1、.,1,心臟贅生物,宣健媛,.,2,一、概念,贅，多余而無用。 廣義：泛指附著在心瓣膜或心內(nèi)膜的異常物。 狹義：單指感染性心內(nèi)膜炎心臟瓣膜及心內(nèi)膜上形成的細菌性團塊物。,.,3,二、分類,細菌性 感染性 立克次體 真菌性 腫瘤性 非感染性 血栓性,.,4,三、常見疾病,細菌性心內(nèi)膜炎 多發(fā)生在已有器質(zhì)性病變的心臟和人工瓣膜置換后等。近年來發(fā)生于原無心臟病變者日益增多，尤其見于長期接受經(jīng)靜脈治療者。,.,5,細菌性心內(nèi)膜炎,臨床與病理 細菌性贅生物由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞、細菌組成。體積龐大，質(zhì)地松脆，灰黃或淺綠色，易破碎脫落。常引起受累瓣膜關閉不全、瓣周及瓣葉膿腫、腱索斷裂等。贅生物

2、一旦脫落可引起栓塞和膿腫。,.,6,三、常見疾病,真菌性心內(nèi)膜炎 真菌性心內(nèi)膜炎發(fā)生在原有瓣膜病變和心內(nèi)膜受損者中。入侵的真菌沉積于纖維素凝塊中，繼而在心瓣膜表面引起血小板聚集，激活補體替代途徑，形成真菌性贅生物。,.,7,真菌性心內(nèi)膜炎,臨床與病理 真菌性贅生物體積較細菌性贅生物大，質(zhì)脆易脫落，容易并發(fā)大血管栓塞。文獻報道，不經(jīng)手術治療的真菌性心內(nèi)膜炎68%85%可出現(xiàn)危及生命的栓塞事件，明顯高于細菌性心內(nèi)膜炎。,.,8,感染性心內(nèi)膜炎,瓣膜贅生物是感染性心內(nèi)膜炎特征性的病理變化。主要發(fā)生于房室瓣的心房面及主動脈瓣的心室面。最常見受累瓣膜為二尖瓣和主動脈瓣。靜脈藥癮者贅生物主要侵犯右心系統(tǒng)。

3、,.,9,三、常見疾病,風濕性心內(nèi)膜炎 病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。 瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液變性，在瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑12mm的疣狀贅生物。,.,10,風濕性心內(nèi)膜炎,病理與臨床 贅生物由血小板和纖維素構成，伴小灶狀的纖維素樣壞死。贅生物被機化，引起纖維組織增生，導致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、縮短，最后形成慢性心瓣膜病。,.,11,三、常見疾病,Libman-Sacks心內(nèi)膜炎 1924年，Libman和Sacks首次對SLE瓣膜性心臟病進行了描述，又稱特征性疣狀心內(nèi)膜炎。心臟瓣膜受累是最常見

4、的表現(xiàn)，包括瓣膜團塊即LibmanSacks疣狀贅生物形成，瓣膜增厚、反流和狹窄。瓣膜鈣化較少見。,.,12,Libman-Sacks心內(nèi)膜炎,病理與臨床 Libman-Sacks心內(nèi)膜炎的疣狀贅生物呈黃褐色或粉紅色，單個似豌豆狀或多個聚集呈球狀緊密黏附于心內(nèi)膜。多發(fā)生在順血流方向的瓣膜表面上，尤其常發(fā)生在二尖瓣后葉與左室后壁的隱窩之間，很少附著在腱索、乳頭肌、心房或心室壁的內(nèi)膜上。,.,13,Libman-Sacks心內(nèi)膜炎,贅生物由三層組成，最外層包含纖維蛋白、核碎片和蘇木精染色小體；中間層為成纖維細胞、毛細血管增生；最里層為新生血管形成。熒光免疫檢驗顯示在新生血管相結(jié)合部位有免疫球蛋白和

5、補體沉積。,.,14,三、常見疾病,無菌性血栓性心內(nèi)膜炎 多見于惡性腫瘤病人，也可見于急性敗血癥、燒傷、留置肺動脈插管、彌漫性血管內(nèi)凝血以及艾滋病患者。有報道說在發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤患者的尸檢中，該病發(fā)生率是0.3 9.3。引起該病的惡性腫瘤中以腺癌最常見，包括肺、胰腺、前列腺、乳腺和結(jié)腸腺癌。患者DIC的發(fā)生率是1871,.,15,無菌性血栓性心內(nèi)腹炎,病理與臨床 瓣膜贅生物常累及二尖瓣及主動脈瓣，亦可累及三尖瓣。贅生物通常不小于3mm，而且是多發(fā)的；多為接觸面瓣葉受累。顯微鏡下示贅生物由血栓構成，是非細胞性的。,.,16,三、常見疾病,乳頭狀纖維彈性瘤 乳頭狀纖維瘤是罕見的心內(nèi)良性小腫瘤，占全部心

