1、。1，POWEPOINT，它適用于簡(jiǎn)單的快照和相關(guān)類別的演示，炎癥標(biāo)志物，C-反應(yīng)蛋白，C-反應(yīng)蛋白。2、炎癥概述、CRP的概念、CRP的生物學(xué)功能、CRP的臨床價(jià)值、總結(jié)、目錄、完全CRP和過(guò)敏性CRP的臨床應(yīng)用、Hs-CRP。炎癥的外源性和內(nèi)源性損傷因子引起血管細(xì)胞和組織的各種損傷變化。同時(shí)，一系列復(fù)雜的反應(yīng)在局部和全身發(fā)生，以消除和限制損傷因素，去除和吸收壞死組織和細(xì)胞，并修復(fù)損傷。這一復(fù)雜的防御反應(yīng)過(guò)程就是炎癥，它是損傷、抗損傷和修復(fù)的統(tǒng)一過(guò)程。俗稱炎癥，包括傳染性因素和非傳染性因素。炎癥因子：所有能引起組織和細(xì)胞損傷的因子都能引起炎癥，可歸納如下：1生物因子、細(xì)菌、病毒、立克次氏體、

2、原生動(dòng)物、真菌和寄生蟲是最常見的炎癥原因。例如，細(xì)菌及其內(nèi)毒素和外毒素會(huì)刺激炎癥。病毒可以在細(xì)胞中復(fù)制，直到被感染的細(xì)胞死亡。過(guò)敏反應(yīng)，不適當(dāng)或過(guò)度的免疫，導(dǎo)致組織損傷和炎癥。物理因素、高溫、低溫、機(jī)械損傷、紫外線和輻射。外源性和內(nèi)源性化學(xué)因素：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、強(qiáng)氧化劑芥子氣、內(nèi)源性壞死組織的分解產(chǎn)物。炎癥的病理變化，1惡化：由炎癥因子引起的細(xì)胞水腫、脂肪變性、凋亡和液化性壞死，2滲出：炎癥部位組織的血管中的液體成分、蛋白質(zhì)如纖維素和炎癥細(xì)胞通過(guò)血管壁(腫脹)進(jìn)入體表和組織腔粘膜的過(guò)程，3增殖：新細(xì)胞增殖。例如，在慢性肝炎中，肝細(xì)胞增殖。5，局部表現(xiàn)為炎癥、炎癥、發(fā)紅、腫脹、發(fā)熱、疼痛、梗阻、6。

3、炎癥的局部表現(xiàn)在體表發(fā)炎時(shí)最為明顯，通常表現(xiàn)為發(fā)紅、腫脹、發(fā)熱、疼痛和功能障礙：紅色：由于炎癥早期的動(dòng)脈充血，局部氧合血紅蛋白增加。隨著炎癥的發(fā)展，血流減慢，瘀血停滯，血紅蛋白減少增加，所以呈暗紅色。腫脹：腫脹是由于局部充血和炎癥滲出物的積累。在慢性炎癥中，局部組織和細(xì)胞增殖也會(huì)引起局部腫脹。熱量：熱量是由局部動(dòng)脈充血、新陳代謝加快、血液流動(dòng)加快和熱量產(chǎn)生增加引起的。疼痛：局部代謝增強(qiáng)，鉀和氫離子積累，特別是由炎癥介質(zhì)如前列腺素、5-羥色胺和緩激肽刺激的神經(jīng)末梢引起的疼痛，炎癥滲出引起的組織腫脹，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢引起的緊張和疼痛。功能障礙：細(xì)胞變性、壞死、代謝紊亂、炎性滲出物的壓迫或機(jī)械性阻

