1、.,1,小陰唇水腫,病例討論,.,2,病史摘要,萬m，女，26歲，反復(fù)小陰唇水腫2+年 未婚，性生活史7年，G0P0，四川鄰水人 病情嚴重時外陰脹痛，質(zhì)地發(fā)硬，水腫僅局限于小陰唇，無瘙癢，無皮疹。同房后小陰唇水腫加重，反復(fù)發(fā)作。起初只在同房后復(fù)發(fā)，最近水腫長達8月，不同房也可發(fā)作。既往史無特殊，無藥物過敏史，無手術(shù)外傷史。月經(jīng)史：初潮15歲，經(jīng)期5天，周期40-60天。2011年發(fā)病至今，性伴侶3個，采用避孕套避孕。,.,3,婦科檢查,婦科檢查：外陰：雙側(cè)小陰唇水腫，小陰唇及陰唇溝白色膜狀分泌物附著，陰道暢，少許乳狀白帶，宮頸光滑，子宮雙附件未捫及異常。,.,4,2011年4月小陰唇水腫首次發(fā)

2、作，于陳家橋醫(yī)院就診，高錳酸鉀坐盆及百多邦外用，水腫消退，5天后，再次同房，病情復(fù)發(fā)。,2012年10月西南醫(yī)院婦科就診，陰道分泌物培養(yǎng):奇異變形桿菌(+)，皰疹病毒（-）,支原體（-）,衣原體（-），淋球菌（-）。 左氧氟沙星陰道上藥好轉(zhuǎn)。,2013年1月西南醫(yī)院皮膚科，外陰真菌培養(yǎng)（-），盆腔CT：膀胱，子宮，附件，直腸未見異常，未見腫大淋巴結(jié)，盆壁未見異常。,2013年4月西南醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合風(fēng)濕科,檢驗抗內(nèi)皮細胞抗體（-），抗髓過氧化物酶抗體（-），抗蛋白酶3抗體（-），抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（-），抗角蛋白抗體（-），抗RA33抗體（-），磷酸葡萄糖異構(gòu)酶（-）。,就診經(jīng)過,.,5,2013

3、年5月于重醫(yī)附一院婦科就診，診斷陰道炎，予以朗依陰道上藥，皮膚康洗液坐盆治療。治療一周后水腫消退，同房后小陰唇水腫復(fù)發(fā)。,2013年7月重慶市一院皮膚科就診，行外陰活檢，病檢結(jié)果：粘膜上皮水腫，淺層固有層血管擴張，少許炎細胞浸潤。診斷血管神經(jīng)性水腫。予以強的松，消炎鎮(zhèn)痛非甾體抗炎藥，組胺H1受體拮抗劑口服及外用激素類藥物，水腫可完全消退，停藥后復(fù)發(fā)。,2013年9月中藥口服治療8月，癥狀有所減退，停藥病情復(fù)發(fā)。,2014年5月于我院婦科門診就診，查白帶常規(guī)度，細菌培養(yǎng)未培養(yǎng)出真菌。查內(nèi)分泌激素7項無異常。婦科檢查見雙側(cè)陰唇溝白色膜狀分泌物附著，予以丁克陰道上藥，伊曲康唑口服，聯(lián)苯卞唑乳膏外用，

4、白斑方中藥坐盆，病情緩解，停藥病情復(fù)發(fā)，至今水腫未消退。,就診經(jīng)過,.,6,組織解剖,小陰唇：大小各異，2-3*6-7cm，厚0.3-1cm，無陰毛和汗腺，薄而濕潤，組織疏松，有大量皮脂腺，尤其內(nèi)側(cè)面，彈性大，生長修復(fù)快，皮下有豐富血管和結(jié)締組織，無脂肪。真皮層富有感覺神經(jīng)，非常敏感。,.,7,水腫的定義,組織間隙或體腔內(nèi)過量的體液潴留稱為水腫，然而通常所稱的水腫乃指組織間隙內(nèi)的體液增多，體腔內(nèi)體液增多則稱積水。,.,8,水腫的病因,1.血漿膠體滲透壓降低 見于蛋白質(zhì)吸收不良或營養(yǎng)不良及伴有大量蛋白尿的腎臟疾患等。當(dāng)血漿白蛋白量降到2.50.5g%或總蛋白量降到50.5g%時，就可出現(xiàn)水腫，為

