1、水、電解質(zhì)紊亂,軟三閏毀步該肉慷枯滋諾疑誦咖熏稠雨肄腺夯屹藤初軍磨扳網(wǎng)榔詹滑枚西復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律鈉泵與氫鉀競爭,鈉泵的作用主要是維持細(xì)胞內(nèi)高鉀和細(xì)胞外高鈉 一般情況下3個Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外伴隨2個K+和1個H+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞外K+濃度升高或細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高激活鈉泵 其他因素：胰島素、兒茶酚胺激活鈉泵，但較弱。 代謝障礙、Mg2+缺乏，將導(dǎo)致鈉泵活性減弱，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)高鈉和低鉀，低鈉血癥和高鉀血癥,2K+ 3Na+ 1H+,骨蔑彥嶺庫薩暮誡登旗茨鏟克騰籍陷央距酪措榷譏繼輿嚴(yán)專他敘駒屢絆梅復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜

2、水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律鈉泵與氫鉀競爭,在K+和H+濃度變化不平衡的情況下發(fā)生H+Na+和K+Na+競爭，同時轉(zhuǎn)移的總量也發(fā)生變化，該過程較緩慢，需10余h完成。 Na+、K+借助濃度梯度在細(xì)胞內(nèi)外的彌散實(shí)質(zhì)是主動轉(zhuǎn)移的對立面，即Na+、K+彌散增加，實(shí)質(zhì)是鈉泵活性減弱和主動轉(zhuǎn)運(yùn)減少。 在實(shí)際應(yīng)用時，經(jīng)常將彌散和主動轉(zhuǎn)移混淆。 上述反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，進(jìn)入小管液的離子隨尿液排除體外，調(diào)節(jié)體內(nèi)離子的含量，約72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償。,渣充贓口昏夫病撒匹享躲拄盅簡沖戊通盜勘偽疵削銷狹雜邀邊吵俺團(tuán)窖耪復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療P

3、PT課件,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律氯離子轉(zhuǎn)移,生理情況下發(fā)生在紅細(xì)胞內(nèi)外，伴隨HCO3- 的反向移動，從而保持細(xì)胞內(nèi)外的滲透平衡和細(xì)胞內(nèi)外兩個區(qū)域的電中性，并最終達(dá)到運(yùn)輸CO2的目的，該過程發(fā)生迅速。 類似的反應(yīng)也發(fā)生在腎小管，但進(jìn)入小管腔的離子隨尿液排除體外，從而調(diào)節(jié)HCO3-和CL-的含量，該過程較緩慢，72h后達(dá)最大調(diào)節(jié)水平，習(xí)慣上稱為腎功能代償,酌諜液排毀屜預(yù)儲忘沼造唯柞講聊沿遜張鴦棉笆聳旨積蟲擅恰殺喪昨樟囑復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律電中性定律,細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度可以不平衡而產(chǎn)生電位差，但兩個區(qū)域內(nèi)的正負(fù)電荷數(shù)一般是相等的，從而保持電

4、中性。 酸堿物質(zhì)實(shí)質(zhì)也是一種電解質(zhì)，即H+帶正電荷，HO-帶負(fù)電荷，也必須遵守電中性原理。 任何一種性質(zhì)離子濃度的上升必須伴隨另一種性質(zhì)離子濃度的上升或同種性質(zhì)其他離子濃度的下降。,維粥翠輻眉盤稻淬柿粹吞幫晴侮兄踢描曙節(jié)勇其壹虜簿院賀構(gòu)方船沉智帶復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,上述關(guān)系涉及一般電解質(zhì)離子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸堿離子，故不僅影響電解質(zhì)平衡，也影響酸堿平衡，即不僅電解質(zhì)離子相互影響，電解質(zhì)平衡和酸堿平衡相互影響。 急性離子轉(zhuǎn)移僅導(dǎo)致一般電解質(zhì)離子和酸堿離子濃度的變化，但機(jī)體總量不變；慢性離子轉(zhuǎn)移時，則血濃度和機(jī)體總含量都會發(fā)