4、塞都會(huì)導(dǎo)致組織和器官功能障礙。此外，疼痛也會(huì)影響肢體的正常功能。全身性炎癥反應(yīng)、炎癥、全身性因素、炎性因素、愈合、擴(kuò)散、轉(zhuǎn)為慢性、發(fā)熱、炎性細(xì)胞變化、巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增殖、休克和彌散性血管內(nèi)凝血、局部因素，8，全身炎癥反應(yīng)，急性反應(yīng)：發(fā)熱，慢波睡眠增加，厭食，肌肉蛋白加速降解，補(bǔ)體和凝血因子合成增加，外周血白細(xì)胞數(shù)量增加發(fā)熱：炎癥因子如細(xì)菌產(chǎn)生的電生理細(xì)胞：?jiǎn)魏思?xì)胞白細(xì)胞介素1下丘腦發(fā)熱巨噬細(xì)胞腫瘤細(xì)胞腫瘤壞死因子白細(xì)胞介素6內(nèi)皮細(xì)胞淋巴細(xì)胞，肝臟，急性時(shí)相蛋白CRP，骨髓儲(chǔ)存庫(kù)，白細(xì)胞釋放，未成熟中性粒細(xì)胞左移位，9，全身炎癥反應(yīng)，(。在炎癥過(guò)程中，特別是病原微生物引起的炎癥，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的

5、細(xì)胞往往會(huì)不同程度地增殖。通常表現(xiàn)為局部淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大。骨髓、肝臟、脾臟和淋巴結(jié)中的巨噬細(xì)胞增殖，吞噬和消化能力增強(qiáng)。淋巴組織中的b淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞也增殖，釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強(qiáng)。嚴(yán)重的全身感染，尤其是敗血癥，可導(dǎo)致全身血管擴(kuò)張、血漿外滲、有效循環(huán)血容量減少和心臟功能下降，從而導(dǎo)致休克。如果凝血系統(tǒng)的激活能引起彌散性血管內(nèi)凝血。10、急性炎癥的轉(zhuǎn)歸，1、痊愈，2、擴(kuò)展為慢性炎癥，3、擴(kuò)散并擴(kuò)散為局部擴(kuò)散，例如，急性膀胱炎向上擴(kuò)散至輸尿管或腎盂，B淋巴擴(kuò)散引起淋巴結(jié)炎C血液擴(kuò)散和血液擴(kuò)散：1、菌血癥，血液中可發(fā)現(xiàn)細(xì)菌，全身無(wú)毒性癥狀。有些疾病有菌血癥，如早期大葉性肺炎2型毒血

6、癥，細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素進(jìn)入血液，出現(xiàn)高熱(39.141度)和寒戰(zhàn)等臨床癥狀。同時(shí)，還有心臟、肝臟、腎臟等實(shí)體細(xì)胞壞死，甚至中毒性休克3敗血癥。細(xì)菌在血液中繁殖并產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致全身中毒癥狀。毒血癥的臨床表現(xiàn)通常是皮膚和粘膜上出現(xiàn)多個(gè)出血點(diǎn)。也就是說(shuō)，脾腫大和淋巴結(jié)腫大4膿毒?。耗摱静〖由隙喟l(fā)性栓塞膿腫或器官轉(zhuǎn)移膿腫、11、感染，感染是指宿主個(gè)體中其他物種進(jìn)行的有害復(fù)制和繁殖過(guò)程。傳染性生物會(huì)為了自身的生存而尋找和利用宿主的資源。然而，一旦這一過(guò)程擾亂了宿主的正常生理運(yùn)作，就可能導(dǎo)致癥狀、器官和組織被吞噬甚至死亡。這些物種也被稱為病原體，通常是微生物。事實(shí)上，感染的定義可以更廣泛，包括細(xì)菌、病毒

7、、寄生蟲、真菌、類病毒，甚至是具有致病能力的傳染性物質(zhì)，但不包括生物，如白蛋白?？股厥俏⑸?包括細(xì)菌、真菌和放線菌)或高等動(dòng)植物在其生活中產(chǎn)生的一類具有抗病原體或其他活性的次生代謝產(chǎn)物，可干擾其他活細(xì)胞的發(fā)育功能?？股?的作用機(jī)制阻斷細(xì)胞壁的合成，如糖肽抗生素2破壞細(xì)胞膜并影響通透性，如多粘菌素3阻斷核糖體蛋白合成，如氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類和氯霉素4影響葉酸代謝，如磺胺類5阻斷脫氧核糖核酸、核糖核酸合成，如甲硝唑、利福平和喹諾酮類抗生素，可能是某些微生物生長(zhǎng)和繁殖過(guò)程中產(chǎn)生的物質(zhì)；有完全合成的或部分合成的。一般來(lái)說(shuō)，抗生素是用來(lái)治療各種非病毒感染的藥物。然而，在臨床使用中出現(xiàn)了

