòng)力。代謝產(chǎn)物介導(dǎo)的直接腎損傷腸道菌群是多種代謝產(chǎn)物的“加工廠”，其中部分產(chǎn)物可直接或間接損傷腎臟：1.尿毒癥毒素的積累：在健康狀態(tài)下，腸道菌群可分解蛋白質(zhì)產(chǎn)生少量小分子毒素（如尿素、肌酐），并通過糞便排出；但當(dāng)菌群失調(diào)時(shí)，有害菌（如梭狀芽孢桿菌）過度增殖，產(chǎn)生更多含氮化合物（如吲哚、酚類），這些物質(zhì)經(jīng)腸道吸收后，在肝臟轉(zhuǎn)化為硫酸鹽結(jié)合物或葡萄糖苷酸結(jié)合物，部分無法進(jìn)一步代謝，最終以“尿毒癥毒素”形式蓄積，通過腎小球?yàn)V過或腎小管分泌排出，直接損傷腎小管上皮細(xì)胞（誘導(dǎo)氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡）及腎小球內(nèi)皮細(xì)胞（增加通透性）。2.三甲胺（TMA）與氧化三甲胺（TMAO）的腎毒性：腸道菌群可分解飲食中的膽堿、左旋肉堿（紅肉、蛋類富含）產(chǎn)生TMA，后者經(jīng)肝臟黃素單加氧酶（FMO3）氧化為TMAO。代謝產(chǎn)物介導(dǎo)的直接腎損傷研究表明，TMAO可通過多種途徑損傷腎臟：①激活腎小管上皮細(xì)胞的NLRP3炎癥小體，促進(jìn)IL-1β、IL-18等炎癥因子釋放，加重炎癥反應(yīng)；②促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞增殖及細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）沉積，加速腎小球硬化；③誘導(dǎo)足細(xì)胞損傷（破壞足突結(jié)構(gòu)，減少nephrin表達(dá)），增加蛋白尿。臨床研究顯示，CKD患者血清TMAO水平顯著高于健康人群，且與腎功能下降（eGFR降低）、不良心血管事件風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。3.短鏈脂肪酸（SCFAs）的雙向作用：作為有益菌的代謝產(chǎn)物，SCFAs（尤其是丁酸、丙酸）通常具有腎臟保護(hù)作用：通過激活GPR41/43抑制腎素釋放，阻斷RAS激活；促進(jìn)Treg細(xì)胞分化，抑制腎臟炎癥；上調(diào)腎小管上皮細(xì)胞緊密連接蛋白，減輕“腸漏”相關(guān)的腎損傷。然而，在菌群失調(diào)狀態(tài)下，產(chǎn)SCFAs菌減少，SCFAs水平下降，其腎臟保護(hù)作用減弱，可能導(dǎo)致代謝性腎病進(jìn)展加速。腸道屏障功能障礙與“腸漏”引發(fā)的全身炎癥代謝性腎?。ㄈ缣悄虿?、肥胖）常伴有腸道微環(huán)境改變：高血糖可抑制腸道上皮細(xì)胞緊密連接蛋白表達(dá)，導(dǎo)致腸道通透性增加；內(nèi)臟脂肪堆積引起的腸缺血缺氧及膽汁酸代謝紊亂，可損傷腸道屏障功能。在此基礎(chǔ)上，腸道菌群失調(diào)進(jìn)一步加劇“腸漏”：有害菌（如大腸桿菌）過度增殖，分泌β-葡萄糖苷酶等酶類，破壞黏液層；LPS等革蘭陰性菌菌體成分易位入血，通過門靜脈循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)。LPS作為“內(nèi)毒素”，可與免疫細(xì)胞表面的Toll樣受體4（TLR4）結(jié)合，激活MyD88依賴的信號(hào)通路，促進(jìn)NF-κB核轉(zhuǎn)位，誘導(dǎo)炎癥因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）大量釋放。這些炎癥因子通過血液循環(huán)作用于腎臟：①增加腎小球內(nèi)皮細(xì)胞通透性，促進(jìn)蛋白尿形成；②激活腎小管上皮細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)分化（EMT），促進(jìn)腎小管間質(zhì)纖維化；③刺激系膜細(xì)胞增殖及ECM合成，加速腎小球硬化。臨床研究證實(shí)，代謝性腎病患者血清LPS水平與腎功能下降（血肌酐升高、eGFR降低）、蛋白尿嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，是預(yù)測(cè)疾病進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。菌群失調(diào)驅(qū)動(dòng)的代謝紊亂與腎臟損傷腸道菌群失調(diào)不僅是代謝紊亂的結(jié)果，反過來也會(huì)加重代謝異常，形成“代謝紊亂-菌群失調(diào)-腎臟損傷”的惡性循環(huán)：1.胰島素抵抗與糖尿病腎病進(jìn)展：菌群失調(diào)可減少SCFAs產(chǎn)生，降低GLP-1（胰高血糖素樣肽-1）分泌，削弱胰島素的降糖作用；同時(shí)，LPS誘導(dǎo)的全身炎癥可干擾胰島素信號(hào)通路（如抑制IRS-1磷酸化），加重胰島素抵抗。