1、動脈血?dú)夥治龅牡谝徊绞窃u估血?dú)庵档膬?nèi)在一致性，并根據(jù)亨德森-哈塞爾巴赫公式評估血?dú)庵档膬?nèi)在一致性。H =24x(二氧化碳)/碳酸氫鹽- 如果酸堿值與H 不一致，則血?dú)饨Y(jié)果可能有誤。第二步是根據(jù)動脈血酸堿度和過氧化氫、過氧化氫判斷原發(fā)性酸堿失衡。在PH7.40，如果有酸堿失衡，至少一個(gè)主要的酸堿失衡是原發(fā)性堿中毒。酸堿度變化的方向和二氧化碳變化的方向有什么關(guān)系？在原發(fā)性呼吸障礙的情況下，酸堿度和二氧化碳的變化方向相反；在原發(fā)性代謝紊亂的情況下，酸堿度和二氧化碳的變化方向相同。第三步-是否有任何呼吸或代謝紊亂？在原發(fā)性酸中毒的情況下，堿中毒以代償方式發(fā)生，以盡可能保持酸堿度正常，反之亦然。然而，這

2、種補(bǔ)償不會將原發(fā)性酸中毒轉(zhuǎn)化為堿中毒，也不會將原發(fā)性堿中毒轉(zhuǎn)化為酸中毒。表1:酸堿失衡的特征，動脈血?dú)夥治龅幕驹瓌t，步驟4-是否對原發(fā)性異常產(chǎn)生適當(dāng)?shù)难a(bǔ)償？如果觀察到的代償程度與預(yù)期的代償反應(yīng)不一致，則可能存在不止一種酸堿異常。第五步是計(jì)算陰離子間隙(如果存在代謝性酸中毒)，AG=Na-C1-HCO 3-=12 2正常陰離子間隙約為10-14 mEq/L AG，以幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合酸堿平衡紊亂對于低白蛋白血癥患者，陰離子間隙正常值低于12 mEq/L，當(dāng)?shù)桶椎鞍籽Y患者的血漿白蛋白濃度降低1 mg/dL時(shí)，陰離子間隙“正常值”降低約1mg/dL根據(jù)銀的含量，我們可以區(qū)分高銀

3、酸取代和普通銀酸取代。陰離子間隙是指血漿中未測量的陰離子和未測量的陽離子之間的差異。它是反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)。陰離子正常酸中毒的特點(diǎn)：由于各種原因，碳酸氫鹽濃度降低，同時(shí)血液中氯的代謝增加。常見的有：HCO 3缺失消化道腹瀉、腸瘺、膽瘺等。過量攝入含氯酸性藥物，腎H分泌功能障礙(腎功能障礙尚未引起陰離子滯留，如HPO _ 2-和SO4)。AG正常的代謝性酸中毒，高AG增加的酸中毒，其特征是陰離子間隙增加，但血液中的CL-。包括增加固定酸的攝入(過量使用水楊酸類藥物)；固定酸的過量產(chǎn)生(包括乳酸酸中毒、酮癥酸中毒)酮癥酸中毒的原因(在饑餓、酒精中毒等情況下)。葡萄糖利用率降低，糖原儲備不足

4、，脂肪分解加速，產(chǎn)生酮體，當(dāng)超過外周氧化和腎排泄能力時(shí)發(fā)生酮癥酸中毒)。固定酸的腎排泄減少。高AG-酸中毒增加，包括乳酸酸中毒。如果乳酸只能解釋它的一部分，我們應(yīng)該找到原因。乳酸和谷氨酸之間的關(guān)系表明乳酸增加1摩爾/升，谷氨酸增加0.5摩爾/升可以計(jì)算為原因不明的胃酸過多引起的酸中毒。高滲透壓差表明滲透壓差在酒精中毒(甲醇、乙醇、乙二醇中毒)、乳酸酸中毒、酒精酮癥酸中毒、DKA癥(糖尿病酮癥酸中毒)中的診斷特異性差，具體表現(xiàn)為甲醇-視覺障礙-尿中乙二醇-草酸鈣晶體(防凍成分)，如果陰離子間隙增加，滲透壓差應(yīng)在以下情況下計(jì)算。銀的增加不能用明顯的原因來解釋(DKA、乳酸性酸中毒、腎衰竭)；疑似中

5、毒；OSM間隙=測定osm (2 xna血糖/18尿素氮/2.8) osm間隙應(yīng)為10。乳酸差距很大，乙二醇中毒的可能性很高。乙二醇代謝的產(chǎn)物是乙醛酸，因此在小型和大型實(shí)驗(yàn)室中，乳酸由乳酸脫氰酶監(jiān)控。代謝性酸中毒與高Ag的鑒別診斷(2008)，判斷是否有其他原發(fā)性代謝性酸堿紊亂，并計(jì)算陰離子間隙(AG)和HCO 3-的變化。Ag=計(jì)算AG-12，然后計(jì)算初始碳酸氫鹽-=Ag。確定碳酸氫鹽-是不可測量的陰離子和不可測量的陽離子之間的差值。銀的增加表明體內(nèi)不可測量的陰離子明顯增加，這在大多數(shù)情況下是體內(nèi)弱酸積累的結(jié)果。如果初始HCO濃度為3-26毫摩爾/升，則診斷為原發(fā)性代謝性堿中毒。人體內(nèi)有許多

