1、.1，肺血栓栓塞癥(PTE)，2，肺栓塞的原因包括血栓、骨髓、脂肪、空氣、羊水、腫瘤、微生物等栓塞。在這里，PTE是常見(jiàn)的，危害也很大，是致死的原因。原因，3，發(fā)生率：PTE在心血管疾病中排在第三位，多素間，誤診率6070%以上。好的頭部部位：大部分血栓來(lái)自下腔靜脈，發(fā)生在下腔靜脈和右心室。在驗(yàn)尸資料中，急性早期，單純的PTE在中后期PTE中肺動(dòng)脈血栓繼發(fā)于原血栓，尸檢中右下肺動(dòng)脈血栓最多，多發(fā)性血栓最多，右肺多于左肺，下葉多于上葉。4，肺動(dòng)脈PTE血栓的病理變化：(1)前幾個(gè)小時(shí)(血栓降落在肺a內(nèi)膜后)撤退，全身和營(yíng)養(yǎng)膜血管擴(kuò)張，血液的一部分允許，血液沖擊血栓的松弛部分，自體溶解，小血栓自行

2、溶解，消失，不溶栓，5，23W后血栓機(jī)械化，具有牢牢附著在局部小動(dòng)脈壁上的血族纖維芽組織，用新生小血管使血栓機(jī)械化。肺血栓對(duì)患者的影響：小血栓可以自行溶解，不影響肺循環(huán)準(zhǔn)備能力、補(bǔ)償能力、肺循環(huán)，即使患者感覺(jué)不舒服。大的PTE會(huì)導(dǎo)致死亡。急性肺梗塞的發(fā)生惡化了原發(fā)性基本疾病的狀態(tài)，需要慢性血栓性肺a高壓，林爽樣肺a高壓，病理檢查才能明確診斷(循環(huán)科)，6，PTE的病理生理學(xué)：PTE對(duì)血栓閉塞性肺a和神經(jīng)體液因素的影響，肺a高壓，通氣血液率障礙，右心功能障礙，體循環(huán)淤血，低血壓PTE病理生理變化的嚴(yán)重程度不僅受到栓塞的影響，還受到神經(jīng)體液因子反應(yīng)狀態(tài)和患者基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)的影響。7，PTE對(duì)循環(huán)

3、功能的影響：栓塞堵塞肺動(dòng)脈，機(jī)械閉塞神經(jīng)反射和體液因素導(dǎo)致肺動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓。8、機(jī)械閉塞是栓塞后最重要的直接影響因素，肺動(dòng)脈高壓只有小血管層被血栓阻塞時(shí)為50%，肺動(dòng)脈壓力上升與沒(méi)有心肺基礎(chǔ)疾病時(shí)的阻塞面積成正比。但是，機(jī)械閉塞的程度有時(shí)與血流動(dòng)力學(xué)變化不一致，手術(shù)中鉗住一側(cè)肺動(dòng)脈時(shí)不會(huì)發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，但只有25%的肺動(dòng)脈閉塞會(huì)引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)變化。甚至休克，9，其原因是血栓栓塞癥含有纖維素和血小板，通過(guò)其相互作用激活血小板，釋放血管活性物質(zhì)，血栓性A2和血清素等多種因素導(dǎo)致肺動(dòng)脈大幅度收縮，以機(jī)械閉塞為標(biāo)準(zhǔn)，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力急劇上升，這可能是栓塞初期(1小時(shí)內(nèi))引起突

