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文檔簡介
1、循環(huán)調(diào)節(jié)與循環(huán)休克的生理學(xué),按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類:,低排高阻型休克心輸出量總外周阻力(冷休克),高排低阻型休克心輸出量總外周阻力(暖休克),低排低阻型休克心輸出量總外周阻力,休克失代償表現(xiàn)。,一、休克的分類,循環(huán)休克(circulatory shock):指由于機(jī)體血流普遍不足,所造成的機(jī)體組織一定程度的損害。,按始動環(huán)節(jié)分類:, 循環(huán)血量減少引起的,稱低血容量性休克,血管床容量增加引起的,稱血管源性休克, 由心臟異常泵血能力降低所致的休克,稱心源性休克(cardiogenic shock),非進(jìn)行性階段無治療,也可完全恢復(fù),進(jìn)行性階段無治療,休克將持續(xù)惡化,直至死亡,不可逆轉(zhuǎn)階段目前已知的任
2、何治療方式,都不能挽救患者的生命。,循環(huán)休克可分為三個階段:,急性失血(30 min)量與心輸出量和動脈血壓的關(guān)系,失血10%,對心輸出量、動脈血壓幾乎無影響,失血更多時, 心輸出量先, 之后動脈血壓,失血35%45% 時,二者均降低到零,概念:出血不大于一定量時,通過代償循環(huán)系統(tǒng)能夠恢復(fù),也稱代償性休克。,(一) 非進(jìn)行性出血休克,一、出血性休克(休克發(fā)展基本生理學(xué)原理),急性失后,動脈血壓下降程度與預(yù)后的關(guān)系,對狗快速放血后,只要動脈血壓不45 mm Hg最終全部恢復(fù)(I, II, III) 放血失動脈血壓低于45 mm Hg以下時,全部狗死亡( IV, V, VI)。,非進(jìn)行性出血休克的
3、代償機(jī)制, 外周循環(huán)交感反射代償(30s1min 最大激活),循環(huán)血量心肺感受器 動脈血壓動脈壓力感受器 血壓80mmHg化學(xué)感受器,交感神經(jīng)興奮,失血,交感反射的作用及價值:,使大部分小動脈收縮,維持一定的動脈血壓,以保證 心、腦的血供;,(2) 使貯血庫血管收縮, “自身輸血” ;, 使心臟活動。,(3) 使組織液進(jìn)入微血管,“自 身輸液” ;,動物實(shí)驗(yàn)表明,交感反射可使致死失血量增大2倍 (15%20% 30%40%),休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) “少灌少流,灌少于流”,毛細(xì)血管前阻力血管比后阻力血管對兒茶酚胺的敏感性高23倍 交感神經(jīng)興奮毛細(xì)血管壓組織間隙液大量進(jìn)入微血管內(nèi)。, 中樞神
4、經(jīng)系統(tǒng)局部缺血反應(yīng), Bp50 mm Hg時中樞局部缺血交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮,是試圖維持Bp不過度降低的 “最后防線”( “l(fā)ast-ditch stand” ) 。(見動脈血壓下降曲線第二平臺), 顱頂周圍腦脊液壓力升高到與Bp相等時,壓縮腦內(nèi)動脈中樞缺血動脈血壓(略腦脊液壓力)腦血流恢復(fù),庫欣反應(yīng)(Cushing reaction) 一種特殊的中樞缺血反應(yīng),Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which the circulation automatically adjusts itself ove
5、r a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage., 反向循環(huán)系統(tǒng)壓力-松弛反應(yīng)(reverse stress-relaxation ), 引起血量減少處血管收縮, 使更多血流充盈循環(huán)。,(Ang的縮血管作用比NA強(qiáng)10倍), 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活(完全反應(yīng)需10mon1h),Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrh
6、age. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.), 使外周動脈收縮、腎水鹽排出,轉(zhuǎn)換酶, 血管升壓素形成(完全反應(yīng)需10min1h), 血容量、疼痛、Ang血管升壓素 (VP或ADH)大量分泌內(nèi)臟小血管和微血管有收縮、腎水重吸收,實(shí)驗(yàn)表明嚴(yán)重出血后,循環(huán)血液VP的濃度能升高,足以使動脈血壓升高60 mm Hg。,NA血小板血栓素(TXA2),Ang、VP TXA2、NA 內(nèi)皮素 缺血、缺氧 白細(xì)胞 白三烯, 其他代償機(jī)制,小血管、微血管收縮,(Redrawn from Guyton AC: Arterial Pressure and Hype