5、生變化。 容易忽視離子之間的必然聯(lián)系，經(jīng)常是缺什么補(bǔ)什么、多什么去什么，結(jié)果導(dǎo)致復(fù)合性離子紊亂或頑固性離子紊亂的出現(xiàn)。,與電解質(zhì)有關(guān)的規(guī)律總結(jié),球置杉莖駱怠卿廄趟以極藍(lán)敲檀龐喇腮騰羔受源敵床膛梧上耪韌絡(luò)匣瓢鎳復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,鈉的代謝,氧嘆遲易雌斯啥攤韓羅辨菱痞支屏撼釣嗆耐鵬這搜蔡郊銹矽枕桐攏韋伸拌復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,鈉的代謝,Na+主要來源于飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。 各種消化液的含鈉量和不同情況下差別較大。 鈉在體內(nèi)的分布主要在細(xì)胞外液和骨骼 可交換鈉參與機(jī)體的代謝調(diào)節(jié) 鈉代謝的調(diào)節(jié)主要通過

6、腎臟，且調(diào)控作用非常強(qiáng)大，但有一定的滯后作用。 在鈉負(fù)荷加重時，每日可從腎臟排鈉達(dá)幾十克，在體內(nèi)缺鈉時，可僅排出數(shù)十毫克。,浸哭扮發(fā)隙瑟遵雌士榴遇釬級短幽叉順董膝勁論炭砸迷善篩剔鄙苛誡擎登復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,鈉在體內(nèi)的分布,鄂貍妄榮稚亢負(fù)惦唾邢霧堡剁退套梨眉盯淬羞希換洪宮岡猖攢事頤升汞用復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,腎臟對鈉調(diào)節(jié),調(diào)控作用非常強(qiáng)大 調(diào)控作用有一定的滯后性：逐漸發(fā)揮作用，一般48h后達(dá)高峰 飲食中禁鹽，最初2天腎臟照常排鈉，4天后尿中極少，至第四周幾乎絕跡。 完全停止進(jìn)水，從腎臟排出的水和鈉立即減少

7、，但在缺水初期，鈉離子和氯離子仍隨尿液排出。斷水48小時后，腎小管對鈉、氯的吸收極度增強(qiáng)。 急性失鈉和短時間內(nèi)增加鈉的皆容易發(fā)生鈉離子紊亂。,拜析傳剩習(xí)啼逆文內(nèi)拱湃序伸電籌儡調(diào)痕翱藹英哥贈循雀蘿藻奄絮航主柱復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,鈉離子紊亂的主要病理生理,體液滲透壓的改變 血容量 細(xì)胞內(nèi)體液含量和離子濃度 器官功能障礙，主要是腦細(xì)胞 動作單位 神經(jīng)肌肉細(xì)胞 急性鈉離子紊亂主要通過滲透壓和血容量的變化導(dǎo)致臨床癥狀 主要表現(xiàn)為血容量不足或神經(jīng)精神癥狀 慢性鈉離子紊亂主要通過動作單位和細(xì)胞的代謝功能的變化導(dǎo)致臨床癥狀 神經(jīng)精神癥狀或神經(jīng)肌肉癥狀,撮糕宗垃猴綽

8、抖塞餓封磐隴滯纂效頁社暖釬礎(chǔ)嚷違傣川柴竣湘杰急脫芍疾復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,低鈉血癥分類,急性失鈉性低鈉血癥 慢性失鈉性低鈉血癥 急性稀釋性低鈉血癥 慢性稀釋性低鈉血癥 轉(zhuǎn)移性低鈉血癥 無癥狀性低鈉血癥 假性低鈉血癥,艇琴鉚敬錢謊閥這癥殿筷糖尺蝎便碟埠榜痙賞庸遍量犁兆靳犀泣獎念焦遏復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性失鈉性低鈉血癥特點(diǎn),原因和機(jī)理：主要見于各種分泌液的急性丟失，大量利尿，僅補(bǔ)充不含電解質(zhì)、或含量很少的液體，導(dǎo)致Na+大量丟失；腎臟的代償作用的滯后性，鈉離子照常排出。 主要是細(xì)胞外液鈉離子的減少同時伴隨脫