4、然死亡的重要原因之一。10，肺動(dòng)脈內(nèi)存在壓力受體上，左血時(shí)肺動(dòng)脈壓力上升和栓塞血流障礙對(duì)血管壁反射性產(chǎn)生沖擊，肺血管收縮的作用期間和反應(yīng)強(qiáng)度還沒(méi)有進(jìn)一步研究。對(duì)心臟的，11，PTE的影響：在血栓性初期，右心室后下部升高，右心室耗電量增加，心率快，收縮期末期壓力升高，肺循環(huán)阻力增加，血流保持相對(duì)穩(wěn)定，動(dòng)脈壓超出心肌收縮力和頻率的補(bǔ)償作用，心率降低左心室擴(kuò)張，出現(xiàn)體循環(huán)淤血。，12、上述病理生理變化的嚴(yán)重性和發(fā)展速度受到若干因素的影響：肺血管音力急劇增加；肺循環(huán)阻力增加速度和患者基本心肺功能條件；機(jī)電分離現(xiàn)象，心臟產(chǎn)生接近正常的電活動(dòng)，但心肌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)接近等長(zhǎng)收縮，因此不能產(chǎn)生有效的肺循環(huán)血流；解

5、剖學(xué)上的段落會(huì)惡化右心功能的惡化，右心功能的惡化還會(huì)導(dǎo)致向左向右分支的轉(zhuǎn)換；右心房壓力升高，卵細(xì)胞開(kāi)放，右側(cè)向左裂開(kāi)，加劇低氧血癥，同時(shí)靜脈血栓通過(guò)卵圓孔進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致大腦和腎血管栓塞，導(dǎo)致嚴(yán)重的肺PTE。13，對(duì)左心室功能的影響：肺循環(huán)阻力通過(guò)肺靜脈回到左心房，血流減少，左心室舒張充盈壓減少。體循環(huán)壓力降低時(shí)，早期興奮刺激交感神經(jīng)，增加心率、心肌收縮力，補(bǔ)償維持時(shí)間相對(duì)穩(wěn)定，不能補(bǔ)償時(shí)心臟排放量明顯減少，血壓減少，外周循環(huán)阻力增加，可能導(dǎo)致休克狀態(tài)。14，對(duì)心肌血供的影響PTE可發(fā)生心肌缺血，臨床上常發(fā)生心肌同工酶增加，甚至心肌梗塞，其主要因素是冠狀動(dòng)脈痙攣、低血壓、低氧血癥、心肌耗氧量增

6、加。15，對(duì)心臟電生理功能的影響：PTE可能因氧、心臟擴(kuò)張等因素導(dǎo)致心律失常，房間、多元性(房性心動(dòng)過(guò)速等)嚴(yán)重心律失常導(dǎo)致嚴(yán)重血液動(dòng)力學(xué)障礙。關(guān)于呼吸功能的，16，PTE的影響：主要是血流阻力增加，肺泡肺臟楊怡增加，V/Q比障礙，神經(jīng)系統(tǒng)流動(dòng)因子氣道痙攣，肺泡表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致肺收縮，肺不張，缺氧，缺血引起肺梗塞。17，1。肺泡肺臟的楊怡增加：栓塞堵塞肺血管，顯著減少部分肺組織的血流，形成局部未灌注的小管區(qū)域。不能進(jìn)行有效的氣體交換，肺腔量增加。2.通氣受限：血栓栓塞后引起反性支氣管痙攣，(體液因子：血清素、組胺等)正常人在其他部位肺組織氣道阻力不高的情況下，可以在相同的呼吸量下對(duì)肺內(nèi)氣

7、體進(jìn)行重新分類，從而相對(duì)減少通氣血液率不平衡區(qū)域。例如大面積梗塞，廣泛的氣道痙攣，明顯的呼吸困難。肺癌和肺不張：肺泡界面活性物質(zhì)合成減少和炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管通透性提高、缺氧、肺泡界面活性物質(zhì)供應(yīng)減少，這些變化大部分發(fā)生在栓塞24小時(shí)以上。18，4。肺梗塞：形成較少，肺組織由雙血管供給，大部分心肺有基礎(chǔ)疾病，多發(fā)生2448小時(shí)。5.V/Q比率不平衡6。低氧血癥：V/Q比不平衡氣道痙攣右左分流心臟右分流，19、心功能狀態(tài)肺泡CO2含量：低碳酸高碳酸酯(減少大面積梗塞引起的有效氣體交換)胸腔積液：PTE發(fā)生胸腔積液不是原發(fā)性病理生理變化，而是PTE接近胸膜后，局部肺組織的血管活性物質(zhì)和炎癥介質(zhì)影響

