1、,呼吸系統(tǒng)（內科）,1,學習交流PPT,呼吸系統(tǒng)基本概念： 機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸，分為： 外呼吸：肺毛細血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，又分為肺通氣和肺換氣，前者指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，后者指肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換過程。 內呼吸：也稱組織換氣，是指組織毛細血管血液與組織、細胞之間的氣體交換過程。 肺換氣影響因素：1、呼吸膜厚度，呼吸摸的六層結構：含肺表面活性物質的液體層、肺泡上皮細胞層、上皮基底膜、肺泡上皮與毛細血管之間的間隙、毛細血管基膜、毛細血管內皮細胞層 2、呼吸膜的面積，肺不張、肺氣腫、肺實變、肺葉的切除等，都 使呼吸膜面積降低 3、V

2、A/Q通氣比值，值增大或減小，都不利于氣體交換，對氧氣影 響更加明顯 肺呼吸運動的調節(jié)： 外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體），感受 H、PaCO2 和PaO2 呼吸興奮，加深加快 中樞化學感受器（延髓），感受 H、PaCO2,肺泡 毛內 細胞,2,學習交流PPT,補吸氣量 IRV,潮氣量 TV,補呼氣量 ERV,余氣量 RV,深吸氣 量 IC,功能余 氣量FRC,肺總量 TLC,肺活量 VC,呼吸功能測定：,3,學習交流PPT,慢性支氣管炎：是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰為主要癥狀， 診斷：每年發(fā)病時間持續(xù)三個月以上，連續(xù)兩年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥

3、狀的其他疾病。 病因：尚未完全清楚，多與吸煙、職業(yè)因素、空氣污染、感染、免疫等因素 有關 病理： 1、支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，鱗狀上皮化生 2、管壁炎癥細胞浸潤，中性粒細胞、淋巴細胞為主 3、杯狀細胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留 4、黏膜下層平滑肌萎縮斷裂，纖維組織增生 5、損傷-修復過程反復發(fā)生，引起氣道重構，瘢痕形成 6、可進一步發(fā)展為阻塞性肺氣腫 癥狀：咳嗽、咳痰、喘息或氣急（記憶：咳、痰、喘），急性加重的主要原 因是感染 治療：控制感染、鎮(zhèn)咳祛痰、平喘（氨茶堿、2受體激動劑）,4,學習交流PPT,慢性阻塞性肺疾?。–0PD)，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病

4、，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應有關。 病因：與慢支相似 癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣短和呼吸 困難、喘息和胸悶 體征：視診：桶狀胸 觸診：語顫減弱 叩診：過清音 聽診：呼吸音減弱，呼氣期延長,5,學習交流PPT,發(fā)病機制： 炎癥機制：氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥，包括中性粒細胞的激活，釋放彈性蛋白酶等多種生物活性物質，導致慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，導致組織結構破壞并產(chǎn)生肺氣腫 氧化應激機制：氧化應激增加，產(chǎn)生的氧化物（超氧陰離子、羥根、次氯酸等）可直接作用并破壞多種生物大分子，蛋白

5、質、脂質和核酸，導致細胞功能障礙或細胞死亡。 上述三種機制共同導致： 一、小氣道炎癥、纖維組織形成、管腔黏液栓 形成，使小氣道阻力升高。 二、肺泡對小氣道的正常牽拉力下降，易塌陷 三、肺氣腫使肺泡彈性回縮力降低，肺泡持續(xù) 持續(xù)氣流受限 擴大、肺泡周圍的毛細血管受膨脹的肺泡擠壓 而退化，無效腔樣氣量增大、使彌散面積減少 通氣和換氣功能障礙 缺氧和二氧化碳潴留導致低氧血癥和高碳酸血癥最終呼吸衰竭 診斷：使用支氣管擴張劑后 FEV1/FVC0.70 ， TLC FRC RV VC，并結合 胸部X線和血氣分析 治療：支氣管擴張劑、糖皮質激素、祛痰藥、長期家庭氧療 急性加重期治療 ，加抗生素,6,學習交

6、流PPT,支氣管哮喘：是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。 病因：遺傳因素、環(huán)境因素，包括變應原因素，非變應原因素（大氣污染、吸煙）等 發(fā)病機制： （1）氣道炎癥機制：典型的變態(tài)反應， 變態(tài)反應原 抗原遞呈細胞 T淋巴細胞 輔助性Th2細胞 B淋巴細胞產(chǎn)生特異 再 次 性IgE并與肥大細胞、嗜堿性粒細胞等結合釋放多種活性介質使平滑肌收縮、黏液增加、 炎癥細胞浸潤，產(chǎn)生臨床癥狀 （2）氣道高反應性：患者對刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應，哮喘的基本特征 （3）氣道重構：氣道上皮細胞黏液化生、平滑肌增生肥大、膠原沉積和纖維化等，產(chǎn)生不可逆性氣流受限以及持續(xù)存在的氣道高反應性 2、神經(jīng)調