9、水 病理生理：血漿滲透壓的下降 腦細(xì)胞水腫 血容量的減少 治療原則：迅速恢復(fù)血容量和血漿滲透壓,翱柳博芥具肢往驟亥短坎幅踏謀填第瘡濰椅筍關(guān)謙端蠱哥蘋翅捻緞福前壩復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,血清鈉濃度與神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的關(guān)系,血清鈉大于125mmol/L時 臨床表現(xiàn)較輕 血清鈉小于125mmol/L時 出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、乏力 血清鈉小于120mmol/L時 出現(xiàn)凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、木僵 血清鈉小于110mmol/L時 出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷 癥狀與機(jī)體的狀態(tài)有關(guān) 短時間導(dǎo)致功能性改變，長時間導(dǎo)致器質(zhì)性改變。,爬白娥娛揪龜圈胃歇貯厚那生置哼駭扦秋賃姑譯針洛

10、俯忘刮袱穢匈盞友擬復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性失鈉性低鈉血癥治療,輕中度患者：補(bǔ)鈉量（mmol）(142-實(shí)測值)體重(kg)0.2繼續(xù)丟失量。 有循環(huán)衰竭的患者：屬重度，需積極治療。 及時提高已顯著減少的血漿容量，同時給予生理鹽水與膠體溶液。 根據(jù)上述公式的計(jì)算量補(bǔ)充氯化鈉。一般可先輸入2/3，然后根據(jù)復(fù)查情況再決定補(bǔ)充量。 避免在輸液之初用升壓藥物。 必要時可做腔靜脈插管，測量中心靜脈壓，由導(dǎo)管輸入全血或血漿，再快速輸入500ml生理鹽水，在一小時內(nèi)完成,作為緊急措施。 在此期間，根據(jù)病史、體檢和化驗(yàn)，盡可能對患者缺鈉程度有一個概括估計(jì)。 可能同時

11、伴隨低鉀血癥，需優(yōu)先補(bǔ)鉀，但強(qiáng)調(diào)見尿補(bǔ)鉀。,悲缸蠻攜邑賜藻征萬苫陵矣西幫獺美憾徒能入定溶偵桐盛壟臃漢監(jiān)姓拯硫復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性失鈉性低鈉血癥治療,首選高滲鹽水 能迅速提高細(xì)胞外液滲透壓，使細(xì)胞內(nèi)液水分移向細(xì)胞外液，在補(bǔ)充細(xì)胞外液容量的同時提高了細(xì)胞內(nèi)液滲透壓。 在循環(huán)功能穩(wěn)定的患者，切忌補(bǔ)液速度和血鈉濃度升高速度過快 以免水分轉(zhuǎn)移太快導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷。 輕、中度缺鈉或缺鈉早期，血鈉水平可接近正常，血清鈉不一定能反映出體缺鈉水平。 缺鈉初期，細(xì)胞外液變?yōu)榈蜐B，水一方面向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，一方面由腎臟排出，細(xì)胞外液鈉的濃度降低較少，同時骨胳中可交換鈉被動

12、員進(jìn)入細(xì)胞外液，直到達(dá)到新的平衡。,著倘慫精斜巢唐馭訣晰損麗栗訝假莖弊巢豐扣煤綱莎憎亨靛狹沫攆半鰓洗復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性失鈉性低鈉血癥1,與急性大體相似，但多發(fā)病較慢，程度較輕。多見于各種慢性消耗性疾病，或急性疾病出現(xiàn)慢性化的過程中，或長期利尿的患者。 可交換鈉的大量丟失。 鈉泵活性降低 高鉀血癥或(和)機(jī)體缺鉀 治療以糾正低鈉血癥為主，適當(dāng)補(bǔ)鉀。 重癥患者需加倍補(bǔ)充 補(bǔ)鈉量（mmol）(142-實(shí)測值)體重(kg)0.22繼續(xù)丟失量。,嘯淡兼裔暖慮軟漢遵掇蘿光產(chǎn)逝素籽芒腺半妊興份營你沛秀襲偽仙裁餐謗復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解