8、胸膜，引起充血水腫，血管通透性增加，根據(jù)局部炎癥反應(yīng)，右心房功能，20，PTE的林爽癥狀：PTE的各種林爽癥狀，缺乏特異性，到休克或猝死的林爽無(wú)癥狀，與病理生理變化的長(zhǎng)期系統(tǒng)不同，PTE的林爽狀況有三大林爽綜合癥，即。21，(1)可分為肺梗塞和梗塞侯群，主要是栓塞引起的通氣血流比例失調(diào)、氣道痙攣、肺崩潰、肺臟破裂和肺梗塞的變化，包括陣發(fā)性氣短、氣短、咯血、胸膜炎胸痛在內(nèi)的胸膜充血、滲出、哮喘，22，(2)肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全，綜合征：肺循環(huán)阻塞引起的肺動(dòng)脈高壓和右心功能都沒(méi)有病理生理學(xué)基礎(chǔ)，體循環(huán)淤血，水腫，肝臟水腫，下肢和全身水腫，頸靜脈的老張，右心臺(tái)P2A2，三尖瓣收縮期雜音，23，(

9、3)體循環(huán)低管病后組：肺循環(huán)阻塞后左室功能障礙在病理上表現(xiàn)為暈厥、心絞痛、休克、猝死，一般表現(xiàn)為栓塞部位大，預(yù)后不良。疲勞制度分類可以反映林爽癥狀的病理生理學(xué)基礎(chǔ)和內(nèi)在聯(lián)系，有助于快速判斷預(yù)后，及時(shí)制定合理的治療方案。24，根據(jù)林爽方面的不同，PTE可以分為四種林爽類型：(1)急性肺心臟?。和蝗粴舛蹋咏劳龅母杏X(jué)，藍(lán)色癥，右心室功能不全，低血壓，末梢濕潤(rùn)，2個(gè)或更多肺葉患者，這是突然阻止的常見(jiàn)情況。(2)出血性肺不張和肺梗塞，突發(fā)性陣發(fā)性呼吸困難，胸痛，咯血，胸膜摩擦音，胸腔積液。25，(3)無(wú)法解釋的呼吸困難：栓塞面積相對(duì)較小是增加死亡空洞量的唯一因素。(4)慢性反復(fù)肺血栓栓塞癥，慢發(fā)病，

10、間歇性氣短，多么輕容易誤診，主要是嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓和右心功能不全，進(jìn)行性發(fā)展的林爽類型。26，PTE的林爽方面多種多樣，但對(duì)呼吸周期功能的影響是共同的。隨著狀態(tài)的惡化，呼吸周期功能繼續(xù)惡化，判斷患者的呼吸周期功能狀態(tài)是評(píng)價(jià)病情預(yù)后的合理方法。27，大面積PTE:臨床以休克和低血壓為主軸。也就是說(shuō)，體循環(huán)收縮期血壓為90mmlg，基礎(chǔ)值為40mmlg減少，持續(xù)15分鐘，新的心律失常除外，低血壓，傳染病引起的血壓很強(qiáng)。28，大面積PTE:大部分心臟彩色多普勒超聲顯示右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱，或不遵循右心室功能不全的上述大面積PTE的患者被列為大面積PTE，大面積及大面積PTE屬于重癥和重癥PTE，一般需要

