1、1,外科休克,廣醫(yī)從化學(xué)院：胡培元,2,第六章外科休克,第一節(jié) 概述 一、休克(Shock)概念 休克是機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激后，因有效循環(huán)銳減，組織灌注不足，導(dǎo)致全身組織細(xì)胞急性缺氧，代謝障礙和器官功能損害的危急綜合征。 典型表現(xiàn)：血壓下降、心率增快、呼吸急促、皮膚濕冷、面色蒼白、口唇紫紺、尿量減少、意識(shí)障礙等。,3,二、病因,有效循環(huán)血容量的維持主要依據(jù)： 良好的心功能；充足的血容量；一定的外周血管阻力三個(gè)因素。任何原因使三種因素的一個(gè)或幾個(gè)發(fā)生改變，超過(guò)機(jī)體的代償功能，皆可誘發(fā)休克。 休克按原因分為：心源性；低血容量性；感染中毒性；過(guò)敏性；神經(jīng)性等五大類(lèi)。 外科常見(jiàn)的是：低血容量性休克；感染性

2、休克。,外科休克,4,三、病理生理,有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足是各類(lèi)休克共同的病理生理基礎(chǔ)。其他與休克發(fā)生有關(guān)的病生過(guò)程還包括微循環(huán)改變、代謝變化和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。,外科休克,5,1、缺血期：當(dāng)循環(huán)血量急劇下降時(shí)，血管內(nèi)壓力降低，通過(guò)應(yīng)激反應(yīng)（主A弓和頸A竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量?jī)翰璺影丰尫乓约澳I素血管緊張素分泌增加）。 另外，其他體液因子也參與促進(jìn)血管痙攣和微循環(huán)障礙，如腫瘤壞死因子、血小板激活因子、白介素1、白介素6、白介素8等 ，使血管收縮，皮膚出現(xiàn)蒼白、濕冷、心率增快，尿量減少。, 微循環(huán)障礙,外科休克,6,2、淤滯期：當(dāng)血容量繼續(xù)減少，

3、組織缺氧加重，刺激釋放組織胺、緩激肽，糖乏氧代謝形成乳酸和丙酮酸增多，血鉀升高，使微血管括約肌對(duì)兒茶酚胺失去反應(yīng)，AV短路開(kāi)放，微靜脈仍收縮，形成“只進(jìn)不出”，致毛細(xì)血管靜水壓增高，滲出增多。血液濃縮，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，臨床出現(xiàn)典型休克表現(xiàn)。,外科休克,7,3、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）期 若病因仍未消除，便可進(jìn)入不可逆性休克，滯留在微循環(huán)的粘稠血液在酸性環(huán)境下處于高凝狀態(tài)，毛細(xì)血管壁受損害，Bpc和RBC在微循環(huán)內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內(nèi)凝血。 此時(shí)，由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞處于嚴(yán)重缺O(jiān)2和缺乏能量的狀況，細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)有許多酸性水解酶溢出，引起細(xì)胞自溶

4、并損害周?chē)渌?xì)胞，最終引起大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損。,外科休克,8,1、血容量降低使抗利尿激素和醛固酮增加。 2、代謝性酸中毒（葡萄糖乏O2代謝）。 3、細(xì)胞過(guò)度水腫和自溶（ATP產(chǎn)生不足，使細(xì)胞膜Na+K泵功能失常）。 4、NPN、Cr增加（蛋白質(zhì)分解加速）。, 代謝的改變,外科休克,9,微循環(huán)障礙超過(guò)10h，內(nèi)臟由于缺血缺O(jiān)2而發(fā)生變性、壞死、出血，易導(dǎo)致MSOF，而心、肺、腎的功能衰竭是造 成死亡的常見(jiàn)原因。如心臟，由于冠狀動(dòng)脈灌流量80%發(fā)生于舒張期，當(dāng)心率過(guò)快而舒張期過(guò)短或舒張期壓力下降時(shí)，冠脈的血流量減少。, 重要器官的繼發(fā)性損害,外科休克,10,由此引起的缺O(jiān)2和

5、酸中毒可導(dǎo)致心肌損害。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時(shí)，還可引起心肌局灶性壞死。由于Na+、K+、Ca+是心肌動(dòng)作電位發(fā)生中必須依賴(lài)的電解質(zhì)，故其變化也將影響心肌的收縮功能，加重心肌的損害。,外科休克,11,四、臨床表現(xiàn), 休克代償期 相當(dāng)于微循環(huán)缺血期，或稱(chēng)早期休克。由于機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血容量的減少早期有相應(yīng)的代償能力，病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮。 此期如處理及時(shí)得當(dāng)，休克可較快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，將進(jìn)入休克失代償期。,外科休克,12,表現(xiàn)為： 精神緊張、興奮或煩燥不安、口渴、面色蒼白，四肢厥冷； 心率加快（80100次min），R，脈壓差20mmHg ； 尿量正?；驕p