高血糖進(jìn)一步損傷腎臟微血管（基底膜增厚、系膜基質(zhì)擴(kuò)張），同時(shí)激活多元醇通路、蛋白激酶C（PKC）及晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）通路，加速DKD進(jìn)展。2.脂代謝異常與肥胖相關(guān)腎?。壕菏д{(diào)可通過影響膽汁酸代謝（減少法尼醇X受體FXR激活）、促進(jìn)脂質(zhì)吸收（增加脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)）及抑制能量消耗（降低解偶聯(lián)蛋白UCP1表達(dá)），導(dǎo)致血脂升高（甘油三酯、LDL-C）、脂肪組織堆積。游離脂肪酸（FFAs）增多可直接誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞脂質(zhì)沉積（“脂毒性”），激活氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，促進(jìn)腎小管間質(zhì)纖維化；同時(shí)，脂代謝異常可加重胰島素抵抗，間接損傷腎臟。菌群失調(diào)驅(qū)動(dòng)的代謝紊亂與腎臟損傷3.尿酸代謝紊亂與尿酸性腎?。耗c道菌群參與尿酸的分解代謝（如尿酸桿菌屬可分解尿酸），當(dāng)菌群失調(diào)時(shí)，產(chǎn)尿酸菌增多、分解尿酸菌減少，導(dǎo)致血清尿酸水平升高。高尿酸一方面可沉積于腎小管間質(zhì)，形成尿酸鹽結(jié)晶，引發(fā)炎癥反應(yīng)；另一方面，可通過激活RAS、促進(jìn)氧化應(yīng)激損傷腎小球，加速UN進(jìn)展。免疫系統(tǒng)失衡與腎臟炎癥微環(huán)境腸道菌群是調(diào)節(jié)宿主免疫系統(tǒng)平衡的關(guān)鍵因素，菌群失調(diào)可打破“促炎-抗炎”平衡，導(dǎo)致腎臟局部炎癥微環(huán)境形成：1.Th17/Treg細(xì)胞失衡：有益菌（如segmentedfilamentousbacteria，SFB）可促進(jìn)輔助性T細(xì)胞17（Th17）分化，分泌IL-17A等促炎因子；而產(chǎn)SCFAs菌可促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）分化，分泌IL-10等抗炎因子。在代謝性腎病中，菌群失調(diào)導(dǎo)致Th17/Treg比例升高，IL-17A增多可通過激活NF-κB通路，促進(jìn)腎小球系膜細(xì)胞增殖及炎癥因子釋放，加速腎損傷；Treg減少則削弱了對(duì)炎癥反應(yīng)的抑制作用。免疫系統(tǒng)失衡與腎臟炎癥微環(huán)境2.巨噬細(xì)胞極化異常：腸道菌群失調(diào)可促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M1型（促炎型）極化，分泌TNF-α、IL-6等因子；抑制M2型（抗炎/修復(fù)型）極化，減少TGF-β1、IL-10等因子。在腎臟中，M1型巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)增加，可加重腎小管間質(zhì)炎癥及纖維化；M2型減少則削弱組織修復(fù)能力，加速腎功能下降。3.自身免疫反應(yīng)激活：某些腸道菌（如大腸桿菌）的抗原成分與腎臟組織抗原存在分子模擬（molecularmimicry），當(dāng)菌群失調(diào)導(dǎo)致細(xì)菌易位時(shí)，可能激活自身免疫反應(yīng)，產(chǎn)生針對(duì)腎小管上皮細(xì)胞或足細(xì)胞的自身抗體，加重腎臟損傷。05腸道菌群作為代謝性腎病的診斷標(biāo)志物與治療靶點(diǎn)腸道菌群作為生物標(biāo)志物的潛力基于腸道菌群與代謝性腎病進(jìn)展的密切關(guān)聯(lián)，其組成及代謝產(chǎn)物可作為潛在的診斷、預(yù)后及療效預(yù)測(cè)標(biāo)志物：1.疾病診斷標(biāo)志物：研究表明，代謝性腎病患者（如DKD、ORG）腸道菌群特征與健康人群存在顯著差異：厚壁菌門/擬桿菌門（F/B）比值升高、產(chǎn)SCFAs菌（如普拉梭菌、羅斯拜瑞氏菌）減少、有害菌（如大腸桿菌、腸球菌）增多。例如，一項(xiàng)針對(duì)2型糖尿病腎病患者的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，其糞便樣本中普拉梭菌相對(duì)豐度降低，而大腸桿菌豐度升高，且與尿白蛋白/肌酐比值（UACR）呈正相關(guān)。此外，血清TMAO、LPS水平也可作為輔助診斷指標(biāo)，其敏感性和特異性優(yōu)于傳統(tǒng)指標(biāo)（如血肌酐、eGFR）。腸道菌群作為生物標(biāo)志物的潛力2.