6、臟良性腫瘤的7%8%。多數(shù)累及心臟瓣膜，平均占瓣膜腫瘤的73%，是最多見的心臟瓣膜良性腫瘤。病人一般情況下無癥狀，多數(shù)亦無瓣膜功能異常。,.,17,乳頭狀纖維彈性瘤,病理與臨床 纖維彈性瘤多數(shù)直徑小于10mm，瘤體為乳突狀，90%以上有莖或稱小蒂，大體標本表現(xiàn)形態(tài)不同，不規(guī)則球形瘤體較多，個別伸長成條帶樣。瘤體內(nèi)部是多葉柄樣結(jié)構，如同海葵樣的外觀，外面覆蓋著凝膠狀物質(zhì)和一層微細的絨毛。,.,18,乳頭狀纖維彈性瘤,顯微鏡檢每個葉柄中心是纖維彈性瘤的核心，為致密彈性蛋白，外圍黏液瘤樣組織層，覆蓋著膠原組織，其上包繞一層內(nèi)皮細胞。纖維彈性瘤具備活動性，對周圍侵犯較小，但常有嚴重的栓塞后果，發(fā)生致命

7、的心、腦血管意外。,.,19,四、超聲表現(xiàn),感染性贅生物與非感染性贅生物的超聲表現(xiàn)很相近，因此不能單純靠聲像圖來加以鑒別。最重要的就是要結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)進行診斷，盡可能準確地提示臨床。,.,20,四、超聲表現(xiàn),感染性贅生物 超聲特點 贅生物呈團塊狀或不規(guī)則的“蓬草”或“絨毛”狀回聲，隨瓣膜活動可見擺動。因高速血流的沖擊，出現(xiàn)振動或與瓣膜活動不一致的擺動是贅生物的典型特征，新鮮的贅生物回聲松散，活動度大。贅生物機化后回聲增強，隨瓣葉活動顯得僵硬、無浮動感。真菌性贅生物常較細菌性贅生物大，三尖瓣贅生物往往大于二尖瓣和主動脈瓣贅生物，常見于靜脈濫用藥物者。,.,21,感染性贅生物,二尖瓣贅生物多發(fā)

8、生于前葉或其腱索，舒張期瓣葉開放，贅生物進入左室，收縮期返回左房，瓣葉活動不受限。 主動脈瓣贅生物常附著于主動脈瓣葉的心室面，于心室舒張期脫垂進入左室流出道，心室收縮期朝向主動脈運動。 三尖瓣贅生物在收縮期朝向右心房運動，舒張期向右心室運動。,.,22,感染性贅生物,贅生物使瓣膜破壞或腱索斷裂，可出現(xiàn)瓣膜過度活動、不規(guī)則活動，瓣膜脫垂或瓣膜出現(xiàn)“連枷”樣改變。 瓣膜損害嚴重致瓣膜關閉不全，反流明顯時，心腔可見擴大。 贅生物部位的瓣膜處可探及五彩鑲嵌的反流信號，可顯示反流分布范圍和反流面積。取樣容積置于贅生物所在瓣口，可探測到反流頻譜。,.,23,二尖瓣贅生物,.,24,.,25,主動脈瓣贅生物

9、,.,26,二尖瓣前葉瓣尖見米粒樣高回聲附著,CDFI顯示收縮期大量反流信號沿二尖瓣后葉左房外側(cè)壁運行達房頂,.,27,非感染性贅生物,經(jīng)食道超聲心動圖可探及小于1-2mm的Libman-Sacks疣狀贅生物，其邊緣不規(guī)則，回聲密度不均勻，不受活動影響，可位于瓣葉的任何部位，特別是瓣尖的鄰近和中間部分，在主動脈瓣動脈側(cè)，二尖瓣的心房側(cè)。這些特征區(qū)別于感染性心內(nèi)膜炎贅生物的表現(xiàn)。,.,28,非感染性贅生物,腫瘤性贅生物典型的超聲心動圖特點為均勻的葉狀回聲光團，有蒂可活動，隨血流而呈高頻振蕩。 血栓性贅生物最大的特點就是變化很大，尤其是在抗凝治療之后，贅生物會明顯變小甚至消失。,.,29,五、鑒別

10、診斷,瓣膜脫垂或腱索斷裂 黏液瘤 瓣膜鈣化,.,30,二尖瓣前后葉對合良好，未見裂隙，在前葉下方見一弧形高回聲，該高回聲上尚可見小裂隙。,二尖瓣贅生物、二尖瓣前葉根部既往形成膿腫,二尖瓣脫垂,二尖瓣前葉于收縮期脫入左房側(cè)，前后葉尚能正常對合。,.,31,贅生物隨瓣膜活動，舒張期進入左室，收縮期回到左房，但是形狀相對固定。,斷裂的腱索隨心動周期在房室之間甩動，形狀也在不斷變化，前后葉對合錯位，瓣口可探及大量反流信號。,.,32,二尖瓣后葉桿狀高回聲，隨心動周期在左房左室間擺動，CDFI示收縮期瓣膜上存在大量五彩鑲嵌的反流信號。,左房內(nèi)團塊狀高回聲，隨心動周期有大范圍的往返運動，在舒張期進入左室，造成血流受阻，出現(xiàn)酷似二尖瓣狹窄的血流動力學改變。收縮期回到左房，二尖瓣口可見藍色反流信號，但是范圍較局限。,.,33,二尖瓣“城墻波”樣改變,舒張期黏液瘤進入左室堵塞二尖瓣口，造成二尖瓣的相對狹窄。,.,34,贅生物與黏液瘤的鑒別,.,35,瓣膜鈣化多見于老年性退行性瓣膜病或風心病患者，表現(xiàn)為瓣膜增厚，回聲增強，形態(tài)規(guī)則，位置固定，瓣膜活動不同程度受限。其中老年性退行性瓣膜病病變主要發(fā)生在瓣環(huán)和瓣葉基底部，很少累及游離緣，一般瓣葉交界處也不發(fā)生粘連融合。重