6、少（25mlh），比重增高； CVP正常（510cmH2O）。,外科休克,13,相當(dāng)于微循環(huán)淤滯期，病人因有效循環(huán)血量急劇減少，出現(xiàn)器官供血不足、組織缺O(jiān)2的失代償現(xiàn)象。 表現(xiàn)為：表情淡漠或煩燥不安，面色蒼黃，反應(yīng)遲鈍，口唇紫紺，呼吸急促（25次min），皮膚濕冷，靜脈塌陷，脈搏快弱（100140次min ），血壓下降（收縮壓5070mmHg），脈壓縮小，尿量減少（1525mlh），CVP降低（5cmH2O）, 休克期,外科休克,14,五、診斷,診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1、脈搏細(xì)速（100次min ）或不能觸知；外周循環(huán)不足表現(xiàn)；尿量30 mlh 。 2、收縮壓80mmHg；收縮壓 80mmHg ，但脈壓

7、20mmHg 。 如1有2項(xiàng)，2有1項(xiàng)以上，則可診斷休克。,外科休克,15,六、監(jiān)測(cè),監(jiān)測(cè)對(duì)判斷病情、確定診斷和指導(dǎo)治療都有重要意義。 1、意識(shí)狀態(tài)和呼吸頻率 可以反映腦的血流灌流和血氧情況，煩燥不安、反應(yīng)淡漠、譫妄、昏睡、呼吸急促等，常提示腦缺血缺氧。,外科休克,16,2、皮膚和肢體表現(xiàn) 能迅速反映體表組織的灌流量。紫紺、甲下毛細(xì)血管和淺V充盈時(shí)間延長(zhǎng)，反映末梢血流淤滯。皮溫降低、潮濕出汗與交感神經(jīng)使末梢血管收縮和汗腺分泌增多所致。皮膚出現(xiàn)淤斑，示可能有DIC。,外科休克,17,3、P和Bp 脈率的變化多出現(xiàn)在Bp變化之前，小兒和青年人更明顯。早期休克快而強(qiáng)，進(jìn)入中期休克后快而弱。常用脈率收

8、縮壓（mmHg）計(jì)算休克指數(shù)，幫助診斷有無(wú)休克及輕重。 指數(shù)為0.5多表示無(wú)休克，1.01.5示有休克；2.0為嚴(yán)重休克。低血容量性休克的早期，收縮壓未明顯降低，舒張壓可增高（周?chē)苁湛s），故脈壓差縮小。,外科休克,18,通常認(rèn)為收縮壓90mmHg，脈壓20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；Bp回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。但是Bp并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。例如心排出量已有明顯下降時(shí)， Bp已趨正常。因此，在判斷病情時(shí)，還應(yīng)兼顧其他的參數(shù)進(jìn)行綜合分析。,外科休克,19,4、呼吸 呼吸深快示有代謝性酸中毒。呼吸急促，血氧飽和度90%。動(dòng)脈血氧分壓8Kpa，吸入純氧后仍無(wú)明顯升高，提示有急性呼

9、衰（ARDS）。呼吸急促，由深快到淺快，到潮式，則常提示合并腦水腫及顱內(nèi)高壓。,外科休克,20,5、尿量 腎血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)敏感，故尿量能反映腎的灌流情況。尿量25 mlh ，比重高者，表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；Bp正常，但尿量仍少，比重偏低者，提示有急性腎衰可能；當(dāng)尿量維持在30 mlh 以上時(shí)，則休克已糾正。,外科休克,21,6、CVP 主要反映回心血量和右心射血功能，可指導(dǎo)輸液及估計(jì)預(yù)后。 正常值為510cmH2O (50100pa)。 5cmH2O示血容量不足； 15cmH2O示右心功能不全，V血管床過(guò)度收縮或肺循環(huán)阻力增高； 20cmH2O示充血性心衰。,外科休克,22,7

10、、實(shí)驗(yàn)室檢查 主要檢查血常規(guī)、RBC比積、血K、Na、PH值、Co2Cp等，以了解出血、感染、水電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡等情況，以便及時(shí)處理。,外科休克,23,七、治療, 搶救原則 針對(duì)病因與對(duì)癥治療同時(shí)并舉，密切監(jiān)護(hù)病情，熟知病理改變，抓住主要矛盾，爭(zhēng)分奪秒搶救。,外科休克,24,1、一般措施：保持安靜，避免過(guò)多搬動(dòng)；體位：平臥或休克臥位（頭、軀干抬高1015、下肢抬高2030，以增加回心血量和改善呼吸）。 輸氧：流量應(yīng)達(dá)到28Lmin，必要時(shí)插管或氣管切開(kāi)；保溫和降溫：寒冷季節(jié)注意保溫，熱天室溫保持在20左右，感染性休克宜降溫；有開(kāi)放性氣胸、傷口出血、骨折等，作相應(yīng)急救處理。, 急救措施,外科