11、臨床合理的治療方法。29，病史：PTE大部分是急性發(fā)病，急劇惡化或緩解，甚至慢性反復(fù)PTE往往最先診斷復(fù)發(fā)發(fā)作為癥狀，臨床醫(yī)生在病史收集時(shí)只注意最后發(fā)生的情況，忽視其他信息收集渡邊杏。要注意靜脈血栓栓塞癥的歷史、發(fā)病因素和特殊類型的PTE三點(diǎn)。30，1，過(guò)去靜脈血栓栓塞癥的病史包括下肢深靜脈血栓史、暈厥史、間歇性發(fā)作或進(jìn)行性嚴(yán)重呼吸困難和胸痛史，特別是老年人容易被大腦功能不全、冠心病或頸椎病忽視。31，2，發(fā)病因素1。顯然不容易忽略的因素，最近創(chuàng)傷、手術(shù)、腦溢血、長(zhǎng)期病床、腫瘤、腎病綜合征。2.不清楚或進(jìn)一步檢查或后續(xù)因素：腫瘤腎病綜合征、克羅恩病(Crohn)。3.容易被忽略的因素：近靜脈操

12、作史、靜脈起搏器、射頻消融等，診療容易獲得，但往往被忽略。最近長(zhǎng)時(shí)間的“經(jīng)濟(jì)艙綜合癥”。32，3，特殊類型PTE所謂特殊類型PTE，不是PTE本身具有特殊性，而是指特殊并發(fā)癥，特殊伴隨疾病。1.矛盾的PTE 2。消化道出血，腦出血3。COPD引起的慢性肺動(dòng)脈栓塞可以掩蓋PTE的癥狀和征兆，容易誤診為肺動(dòng)脈疾病的急性發(fā)作，排便后運(yùn)動(dòng)時(shí)突然氣短、心動(dòng)過(guò)速或過(guò)度呼吸、突然疾病等下肢大動(dòng)作可能成為PTE病的原因。33，PTE的林爽癥狀：1。氣短和氣短R20次/分鐘，伴或不伴：栓塞區(qū)域與正關(guān)系。慢性復(fù)發(fā)性PTE間歇性地反復(fù)突然呼吸困難。2.胸痛：據(jù)悉，是因?yàn)樾啬ぱ?，過(guò)去是因?yàn)榉尾抗ＨF(xiàn)在炎癥介質(zhì)引起

13、的胸痛通常會(huì)告訴栓塞部位，周圍預(yù)后可能會(huì)更好。，34，3。暈厥：意識(shí)喪失的第一個(gè)癥狀是PTE，呼吸困難、呼吸、呼吸合并暈厥前癥狀、眩暈、黑蒙古、視神經(jīng)旋轉(zhuǎn)、暈厥經(jīng)常表明預(yù)后不好，死亡率可達(dá)40%。4.過(guò)敏、恐慌及瀕臨死亡的感覺(jué)，一般癥狀是嚴(yán)重呼吸困難和嚴(yán)重胸痛，栓塞部位大，預(yù)后差，但患者的神經(jīng)精神反應(yīng)狀態(tài)有一定的作用。35，5?？┭罕徽J(rèn)為是PTE的特征性林爽方面，過(guò)去教科書(shū)中絕經(jīng)顏色三重障礙：呼吸困難、胸痛、咯血，但發(fā)病率只有11-30%。除了肺梗塞外，出血性肺不張經(jīng)常導(dǎo)致PTE24小時(shí)；早期鮮紅色，后期暗紅色，并不意味著咯血主要對(duì)局部肺泡缺血性滲出作出反應(yīng)，狀態(tài)嚴(yán)重。相反，絕經(jīng)的顏色大部分

