1、西咪替丁聯(lián)合甲基強的松龍治療難治性肺炎支原體肺炎(RMPP)，上海市張磊兒童醫(yī)療中心，CAP第三種病原體的全球感染率為9.6%-66.7%。2007年，MPP的發(fā)病率是1999年的10倍。難治性支原體肺炎(RMPP)逐年增加。肺炎支原體感染在兒童中的陽性率隨著年齡的增長而逐漸增加，3-5歲為18.95%，5-10歲為28.13%，10歲以上為30.27%(祿勸等)。2007年)。肺炎支原體可引起散發(fā)性呼吸道感染或小規(guī)模流行病，可在世界各地發(fā)生。流行病每3-7年就會發(fā)生一次，在擁擠的地方很容易爆發(fā)。檢出率(%)，N=244，N=103，N=665，1，2，3，劉又寧等。中國結(jié)核病與呼吸雜志，第2

2、9卷第1期，2006年1月，第3-8頁。2 .劉又寧等等。中國結(jié)核病與呼吸雜志，第27卷，第1期，2004年1月。第27-30頁。3.黃海輝等?？垢腥净熾s志，第3卷，第6期，2003年12月30日。第321-324頁。非典型病原體在CAP中起重要作用。非典型病原體是兒童肺炎的主要病原體。在1999年01-2000年03，154名住院的2個月至17歲兒童中，病原體檢出率為MP: 14%，CP: 9%，CAps 1756例(兒童493例，成人1263例)，非典型微生物占23例。非典發(fā)病率最高的四個地區(qū)：中國，臺灣，韓國和泰國，美國多病因研究1 :意大利研究2: 02，亞洲國家研究4，1998，0

3、5-1999，04，21個中心，在613例2-14歲兒童中，肺炎支原體陽性率占34。4發(fā)表于2004年10月1日，米歇爾洛等主編兒科學(xué)，2004年；113(4):701-707，2 Principi N，et al. Clin Infect Dis，2001；從1981年到1982年，4個城市的32 (9)名：1281名兒童中有8851名患有CAP 201病例，名血清學(xué)診斷：CP感染率為14%，MP感染率為22%，芬蘭研究：3兒科Tr感染疾病雜志1998；17 (11) : 986-91，02，cartis:社區(qū)獲得性呼吸道感染ACATIS:急性社區(qū)獲得性呼吸道感染CP:肺炎衣原體MP:肺炎支

4、原體，難治性肺炎支原體=重癥肺炎支原體，大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療效果差，合并長時間的肺外系統(tǒng)并發(fā)癥，兒童使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素一周以上仍發(fā)熱。(日本2008)得出結(jié)論，重癥支原體肺炎可有以下表現(xiàn)：(1)壞死性肺炎改變；(2)肺葉實變伴中到大量胸腔積液；(3)影響呼吸功能或合并其他系統(tǒng)功能障礙；(4)閉塞性支氣管炎；(5)全身炎癥反應(yīng)綜合征；(6)急性發(fā)作、嚴重癥狀、肺葉實變和對單一大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的不良反應(yīng)。一般情況：8歲男孩主訴：發(fā)熱伴咳嗽兩周，目前病史：半個月前因下雨出現(xiàn)咳嗽，第二天繼續(xù)發(fā)熱，發(fā)熱高峰達到40度。胸片“肺紋理模糊，右肺門紋理明顯增生”“阿奇霉素頭孢呋辛”，抗感染治療5天后再次發(fā)熱

5、伴軀干皮疹，現(xiàn)病史：在轉(zhuǎn)用克林霉素抗感染治療三天后，他仍然發(fā)燒。他住院了。體檢：HR118hpm，RR32bpm，T39.6。96%的SpO2在軀干和四肢出現(xiàn)散在的小紅疹。兩肺的呼吸音較粗，右上肺的呼吸音減弱，中間濕羅音分散于兩肺。影像學(xué)檢查：胸部CT:右中葉感染伴緊張，初步認為全身炎癥反應(yīng)應(yīng)加用甲潑尼龍(1毫克/千克天)，靜脈注射阿奇霉素(10毫克/千克天* 5天)和頭孢曲松。D3:熱峰下降，咳嗽仍很嚴重。支氣管肺泡灌洗治療：白色粘稠分泌物阻塞右中支氣管開口。D5，發(fā)燒的父母由于經(jīng)濟原因被要求自動出院，勸阻無效。出院后：阿奇霉素干混懸劑2個療程，口服治療2個療程，口服美托洛爾2#bid po