預(yù)后評(píng)估標(biāo)志物：菌群多樣性及特定菌群的豐度變化與腎功能進(jìn)展速度相關(guān)。例如，一項(xiàng)納入500例CKD患者的多中心研究顯示，糞便菌群α多樣性（Shannon指數(shù)）較低的患者，eGFR年下降速率更快（>5ml/min/1.73m2vs<2ml/min/1.73m2）；而產(chǎn)丁酸菌（如糞桿菌屬）豐度較高者，ESRD發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著降低（HR=0.42，95%CI：0.25-0.71）。3.治療反應(yīng)預(yù)測(cè)標(biāo)志物：靶向菌群的治療（如益生菌、飲食干預(yù)）后，菌群結(jié)構(gòu)的改善程度與腎功能改善效果相關(guān)。例如，一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，接受益生菌干預(yù)的DKD患者，其糞便中普拉梭菌豐度增加幅度與UACR降低幅度呈正相關(guān)（r=-0.68，P<0.01），提示菌群變化可作為治療反應(yīng)的預(yù)測(cè)指標(biāo)。靶向腸道菌群的治療策略基于“腸-腎軸”理論，通過調(diào)節(jié)腸道菌群恢復(fù)其穩(wěn)態(tài)，已成為代謝性腎病治療的新策略：1.飲食干預(yù)：飲食是影響腸道菌群最直接、最安全的因素。針對(duì)代謝性腎病，推薦“低蛋白、高纖維、適量不飽和脂肪酸”的飲食模式：低蛋白飲食可減少含氮毒素的產(chǎn)生（如尿素、吲哚）；高纖維飲食（全谷物、蔬菜、水果）可促進(jìn)產(chǎn)SCFAs菌增殖，增加SCFAs水平，改善胰島素抵抗及腸道屏障功能；富含ω-3多不飽和脂肪酸（如深海魚、亞麻籽）的飲食可減少促炎菌生長(zhǎng)，減輕炎癥反應(yīng)。臨床研究顯示，地中海飲食模式可顯著降低DKD患者的UACR（平均降低25%）并延緩eGFR下降。2.益生菌與益生元：益生菌（如乳酸桿菌、雙歧桿菌）可直接補(bǔ)充有益菌，競(jìng)爭(zhēng)性抑制有害菌生長(zhǎng)；益生元（如低聚果糖、菊粉）可選擇性促進(jìn)益生菌增殖，發(fā)揮“間接補(bǔ)充”作用。靶向腸道菌群的治療策略例如，一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)顯示，補(bǔ)充干酪乳桿菌LCZ30（1×10?CFU/天，持續(xù)3個(gè)月）可顯著降低肥胖相關(guān)腎病患者的UACR（從126mg/g降至89mg/g）及血清LPS水平（從0.82EU/ml降至0.51EU/ml）。此外，合生元（益生菌+益生元）的協(xié)同作用可能優(yōu)于單一干預(yù)，如雙歧桿菌BB-12+低聚果糖組合可更顯著改善DKD患者的菌群多樣性及腎功能。3.糞菌移植（FMT）：FMT將健康供體的糞便菌群移植到患者腸道，重建菌群穩(wěn)態(tài)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，F(xiàn)MT可顯著改善糖尿病大鼠的腎功能（eGFR升高40%，UACR降低50%），其機(jī)制與增加產(chǎn)SCFAs菌、降低血清TMAO及LPS水平相關(guān)。目前，F(xiàn)MT在代謝性腎病中的臨床研究仍處于探索階段，少數(shù)病例報(bào)告顯示其對(duì)難治性DKD有一定療效，但需更多大樣本隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)驗(yàn)證其安全性與有效性。靶向腸道菌群的治療策略4.靶向菌群代謝產(chǎn)物的藥物：通過抑制有害代謝產(chǎn)物的生成或促進(jìn)有益代謝產(chǎn)物的活性，可發(fā)揮腎臟保護(hù)作用。例如，抑制腸道TMA生成的藥物（如3,3-二甲基-1-丁醇，DMB）可降低血清TMAO水平，減輕腎損傷；FXR激動(dòng)劑（如奧貝膽酸）可調(diào)節(jié)膽汁酸代謝，促進(jìn)產(chǎn)SCFAs菌生長(zhǎng)，改善胰島素抵抗及腎臟炎癥。這些藥物目前已進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段，有望成為代謝性腎病治療的新選擇。06研究展望與臨床意義研究展望與臨床意義盡管腸道菌群與代謝性腎病關(guān)聯(lián)的研究取得了顯著進(jìn)展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：1.因果關(guān)系與機(jī)制深度：目前多數(shù)研究為觀察性研究，難以明確菌群失調(diào)是代謝性腎病的“原因”還是“結(jié)果”；此外，菌群如何通過特定信號(hào)通路（如菌群-代謝物-免疫-腎臟軸）精確調(diào)控腎臟損傷，仍需進(jìn)一步闡明。2.個(gè)體化差異：腸道菌群受遺傳、飲食、地域等多種因素影響，不同患者的菌群特征存在