8、許多副作用。中國(guó)是抗生素使用和生產(chǎn)大國(guó)，抗生素原料年產(chǎn)量約21萬(wàn)噸，出口3萬(wàn)噸。人均年消費(fèi)量約為138克(美國(guó)僅為13克)，全國(guó)醫(yī)院抗生素年使用率高達(dá)74%。世界上沒有其他國(guó)家如此大規(guī)模地使用抗生素。濫用抗生素的危害由于使用的抗生素?cái)?shù)量巨大，抗生素也是最常見且最容易被普通人“濫用”的。事實(shí)上，所有過(guò)度使用、過(guò)度使用、不當(dāng)使用或未嚴(yán)格規(guī)范使用的抗生素都是濫用。一旦出現(xiàn)上述情況，可能會(huì)給患者帶來(lái)“四害”。第一，毒副作用俗話說(shuō)“藥物分為三部分”，所以你應(yīng)該嚴(yán)格按照醫(yī)生的建議服用，千萬(wàn)不要期待再次服用，不要擅自增加抗生素的劑量，否則很可能會(huì)損害神經(jīng)系統(tǒng)、腎功能和血液系統(tǒng)。一般來(lái)說(shuō)，口服抗生素是輕度上呼

9、吸道感染的唯一選擇，但許多人選擇靜脈輸液，這不可避免地增加了副作用的風(fēng)險(xiǎn)。第二：過(guò)敏反應(yīng)多發(fā)生在體質(zhì)特殊的人群中，過(guò)敏性休克是最嚴(yán)重的表現(xiàn)，可能由青霉素和鏈霉素引起，其中青霉素是最常見、最嚴(yán)重的，嚴(yán)重時(shí)可能致命。第三，雙重感染當(dāng)敏感細(xì)菌被抗菌藥物抑制或殺死時(shí)，一些不敏感的細(xì)菌或霉菌會(huì)繼續(xù)生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生新的感染，即“雙重感染”。這在長(zhǎng)期濫用抗生素的患者中很常見，因此治療困難且死亡率高。第四，耐藥性抗生素的頻繁使用無(wú)疑是病原菌耐藥性的“鍛煉”。雖然大多數(shù)常見細(xì)菌被殺死，但以前占主導(dǎo)地位的耐藥病原菌存活并繁殖。此外，由于藥物的長(zhǎng)期刺激，一些病原菌發(fā)生了突變，成為耐藥菌株。一些“超級(jí)細(xì)菌”在很大程度上

10、是由于濫用抗生素而產(chǎn)生的。如果這種情況繼續(xù)惡化，人類很可能會(huì)面臨感染后沒有藥物可用的局面。(自然選擇，達(dá)爾文進(jìn)化論)，15，醫(yī)院感染的危害，增加了病人的痛苦和醫(yī)務(wù)人員的工作量；影響醫(yī)療質(zhì)量和醫(yī)療安全，增加發(fā)病率和死亡率；容易引起醫(yī)療糾紛；延長(zhǎng)住院時(shí)間，影響床位周轉(zhuǎn)；增加醫(yī)療負(fù)擔(dān)，降低醫(yī)療工作效率；增加個(gè)別國(guó)家的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，造成衛(wèi)生資源的浪費(fèi)；阻礙現(xiàn)代先進(jìn)醫(yī)療技術(shù)的應(yīng)用和進(jìn)一步發(fā)展。CRP的概念，CRP，也稱為C反應(yīng)蛋白，是當(dāng)生物體受到炎癥如微生物入侵或組織損傷的刺激時(shí)，由肝細(xì)胞合成的急性期蛋白。1930年，蒂萊特和弗朗西斯發(fā)現(xiàn)了它，它也是歷史上第一個(gè)公認(rèn)的急性期蛋白質(zhì)。血清或血漿濃度的增加是由炎