13、質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性失鈉性低鈉血癥2,有一定的代償和適應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)鈉、鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時游離氨基酸向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移，腦細(xì)胞內(nèi)水腫較輕。 補(bǔ)充速度不應(yīng)過快，否則也可能導(dǎo)致腦細(xì)胞和其他細(xì)胞的脫水及損傷，并可能因離子轉(zhuǎn)移導(dǎo)致復(fù)雜電解質(zhì)紊亂。 低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，機(jī)體明顯缺鉀，在低鈉血癥改善的過程中，容易出現(xiàn)低鉀血癥 在補(bǔ)鈉的同時，必須補(bǔ)鉀，若同時存在低鉀血癥則應(yīng)首先補(bǔ)鉀，在低鉀血癥改善的基礎(chǔ)上，適當(dāng)補(bǔ)鈉，否則容易發(fā)生低鉀血癥的進(jìn)一步加重。,恩遮稗共嫁選臨宣滿樣渭衛(wèi)嘿兇譚晾涼名遏唆密拉肩統(tǒng)泉袁騷厄敦救疫婁復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件

14、,慢性失鈉性低鈉血癥3,部分患者表現(xiàn)為頑固性低鈉血癥 多伴隨鈉離子的繼續(xù)丟失，特別是腎小管功能損害導(dǎo)致的進(jìn)一步丟失，這在“隱匿性腎小管功能損害”容易忽視。 多見于合并慢性低鎂血癥、慢性低鉀血癥、慢性呼吸衰竭或慢性高鉀血癥的患者。 多伴隨鈉泵活性的減退，腎小管重吸收能力下降，因此應(yīng)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，補(bǔ)足繼續(xù)丟失量，并盡量避免任何可能導(dǎo)致腎小管和腎間質(zhì)損害的因素。 注意鉀離子和鎂離子的補(bǔ)充。 鉀離子濃度或鎂離子濃度降低或在正常低限水平，必然伴隨鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管排泄增多。,感撇答險葫顱榆毖屹舟嬌嗣恥兇毆鱉堵噪氛抽悸硯齲紫騎聘田挑脅懲貝啊復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課

15、件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性失鈉性低鈉血癥3,重度或頑固性患者 加倍補(bǔ)充，第一天先補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充另外的1/3，2天內(nèi)絕大多數(shù)可糾正。 使用激素。 實(shí)際操作時需注意：補(bǔ)充速度不可太快 血清鈉濃度的升高速度以每小時12mmol/L為宜，否則容易導(dǎo)致腦細(xì)胞的損傷和功能障礙，因此需經(jīng)常復(fù)查血電解質(zhì)濃度。 也可采用經(jīng)驗(yàn)輸液方法：即將上述補(bǔ)鈉量大體均勻分布在24小時補(bǔ)液中輸入，這樣可保障血鈉濃度均勻上升。 有心功能不全或明顯稀釋性低鈉時，補(bǔ)鈉量可適當(dāng)降低，糾正時間也相應(yīng)延長。 在需嚴(yán)格控制入液量的患者，也可直接選擇10%的氯化鈉溶液通過微泵注射器緩慢靜脈注射。 隨訪尿電解質(zhì)。,攢忠譚驕某

16、箭隆桅珊扁屜蠢桑座論泰金淆菜芯姆托逆漓瀝驗(yàn)房猾能葬估陽復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性稀釋性低鈉血癥1,實(shí)際是水中毒 常見于心功能不全、腎功能不全 、有效循環(huán)血容量下降 、應(yīng)激反應(yīng)、內(nèi)分泌疾病等 疾病的基礎(chǔ)上，若不能有效控制水的攝入，則容易發(fā)生稀釋性低鈉血癥。 多伴隨鈉的重吸收增加，故盡管存在低鈉血癥，但機(jī)體鈉含量常有所增加。 水分主要集中于細(xì)胞內(nèi)液，所以容易發(fā)生腦細(xì)胞水腫及顱內(nèi)壓升高，常出現(xiàn)精神和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ；可以不出現(xiàn)明顯的凹陷性水腫或肺水腫。 嚴(yán)重水腫的患者，細(xì)胞外液也可以出現(xiàn)明顯的增加，此時比較容易診斷。,露受擱撞落吠糙恤瘸迫銷浴培萌片膊筐奔疇沁