7、節(jié)機制：腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng) 、 NANC失衡 癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼氣困難，夜間及凌晨發(fā)作或加重,肺功能檢查： FEV1/FVC20陽性，提示氣道高反應性 支氣管舒張實驗：FEV112或者絕對值增加200ml，陽性，提示存在 可逆性的氣道阻塞 PEF（呼氣峰值流速）：晝夜PEF變異率20， 提示存在可逆性的氣 道改變。,7,學習交流PPT,診斷標準：1、刺激性的反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽 2、雙肺散在的彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長 3、平喘藥物治療后緩解或自行緩解 4、排除其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽 5、肺通氣功能檢查陽性 藥物治療：1、糖皮質激素，

8、控制哮喘最有效的藥物 2、2受體激動劑（SABA、 LABA)，SABA控制急性發(fā)作最有效藥物 3、白三烯調節(jié)劑 4、茶 堿類藥物 5、抗膽堿藥 6、抗IgE抗體 急性期發(fā)作：1 輕度：SABA ，第一小時沒兩分鐘12噴 2 中度：SABA， 第一小時持續(xù)霧化吸入 3 重度至危重度：（1） 持續(xù)霧化吸入SABA，聯(lián)合SAMA、 激素、靜脈茶堿， （2）吸氧 （3） 維持水、電解質平衡、酸堿平衡，PH7.20且合 并代酸則補堿， （4）無效者給予機械通氣（呼吸機疲勞、PaO245mmHg),8,學習交流PPT,肺結核 病原菌：結核分支桿菌、牛分支桿菌、非洲分支桿菌和田鼠分支桿菌 結合分支桿菌特點

9、：增代時間為14-20小時，培養(yǎng)時間為2-8周 菌體成分：類脂質：50-60，其中蠟紙又占50，與結核病的組織壞死、干酪液化、空洞、變態(tài)反應的發(fā)生有關 菌體蛋白：結核菌素的主要成分，誘發(fā)皮膚變態(tài)反應 多糖類：與血清反應的免疫應答有關 最重要的傳染途徑：飛沫傳播,分類：1、原發(fā)型肺結核 2、血型播散型肺結核 3、繼發(fā)性肺結核（浸潤性肺結核、空洞性肺結核、結核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結核） 4、結核性胸膜炎 5、肺外結核 6、菌陰肺結核，三次痰涂片及一次培養(yǎng)為陰性 的肺結核,9,學習交流PPT,藥物治療原則：早期、全程、規(guī)律、適量、聯(lián)合,10,學習交流PPT,慢性肺源性心臟?。菏怯芍夤?肺組

10、織、胸廓或肺血管病變導致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結構或（和)功能改變的疾病 縮血管物質增加（白三烯、5-HT、AngII？） 肺血管痙攣 肺血管平滑肌對Ca通透性 平滑肌興奮-收縮偶聯(lián) 肺血管收縮 刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器 交感神經(jīng)興奮 缺氧 產(chǎn)生多種生長因子 肺血管重構 醛固酮 鈉水潴留 血容量 腎小動脈收縮 腎血流減少 PaCO2 H增多 肺血管對缺氧的收縮敏感性 肺微小動脈血栓形成 肺血流阻力 EPO分泌增加 紅細胞增多 血液粘稠度 反復炎癥 累及肺小動脈 血管炎 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化 肺動脈高壓形成 右心負荷過重,治療：控制感染 控制呼吸衰竭，擴張支氣管，祛痰，合理氧療 控制心理衰竭，利尿藥，正性肌力藥，血管擴張藥,11,學習交流PPT,胸腔積液： 正常胸水產(chǎn)生機制 壁層胸模(上部） 臟層胸模 6cmHg 靜水壓（30cmHg) 胸腔內壓（-5） 靜水壓（24） 膠體滲透壓 (34) 膠體滲透壓 （5） 膠體滲透壓（34） 壁層淋巴管重吸收,發(fā)病機制：靜水壓升高、通透性增加、膠體滲透壓下降、淋巴引流障礙、破裂損傷,12,學習交流PPT,呼吸衰竭： 一型呼吸衰竭：PaO260mmHg ,PaCO2降低或正常，多為換氣功能障礙 二型呼吸衰竭：PaO250mmHg, 多為通氣功能障礙,病因 1、氣道阻塞 2