7、rtension. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.),循環(huán)休克代償期的臨床表現(xiàn)及其原因,概念:出血超過一定量時,變?yōu)閻盒匝h(huán),使休克進(jìn)一步加重,也稱休克失代償期。,(二) 進(jìn)行性出血休克(progressive stage of shock),導(dǎo)致進(jìn)行性休克的主要惡性循環(huán), 心臟抑制, 血壓過低(收縮壓50mmHg)時冠脈血流 休克進(jìn)一步加重, 心衰可能是進(jìn)行性休克最重要的最終致死因素。,將Bp維持在30 mm Hg,開始2h心臟幾乎沒有惡化, 4h后惡化約40%, 5h后完全惡化,狗休克發(fā)生后,在不同時間心臟的進(jìn)行性惡化, 休克時的酸中毒, 組織缺O(jiān)2
8、、CO2堆積大量乳酸、碳酸;, 酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性,微血管由收縮轉(zhuǎn)向擴(kuò)張。, 血管運(yùn)動中樞衰竭, 腦血流減少到某一點(diǎn)(Bp30 mm Hg)時,血管運(yùn)動中樞活動減少,甚至停止。, 毛細(xì)血管通透性增加, 酸中毒、組胺、激肽、長時間缺氧等毛細(xì)血管壁通透性血漿外滲血液濃縮、循環(huán)血量;, 微小血管內(nèi)血液淤積,血液濃縮、大量酸使膠原蛋白親水性、應(yīng)激使血液纖維蛋白原血液淤泥化,細(xì)胞粘附分子白細(xì)胞滾動、粘附、嵌塞于微靜脈, 缺血局部組織釋放毒素,組胺、5-HT、組織酶,以及內(nèi)毒素等。, 線粒體活性嚴(yán)重, Na+-K+主動跨膜轉(zhuǎn)運(yùn), 細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂, 最后細(xì)胞營養(yǎng)代謝和一些激素的作用嚴(yán)重抑制
9、, 普遍細(xì)胞惡化:,Necrosis of the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Crowell.),休克進(jìn)展期微循環(huán)的特點(diǎn)淤血,微動脈痙攣較前期減輕,后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張,微靜脈和小靜脈仍保持收縮狀態(tài).,休克進(jìn)展期的臨床表現(xiàn)及其原因,(三) 不可逆休克(irreversible shock),休克導(dǎo)致的各種破壞性因素發(fā)展到一定程度時,進(jìn)入不可逆休克階段(最具破壞性的可能是高能磷酸鍵耗耗竭),微循環(huán)淤血、微血管麻痹性擴(kuò)張、微循環(huán)血栓形成,使微循環(huán)出現(xiàn)
10、不灌不流。甚至出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象,即在輸血補(bǔ)液后,雖血壓可一度回升,但微循環(huán)灌流量無明顯改善。,二、血漿丟失引起的休克,1. 腸梗阻。血漿蛋白和血漿量,2. 嚴(yán)重?zé)齻蚱つw剝落。,血漿丟失(無紅細(xì)胞丟失)可發(fā)生在:,4. 身體創(chuàng)傷。有時沒有出血,也能發(fā)生休克。,3. 脫水., 身體廣泛創(chuàng)傷,損害毛細(xì)血管,血漿進(jìn)入組織所致,主要原因:深度全身麻醉,脊髓麻醉,腦基底區(qū)損傷,腦缺血時間過長(510min),三、神經(jīng)源休克(neurogenic shock), 指交感緊張性喪失,全身血管舒張所致的休克。,四、過敏休克(Anaphylactic Shock),過敏反應(yīng)嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺、
11、緩激肽,靜脈舒張,小動脈舒張,毛細(xì)血管通透性明顯,心輸出量和Bp劇烈, 現(xiàn)在原則:“需多少,補(bǔ)多少”。, 超量輸液會誘發(fā)肺水腫。, 過去原則:“失多少,補(bǔ)多少”,一、原發(fā)病治療:如止痛、止血、控制感染等,二、改善微循環(huán),1.擴(kuò)充血容量:,是改善組織灌流的根本措施(心源性休克除外),五、休克治療生理學(xué),2.合理使用舒縮血管藥物:, 在補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上,用擴(kuò)血管藥,可顯著改善微循環(huán)灌流(尤其感染性休克), 對過敏性休克和神經(jīng)源性休克應(yīng)及時給予縮血管藥物。, 對心源性休克用輸血管藥可減輕心臟負(fù)擔(dān)。,3. 糾正酸中毒:, H+可影響血管活性藥物的療效,使用血管活性藥物前,需首先糾正酸中毒。,三、抗炎治療,糖皮質(zhì)激素:有一定的抗炎作用,但大劑量會降低免疫功能、抑制創(chuàng)面修復(fù)。(現(xiàn)常采用小劑量治療法),非固醇類抗炎藥:布洛芬、吲哚美辛等,有抗炎作用,
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