6、(3d) 1#bid po(3d)，D14(門診復(fù)查)阿奇霉素在門診治療2個療程后，停用甲潑尼龍，并復(fù)查CXR，咳嗽較少：右肺仍有密度影，并報告入院檢查結(jié)果。MP抗體1:160支原體肺泡灌洗液支原體DNA聚合酶鏈反應(yīng)3.3X 107/份、頭孢曲松、赫希明靜脈注射、赫希明口服、出院后、灌洗液、甲基強的松龍、梅特勒。半年后，隨訪：原閉塞性細支氣管炎部分復(fù)發(fā)，立即診斷：重癥支原體肺炎閉塞性細支氣管炎全身炎癥反應(yīng)綜合征，CD4 T/CD8 T下降，T細胞輔助抗原特異性抗體產(chǎn)生障礙，細胞因子障礙， il2；sil2r恢復(fù)緩慢，IL5，6，8，12，INF-，腫瘤壞死因子。感染和免疫相互作用。重癥支原體肺

7、炎是近年來支原體感染的臨床表現(xiàn)之一。在支原體感染的基礎(chǔ)上，機體將入侵的支原體識別為“超級抗原”，從而引起全身炎癥免疫反應(yīng)。感染和全身免疫反應(yīng)會引起一系列癥狀。涉及肺外器官，肺外損害的發(fā)生率為25-50%，血液系統(tǒng)(50%)，/min (25%)，胃腸道(25%)，骨骼和關(guān)節(jié)肌肉(14%)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)(1-6.7%)，心血管系統(tǒng)(1-8.5%) (2007)，重癥支原體肺炎的診斷標準，診斷時MPP為1-5歲，R40次/min，HR 140次/min； 5歲，心率30次/分鐘，心率120次/分鐘)，有無動脈血壓下降(收縮壓75毫微克)，有無三個凹陷征和紫紺；大環(huán)內(nèi)酯類抗生素有效應(yīng)用無效超過1周(

8、持續(xù)腋溫 38.5或肺部影像學(xué)無改善甚至進展)，或持續(xù)發(fā)熱超過10天；胸部影像表現(xiàn)為大片狀陰影，占據(jù)肺段或肺葉以上，累及單葉或多葉病變；出現(xiàn)胸腔積液、肺不張、壞死性肺炎/肺膿腫等肺內(nèi)并發(fā)癥。嚴重低氧血癥(PAO 2 60 mmHg)或其他嚴重功能損害(中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、心力衰竭、心肌炎、消化道出血、明顯電解質(zhì)/酸堿平衡紊亂等)。)、MP培養(yǎng)(金標準)、臨床局限性。MP-IgM在7 10天產(chǎn)生，34周達到高峰，24個月消失。MP IgA比前者晚，特異性強，持續(xù)時間長。肺部X線異常率高于肺部體征陽性率。一側(cè)占優(yōu)勢，下肺最多，右側(cè)多于左側(cè)，并且有一定的機動性。中度至大量胸腔積液。RMPP:大灶性肺炎

9、的單側(cè)/雙側(cè)胸腔積液。首選藥物：大環(huán)內(nèi)酯類藥物(由先天性巨結(jié)腸提供可靠支持)與抗菌和抗病毒藥物相結(jié)合。在RMPP，藥物過敏被認為是由于全身性皮疹，但停止使用敏感的抗生素是不合適的。我們必須認識到兒童存在高度炎癥反應(yīng)。非典型病原體，順式，優(yōu)選，大環(huán)內(nèi)酯類作用于細菌細胞的核糖體50s亞單位，并通過阻斷轉(zhuǎn)肽作用和信使核糖核酸轉(zhuǎn)移來阻斷細菌蛋白質(zhì)的合成。吞噬細胞線粒體上的溶酶體迅速與進入血液的阿奇霉素結(jié)合。當它被巨噬細胞攝取時，多毛類的獨特運輸機制確保了在感染組織中的高濃度，多毛類集中在吞噬細胞中，在感染部位釋放多毛類。多毛類由吞噬細胞攜帶并運送到感染部位。代謝不需要細胞色素P450，對肝臟更安全。由

10、于阿奇霉素的半衰期較長(35 48小時)，給藥72小時后其血藥濃度仍高于其對肺炎支原體的最低抑制濃度，因此阿奇霉素的最大優(yōu)點是具有抗生素的后效應(yīng)，每天只需給藥一次。當肺不張、肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張或肺外并發(fā)癥發(fā)生時，使用RMPP。抑制可溶性細胞間粘附分子，阻斷免疫發(fā)病機制。甲潑尼龍12 mg/kgd療程3 5天，6例RMPP甲潑尼龍30 mg/kgd靜脈滴注*用藥后14小時內(nèi)，體溫降至正常肺部體征，影像學(xué)表現(xiàn)改善，未發(fā)現(xiàn)激素不良反應(yīng)。能清除粘液和痰栓，減少梗阻，減輕炎癥反應(yīng)，對改善肺不張的預(yù)后有積極作用。它可以拯救RMPP兒童的生命，并有可能吸收大片狀陰影。注意早期應(yīng)用。為了了解RMPP激素的正確劑型及其減量時機的選擇，應(yīng)用早期纖維支氣管鏡積極控制混合感染，我的心臟是：(1)早期聯(lián)合