5、全身性。,4.淋巴回流受阻 乳腺癌根治術(shù)后，由于腋窩淋巴結(jié)切除后的局部淋巴液循環(huán)破壞，可發(fā)生患側(cè)上肢水腫；絲蟲病時下肢和陰囊由于淋巴管被蟲體阻塞，常發(fā)生下肢和陰囊水腫。此外淋巴管廣泛性的癌細胞栓塞可引起局部水腫。,3.毛細血管壁通透性增高 血管活性物質(zhì)（組胺、激肽）、細菌毒素、缺氧等可增加毛細血管壁的通透性而引起水腫。炎性病灶的水腫即主要由于毛細血管壁的通透性增高，血管神經(jīng)性水腫和變態(tài)反應(yīng)引起的水腫亦屬此一機制。此類水腫通常發(fā)生于血管壁受損的局部。,2.毛細血管內(nèi)流體靜力壓升高 見于各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。局部靜脈回流受阻引起相應(yīng)部位的組織水腫或積水，如肝硬變引起胃腸壁水腫的和腹

6、水，心力衰竭時的腔靜脈回流障礙則引起全身性水腫。,.,9,局部性水腫臨床表現(xiàn),支持血管神經(jīng)性水腫的診斷,.,10,血管性水腫病因,血管性水腫的病因和蕁麻疹相似，常見原因有：食物及食物添加劑；吸入物；感染；藥物；物理因素如機械刺激、冷熱、日光等；昆蟲叮咬；精神因素和內(nèi)分泌改變；遺傳因素等。遺傳性血管性水腫是由于血液和組織中的C1酯酶抑制物水平的減低和無活性所致。,.,11,血管性水腫臨床表現(xiàn),為急性局限性水腫，多發(fā)生于組織疏松處，如眼瞼、口唇、包皮和肢端、頭皮、耳郭，口腔黏膜、舌、喉亦可發(fā)生。皮損皮膚處緊張發(fā)亮，境界不明顯，呈淡紅色或蒼白色，質(zhì)地柔軟，為不可凹性水腫。患者自覺不癢或較輕，或有麻木

7、脹感。腫脹經(jīng)23天后消退，或持續(xù)更長時間，消退后不留痕跡。單發(fā)或在同一部位反復(fù)發(fā)生，常合并有蕁麻疹。一般無全身癥狀。,.,12,血管性水腫輔助檢查,血嗜酸性粒細胞增高，IgE可增高。C1酯酶抑制缺陷的血管性水腫患者血清中缺乏C1INH或僅有無活性的C1INH，還可伴有補體系統(tǒng)前段補體成分（C1，C4，C2）水平異常。,.,13,血管性水腫診斷,根據(jù)皮損為疏松組織處發(fā)生的的局限的不可凹性水腫，淡紅色或蒼白色，腫脹23天后消退，不留痕跡，考慮神經(jīng)性水腫的診斷。診斷確立后應(yīng)尋找有關(guān)致病因素。,.,14,血管性水腫治療,首先應(yīng)找尋病因并加以去除。 對癥治療常采用抗組胺受體H1拮抗劑，對頑固的、應(yīng)用抗組胺受體拮抗劑無效的患者，可合并應(yīng)用抗組胺受體H2拮抗劑如西咪替丁（甲氰咪呱）或蘭替丁，有時可取得滿意效果。酮體芬亦可合并使用。 活性減弱的雄性激