11、性細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-6的釋放引起的，其幾乎總是顯示炎癥的存在。因?yàn)镃RP通常在細(xì)菌感染后增加，但是當(dāng)病毒感染發(fā)生時(shí)不會(huì)增加，所以它經(jīng)常被用作區(qū)分細(xì)菌和病毒感染的優(yōu)選指標(biāo)。CRP結(jié)構(gòu)圖，17、CRP的特點(diǎn)，CRP具有反應(yīng)快、增量大、恢復(fù)快、下降快和敏感性好的特點(diǎn)。感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等。從48h(2472 h)到峰值，變化為102，103倍。CRP在循環(huán)中的半衰期約為19 h，一旦與配體結(jié)合，就能更快地消除，更快地反映病情的變化。病毒感染沒有明顯增加。病毒主要在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，一般不破壞細(xì)胞膜，并暴露出CRP結(jié)合點(diǎn)，因此病毒感染中的CRP一般不超過(guò)50毫克/升.感染CRP的成人革蘭氏陰性菌高達(dá)500

12、毫克/升。革蘭氏陽(yáng)性菌和寄生蟲通常導(dǎo)致CRP適度上升100毫克/升.CRP的生物學(xué)功能是當(dāng)機(jī)體受到炎癥如微生物入侵或組織損傷的刺激時(shí)，由肝細(xì)胞合成的急性期蛋白。19，CRP的生物學(xué)功能，CRP通過(guò)與配體結(jié)合激活補(bǔ)體和單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，并清除攜帶配體的病理物質(zhì)或病原體。CRP的生物學(xué)功能：識(shí)別異物和激活補(bǔ)體(主要來(lái)自肝臟急性期反應(yīng)蛋白)系統(tǒng)；增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的調(diào)理和吞噬作用；結(jié)合血小板活化因子(RAF)減少炎癥反應(yīng)；與染色體結(jié)合，清除壞死組織中的細(xì)胞DNA。簡(jiǎn)而言之，CRP可以識(shí)別靶效應(yīng)細(xì)胞及其產(chǎn)物并啟動(dòng)清除過(guò)程，此外，它還作為一種先天性防御機(jī)制來(lái)調(diào)節(jié)入侵微生物的吞噬作用。CRP的臨床價(jià)值，CRP在

13、鑒別細(xì)菌或病毒感染、監(jiān)測(cè)疾病活動(dòng)性和嚴(yán)重程度、觀察治療效果、預(yù)后和預(yù)測(cè)心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)方面，尤其是在提示合理使用抗生素方面，有很好的指導(dǎo)作用，可減少抗生素的不合理使用，降低醫(yī)院感染的發(fā)生率。CRP值的增加滯后于炎癥活性的變化約12小時(shí)，但是重要的是更早地發(fā)現(xiàn)臨床癥狀的變化，例如，在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中更早4-6周。因此，CRP值可為臨床快速?zèng)Q策提供一種方法。持續(xù)上升的CRP值通常證明治療無(wú)效，因此治療計(jì)劃應(yīng)迅速改變。CRP的檢測(cè)是許多急性感染抗生素治療的最有效基礎(chǔ)。當(dāng)高?；颊呷狈ξ⑸镌\斷時(shí)，當(dāng)CRP降至正常時(shí)，抗生素治療被中斷?？寡姿幬锏膭┝扛鶕?jù)CRP水平的變化而定。在一些難以臨床評(píng)估的風(fēng)濕性疾病