11、休克,25,2、病因治療：針對(duì)出血、感染等病因積極治療，是搶救成功的關(guān)鍵。 3、恢復(fù)有效循環(huán)血量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺O(jiān)2的關(guān)鍵。無(wú)論哪種休克，都有絕對(duì)或相對(duì)的血容量不足，因此，擴(kuò)容已成為抗休克的最基本手段。,外科休克,26,注意：建立暢通的輸液通道；液體的選擇：先輸晶體液，可選用生理鹽水或平衡液，并適當(dāng)輸入膠體液(全血、血漿、右旋糖酐等)；輸入量的掌握：原則是“需多少、補(bǔ)多少”，往往休克時(shí)間愈長(zhǎng)，休克愈深，擴(kuò)容量越大。,外科休克,27,4、糾正酸中毒及水電解質(zhì)失衡 酸血癥的危害在于：促發(fā)DIC，使肝素?zé)o從發(fā)揮抗凝作用；降低血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)，致微循環(huán)容量擴(kuò)大；抑制心肌收縮力

12、；使溶酶體膜易破裂。因此，除早期休克外，糾酸為抗休克所必須，當(dāng)Co2Cp明顯下降時(shí)，需用堿性藥。同時(shí)注意防治高血鉀。,外科休克,28,5、心血管活性藥物的應(yīng)用 血管收縮藥：此類(lèi)藥能升高Bp，但加重循環(huán)障礙和組織缺O(jiān)2。僅用于經(jīng)擴(kuò)容后，Bp仍低于60mmHg （8Kpa）的病人，可用的有間羥胺、去甲腎或大劑量多巴胺。,外科休克,29, 血管擴(kuò)張藥：這類(lèi)藥能解除小A痙攣，疏通微循環(huán)，增加組織灌量。但藥物必須在擴(kuò)容和糾酸的基礎(chǔ)上使用，以防血管擴(kuò)張、Bp驟然下降。一般應(yīng)用于面色蒼白、手足厥冷，但收縮壓仍保持在90mmHg左右的病人。外科常用的有小劑量多巴胺（ 2040mg ）、酚妥拉明、山莨菪堿、硝普

13、鈉。,外科休克,30, 強(qiáng)心藥：為增強(qiáng)心肌收縮力和增加心搏出量，一般可用中劑量多巴胺（4060mg）或西地蘭0.4mg。 6、氧氣治療：為了恢復(fù)血氧和細(xì)胞代謝，可用一般的氧氣吸入、呼吸機(jī)給氧或高壓氧艙。,外科休克,31,7、維護(hù)重要器官功能：肺、腎、心功能的急性衰竭，為休克的三大死亡原因，必須高度警惕。保護(hù)臟器的最好辦法是早期發(fā)現(xiàn)休克、有效抗休克，盡量縮短休克時(shí)間。 提高心排血功能：經(jīng)充分?jǐn)U容和用過(guò)血管活性藥后，循環(huán)狀況仍不見(jiàn)好轉(zhuǎn)、成人P120次/min、CVP偏高，說(shuō)明心功能已降低，可給予西地蘭快速洋地黃化，但24h不得超過(guò)1.2mg。,外科休克,32, 預(yù)防急性腎衰：盡可能維持尿量25ml

14、h；避免腎毒藥物；早期應(yīng)用低分子右旋糖酐；當(dāng)血容量已補(bǔ)足而尿量 25mlh時(shí)，可用速尿或甘露醇等利尿。 防治休克肺：盡量正壓供氧；掌握好輸液量和輸液速度；控制感染；盡量不用抑制呼吸藥等。,外科休克,33,8、防治感染：感染可能是休克的病因。發(fā)生休克時(shí)，機(jī)體抗感染能力降低，且腸管缺血后粘膜屏障作用受損，可發(fā)生腸菌移位（進(jìn)入腹腔和血循內(nèi)）。所以休克病人需用抗生素。,外科休克,34,9、皮質(zhì)激素的使用：其藥理作用：降低細(xì)胞膜和毛細(xì)血管壁通透性；興奮心肌，增加心排出量；促進(jìn)糖原異生，減少乳酸生成； 保護(hù)溶酶體；中和內(nèi)毒素。 臨床上常用于感染性、過(guò)敏性休克，以及各種晚期休克患者。用量：地塞米松13mgkg；氫考1040mgkg。一般只給藥13次，以免久用誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍，嚴(yán)重感染或引起腎上腺皮質(zhì)萎縮。,外科休克,35,10、DIC處理 輕度血管內(nèi)凝血傾向，只要迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善微循環(huán)灌流、控制酸中毒，多能自行矯正。當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重DIC時(shí)，可用抗凝劑： 肝素每次0.51mg kg，靜脈持續(xù)滴注或q46h 靜推，200mg 24h；,外科休克,36, 6-氨基己酸（EAC