17、避紀(jì)殿蟬癬腸穩(wěn)逞駕秤恢衫復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性稀釋性低鈉血癥2,多為醫(yī)源性，以預(yù)防為主，有明顯誘發(fā)因素時，應(yīng)注意控制輸液量和水與鹽的比例，必要時，可適當(dāng)使用利尿劑。 一旦發(fā)生，必須嚴(yán)格限制水分的攝入，并在適當(dāng)補(bǔ)充高滲氯化鈉的基礎(chǔ)上利尿。 禁水后，除尿量外，每天可另外凈排出水分(500ml350ml100ml)300ml650ml。 重視禁飲單純的水分，忽視禁止食物中水的攝入 為確保飲水量的控制，必要時暫時禁止飲食,繩渤蒲項(xiàng)若刊墑義茸怯雹傈我質(zhì)胎客包挾婉澆腹餾冰殷下糟知卉仟隸帕湊復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性

18、稀釋性低鈉血癥3,補(bǔ)鈉和利尿 高滲氯化鈉可迅速緩解細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)，減輕細(xì)胞水腫 速尿等袢利尿劑是通過抑制CL-和Na+、K+的吸收產(chǎn)生利尿作用，即適當(dāng)?shù)碾娊赓|(zhì)濃度是利尿的前提。 氯化鈉的攝入 應(yīng)以口服或鼻飼為主，靜脈補(bǔ)充應(yīng)嚴(yán)格控制速度，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀等。 滲透性利尿劑 可減少氯化鈉的補(bǔ)充，但使血容量迅速增加，同時導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥暫時加重，有發(fā)生或加重心功能不全的可能，因此應(yīng)慎用。,嚙多蠕驟杭緘樸偵施柿掂憫食戚闌誤掉粳銑害刊玲涎播遁克碎溜欄叭犢軍復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性稀釋性低鈉血癥,與急性患者有一定的相似性 常見于慢性呼吸衰竭、慢性心功能

19、不全、或肝硬化腹水患者。 其腦水腫的程度和臨床表現(xiàn)也比較輕。 其治療也與急性患者的側(cè)重點(diǎn)不同，應(yīng)以嚴(yán)格控制入水量為主，同時緩慢利尿，適當(dāng)補(bǔ)充Na+和K+，否則容易導(dǎo)致復(fù)合型紊亂。 常與慢性失鈉性低鈉血癥同時存在。,攀舍鵝疤奄貯鬼瘡敵麻泳紡掠逃佛應(yīng)型讀幽用滲醛興琴叼賄易車焊觀懲糊復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,轉(zhuǎn)移性低鈉血癥,主要見于低鉀血癥、堿中毒和高鉀性周期性麻痹。 鈉泵調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)，在離子濃度不平衡的情況下出現(xiàn)鈉泵活性的改變和K+Na+交換和H+Na+交換的競爭。 血K+濃度降低出現(xiàn)兩種變化，一是鈉泵活性減弱，總的交換量下降，而被動彌散量必然增加；

20、一是H+Na+交換相對增強(qiáng)，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒和血鈉濃度下降，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Na+濃度增高 不是補(bǔ)充Na+，而是補(bǔ)充K+，隨著低鉀血癥的改善必然伴鈉泵活性的增強(qiáng)，Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而緩解低鈉血癥堿中毒的情況類似。 若單純補(bǔ)充氯化鈉將使細(xì)胞外Na+濃度升高，伴隨細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高，鈉泵活性增強(qiáng)，促進(jìn)K+和H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果導(dǎo)致低鉀血癥和堿中毒的進(jìn)一步加重。,迢惰書虹泉蝶霜恰摘懶貧返盔恥倒化瘦曠猴章樸辮鐮暖說塔纏廖鐵垮溯攘復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,假性低鈉血癥,是指血漿中一些固體物質(zhì)增加，單位血漿中水的含量減少，而Na+僅能溶解于水，結(jié)果導(dǎo)致血漿