14、中，適當(dāng)?shù)目癸L(fēng)濕治療是有效的例如，在風(fēng)濕性多發(fā)性肌炎患者中，持續(xù)升高的CRP值表明炎癥沒有改善，這通常是治療失敗和預(yù)后不良的證據(jù)。22、CRP應(yīng)用的適應(yīng)癥，CRP可用于篩選炎癥過(guò)程，CRP可用于診斷和監(jiān)測(cè)感染，CRP可用于治療風(fēng)濕病，CRP可用于診斷胃腸癥狀，CRP可用于診斷兒童性疾病，23，與其他方法相比，如發(fā)熱，白細(xì)胞和血沉，CRP是不可靠的，因?yàn)樗?jīng)常受環(huán)境溫度的影響，而局部疾病往往不發(fā)熱。這可以清楚地指示感染，但是對(duì)局部感染和無(wú)菌性炎癥不敏感。是一種非特異性急性期反應(yīng)，受血細(xì)胞比容、紅細(xì)胞形狀和大小以及免疫球蛋白等非急性期蛋白的影響。24、治療后CRP、WBC和血沉的曲線變化，抗生素治

15、療后30天內(nèi)骨髓炎患者CRP、RBC和血沉的變化，25、CRP、WBC和血沉的比較，26、完全CRP和高靈敏度CRP、高靈敏度CRP，簡(jiǎn)稱hs-CRP，是臨床實(shí)驗(yàn)室使用的超靈敏檢測(cè)技術(shù)，可準(zhǔn)確檢測(cè)低濃度C，相似性：CRP和hs-CRP在化學(xué)本質(zhì)上沒有區(qū)別，它們是同一物質(zhì)，但檢測(cè)方法的下限不同。差異：CRP主要用于兒童或成人細(xì)菌/病毒感染、各種炎癥過(guò)程、組織壞死和組織損傷(如術(shù)后)及其恢復(fù)期的篩查、監(jiān)測(cè)、疾病評(píng)估和藥效判斷。Hs-CRP主要用于診斷和預(yù)測(cè)心血管事件的發(fā)生和發(fā)展。各種炎癥過(guò)程的篩選、監(jiān)測(cè)和評(píng)估以及藥物療效的判斷。hs-CRP的臨床應(yīng)用。該研究報(bào)告稱，當(dāng)入院時(shí)hs-CRP濃度為5毫克

16、/升時(shí)，由任何原因?qū)е碌乃劳雎试黾恿?0至330。如果入院時(shí)hs-CRP濃度為10毫克/升，死亡風(fēng)險(xiǎn)將成倍增加。作為死亡風(fēng)險(xiǎn)的一個(gè)獨(dú)特標(biāo)志，hs-CRP應(yīng)在入院時(shí)進(jìn)行常規(guī)檢測(cè)，并根據(jù)檢測(cè)結(jié)果選擇需要特殊護(hù)理的高?；颊?。建議在心內(nèi)科和急診科推廣hs-CRP，檢測(cè)hs-CRP的費(fèi)用遠(yuǎn)低于其他心血管疾病檢查項(xiàng)目，因此hs-CRP篩查非常有效。美國(guó)的一些臨床醫(yī)生已經(jīng)將hs-CRP檢測(cè)作為年度體檢的內(nèi)容之一。28，hs-CRP的臨床應(yīng)用，hs-CRP在心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)中的臨床應(yīng)用；Hs-CRP用于預(yù)測(cè)心血管事件的存活率；Hs-CRP可預(yù)測(cè)心肌梗死和卒中的風(fēng)險(xiǎn)；在初級(jí)預(yù)防中，hs-CRP與HDL-C、LDL-C和土耳其一起被發(fā)現(xiàn)，特別是與LDL-C或土耳其/HDL-C聯(lián)合進(jìn)行分析。在二級(jí)預(yù)防中，hs-CRP與克百威一起被檢出。特別適合胸痛但cTnT正常的急診患者，此時(shí)，hs-CRP的增加表明短期和長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)的增加。嘿。29，30、總結(jié)、炎癥是具有血管系統(tǒng)的活組織對(duì)炎癥因子發(fā)生的主要防御反應(yīng)。炎癥分為感染性炎癥和非感染性炎癥。感染是由宿主中其他物種的有害復(fù)制和繁殖引起的。濫用抗生素會(huì)給患者帶來(lái)“四大危害”；CRP是一種急性時(shí)相蛋白，當(dāng)機(jī)體