6、緩沖對，其中CO2/HCO 3-3-是最重要的酸堿緩沖對。碳酸氫鹽分解生成的碳酸氫鹽，最后分解H2O 2。對于生物體產(chǎn)生的每1摩爾/升弱酸，消耗1摩爾/升碳酸氫鹽，最終產(chǎn)生1摩爾弱酸根a-，導(dǎo)致銀增加1摩爾。換句話說，銀增加的程度等于碳酸氫鹽減少的程度。原理，表3:呼吸性堿中毒的部分病因，表4:代謝性堿中毒的部分病因，表5-1:代謝性酸中毒的部分病因，表5-2:代謝性酸中毒的部分病因，表6:部分混合和復(fù)雜酸堿失衡，病例1，男性，45歲，因進(jìn)行性呼吸急促于1月份入院。大量飲酒后，右側(cè)和背部出現(xiàn)腫脹疼痛，半個(gè)月后血液淀粉酶升高。禁食水，胃腸減壓，靜脈營養(yǎng)支持。在治療期間，氣短和胸悶逐漸增加。血?dú)怙@

7、示酸堿平衡紊亂。入院時(shí)，他神志清醒，血壓和心率正常，呼吸急促。血鈉：137；氯：95；鉀：3.7淀粉酶：241，脂肪酶：2430；肌酐：157；總膽汁：23.3；血?dú)猓核釅A度=7.496，二氧化碳=8.7，二氧化碳=142，血糖=324毫克/分升碳酸氫鈉-:6.6溴-15.3乳酸：19.6，第一步：酸堿度=7.496，二氧化碳=7.4，因此，呼吸性堿中毒是主要原因。急性HCO3-減少=2 x (PaCO 2/10)慢性HCO3-減少=5 x (PaCO 2/10)至7 x (PaCO 2/10)完全補(bǔ)償HCO3-=6.2-15.5急性呼吸性堿中毒2-5天內(nèi)，第二步，AG的比率：na-(cl-H

8、CO 3-)=137-(956.6)=3520。有高ag的原發(fā)性代謝性酸中毒。乳酸和AG之間的相關(guān)性顯示乳酸增加1摩爾/升，AG增加0.5摩爾/升，計(jì)算Ag=計(jì)算AG12計(jì)算初始HCO 3-=Ag 測定HCO3-=23 6.6=29.626，存在原發(fā)性代謝性堿中毒，并且患者，男性，22歲，在動脈血?dú)庵等缦轮盎加蠨M:na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，po2=106步驟1:評估血?dú)庵档膬?nèi)在一致性h=24x (PaCO 2)/。第二步-有堿血癥或酸血癥嗎？酸堿度7.35，酸血癥的第三步是否有任何呼吸或代謝紊亂？酸堿度7.35，酸堿度，二氧化碳，所以病人是代謝性酸

9、中毒。第四步-你對原發(fā)性異常有適當(dāng)?shù)难a(bǔ)償嗎？PaCO2=(1.5 xHCO 3-)8 2(1.5 x 6)8 2=15-19，這與PaCO 2一致，表明患者為原發(fā)性代謝性酸中毒。在第五步中計(jì)算的陰離子間隙(如果存在代謝性酸中毒)是AG=na-(cl-HCO 3-)=122 128-94-6=28，因此它是具有高AG的酸替代物。* AG=28-12=16；HCO 3-=銀HCO 3-=16 6=22，因此它是一種具有高銀含量的酸替代品。在情況2、情況6中，如果陰離子間隙增加，評估陰離子間隙增加和碳酸氫鹽-減少之間的關(guān)系。計(jì)算陰離子間隙變化(ag)與HCO3-變化(hco3-)的比率：ag/hco

10、3- ag=16，hco3- 如果ag/hco3- 2.0，代謝性堿中毒可能共存。病例3，女性，46歲，因慢性阻塞性肺疾病急性加重，動脈血?dú)夥治鲲@示：鈉=140，鉀=4.1，氯=98，碳酸氫鹽=30，PCO _ 2=66，二氧化碳=38，酸堿度=7.28，什么是酸堿失衡？在案例3中，步驟1:評估血?dú)庵档膬?nèi)在一致性h=24x(PaCO 2)/HCO 3-2466/30=52.8，且血?dú)庵狄恢隆５诙?有堿血癥或酸血癥嗎？酸堿度7.28，酸血癥的第三步是否有任何呼吸或代謝紊亂？酸堿度7.35，酸堿度,碳酸氫鹽=30 ,二氧化氯=66，所以病人是呼吸性酸中毒。案例3，步驟4-您對原發(fā)性異常有適當(dāng)?shù)难a(bǔ)

11、償嗎？HCO 3-=(帕科2-40)/10 24(66-40)/10 2427HCO 3-=(帕科2-40)/3 24 (66-40)/3 24=32，所以這個(gè)病人是一個(gè)緩慢而緊急的過程。病例4，女，36歲，于2016年11月21日23: 00入院，主要因突發(fā)腹痛伴惡心嘔吐。體檢：T: 36.0，P: 66次/分鐘，R: 21次/分鐘，血壓：75/53 mmHg，迷糊，能睜開眼睛，體檢缺乏合作。雙肺呼吸音清晰，無干濕羅音，心率66次/分，有規(guī)律，無雜音。腹部平坦柔軟，無明顯壓痛、反彈痛、肌肉緊張和腸鳴音。保持陰性。既往身體狀況，病例4，動脈血?dú)夥治觯簆h值，7.105，PCO2:16.3 mHg，PO2:146.8 mHg，BE:-22.6毫摩爾/升，HCO 3-:5.0毫摩爾/升乳酸，2.10毫摩爾/升鈉：132.2毫摩爾/升，鉀：4.30毫摩爾/升、步驟1:評估血?dú)庵档膬?nèi)在一致性H=24x (PaCO第二步-有堿血癥或酸血癥嗎？酸堿度7.35，酸血癥的第三步是否有任何呼吸或代謝紊亂？酸堿度7.35，酸堿度，碳酸氫鹽=5，二氧化氯=16