14、是由于以下肺動(dòng)脈閉鎖引起的預(yù)后會(huì)更好。咳嗽：大部分是干咳或少量白痰，可能會(huì)發(fā)生繼發(fā)感染化痰，由于PTE引起的炎癥反應(yīng)，引起呼吸機(jī)刺激，36，7。心悸：比栓塞后立即出現(xiàn)的多，主要是快速心律失常。腹部疼痛：與膈刺激或腸缺血有關(guān)。9.猝死：嚴(yán)格地說(shuō)，猝死不是單獨(dú)的臨床表現(xiàn)，而是PTE的臨床類型，沒(méi)有正確的治療，PTE的總死亡率約為20-30%，栓塞后15分鐘死亡約為44%，栓塞后2小時(shí)內(nèi)死亡為22%，積極合理的治療后，搶救成功率很低，大的血栓阻塞肺動(dòng)脈干或，37，PTE征象1，生命體征：呼吸快20次，可以反映部分患者的疾病程度，也可以作為療效的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，心動(dòng)過(guò)速100次/分鐘。血壓：早期：交感神經(jīng)興

15、奮，周圍循環(huán)廣泛收縮，血壓可能過(guò)高。大面積：血壓下降是預(yù)后不好的征兆。體溫：部分PTE患者的體溫可能上升約14%到30%，通常是低燒，2%發(fā)高燒。38，2，一般身體檢查：呼吸困難嚴(yán)重時(shí)，急性面部，左，藍(lán)光，休克時(shí)可能發(fā)生皮膚變化。三、呼吸機(jī)：大面積栓塞，氣管移動(dòng)，呼吸音減弱，濁音敲擊；急性三上市濕聲，哮喘的發(fā)生率可能約為5%。滲出液有相關(guān)的跡象。PTE在肩胛骨區(qū)域可能有血管噪聲(收縮)。第四，循環(huán)系統(tǒng)征象：肺動(dòng)脈高壓左心證擴(kuò)大右心功能障礙，體循環(huán)淤滯征象。39，實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治觯涸赑TE診斷和預(yù)后評(píng)估中有更實(shí)用的價(jià)值，典型的PTE患者有低O2血癥，低C O2血癥，P(A-a)增加。D-二聚

16、體：對(duì)PTE的敏感度為92%-100%，有助于觀察病情的判斷和療效。心電圖：p波交替現(xiàn)象SQT特征：I導(dǎo)s波加深，導(dǎo)q波t波反轉(zhuǎn)，約25%的pte患者存在。40，PTE的早期診斷非常重要。對(duì)預(yù)防疾病，判斷原因，觀察血栓形狀，伴隨診斷效果也有積極作用。放射性核素肺現(xiàn)象：肺灌注(現(xiàn)象)、肺通氣(現(xiàn)象)、下腔靜脈。CT診斷：CT肺血管造影(CTPA)是診斷PTE的當(dāng)前黃金標(biāo)準(zhǔn)。41，42，43，診斷：PTE的診斷策略主要是可疑診斷、確定診斷以及查找原因和危險(xiǎn)因素。懷疑可診斷性：一般危險(xiǎn)因素、林爽特征、日常輔助檢查、D-二聚體、超聲檢查。診斷決定：CT肺血管造影(CTPA):核素肺通氣/灌注現(xiàn)象、磁共振肺血管現(xiàn)象、MRPA肺動(dòng)脈現(xiàn)象。診斷PTE原因及危險(xiǎn)因素：血管超聲檢查靜脈現(xiàn)象為黃金標(biāo)準(zhǔn)，危險(xiǎn)因素應(yīng)積極排除。無(wú)論原因如何，反復(fù)發(fā)生VTE的患者應(yīng)該對(duì)潛在的惡性腫瘤進(jìn)行徹底的檢查。44，PTE的治療：一般治療：患者臥床，避免下肢屈曲，大便順暢；生命體征監(jiān)測(cè)胸痛可作為適當(dāng)?shù)闹雇此帲员苊鈫岱鹊妊軘U(kuò)張效果。焦慮、恐慌患者可以使用鎮(zhèn)靜劑。準(zhǔn)備溶栓藥，確認(rèn)是否有出血跡象，確認(rèn)耳朵血液一科血型，放置留置針。45，呼吸支持：如果與