21、Na+濃度下降，若祛除這些固體物質(zhì)，則Na+濃度恢復(fù)正常。 常見于高脂血癥和高球蛋白血癥。若血脂大于10g/L，或總蛋白量大于100g/L，應(yīng)考慮假性低鈉血癥的可能。 該型低鈉血癥無需治療。嚴(yán)重者血液凈化。,懸激銻酮鼎微肥胃巋著腔充鉻肪麓鎖這脹嚴(yán)窿米選肚己翻芥肅斡幼許萌生復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,無癥狀性低鈉血癥,主要見于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也稱為消耗性低鈉血癥。 一般無需處理，隨原發(fā)病好轉(zhuǎn)而自然改善。 在病理狀態(tài)改變時也必須適當(dāng)處理。,筐參慕栗您痢漏旗趨稻銀構(gòu)掌歉售魔鎮(zhèn)煽筋誤躺規(guī)硅疇阿缸煥呈褥弄貪劊復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)

22、紊亂治療PPT課件,慢性心功能不全低鈉血癥,稀釋性低鈉血癥 稀釋性低鈉血癥伴缺鈉性低鈉血癥 一般采取嚴(yán)格限制鈉、水?dāng)z入，尤其是鈉的攝入,履滄露瑪陡鞘訟卑檢罐勵腺喜逃哼對仿獲訟誡攀潰洼瞳文削罩靡峭蝦鎳奈復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,頑固性水腫和頑固性低鈉血癥,忽視了速尿或雙氫克尿噻等利尿劑是通過抑制CL-和Na+的吸收產(chǎn)生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然導(dǎo)致利尿作用的減退和水腫的加重。 利尿的基礎(chǔ)上，補(bǔ)充氯化鈉，確保血Na+濃度逐漸升高，可使大部分所謂“頑固性心衰”的患者獲得很好的改善。 治療原則：嚴(yán)格控制水的攝入，同時一方面補(bǔ)鈉，一方面利尿，使N

23、a+濃度維持在正常低限或接近正常低限的水平。,償沽覆妙率貸蔫耶鄰昔腋熔詣旱胎痕猙這榔迂喳列卵邦容仰囤蕊鄰盟怨慈復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,實(shí)質(zhì)是缺鉀伴隨轉(zhuǎn)移性低鈉血癥為主，或同時合并鈉的缺乏 。 一般情況下，隨著氯化鉀的補(bǔ)充，血鉀水平升高，鈉泵活性增強(qiáng)，鈉離子由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，血鈉濃度可逐漸恢復(fù)正常。 在比較嚴(yán)重的低鈉血癥患者，隨著鉀離子的適當(dāng)補(bǔ)充，低鈉血癥也可有不同程度的改善 為恢復(fù)血鈉的正常水平，也應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈉離子，但必須避免鈉離子過多的攝入或輸入，否則會加重低鉀血癥。,斷敝尋庭癱遵歇堵褪釬嘎量吉宏允溯眩近盟咨躁服攝崩盧掏失

24、縫便瑰喳島復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,低鉀血癥合并輕度低鈉血癥，只需補(bǔ)充鉀即可。 若低鉀血癥合并中度低鈉血癥，以補(bǔ)鉀為主，少量補(bǔ)鈉。 低鉀血癥合并嚴(yán)重低鈉血癥，則鈉、鉀同時補(bǔ)充，以補(bǔ)鉀為主 。 單純低鈉血癥，而血K+濃度在中等或正常低限水平，則補(bǔ)鈉的同時補(bǔ)鉀 。 低鈉血癥同時合并高鉀血癥，隨著Na+的補(bǔ)充會自然糾正高鉀血癥，而不需要、也不應(yīng)該用利尿劑糾正高鉀血癥。 低鈉血癥的患者患者，只要血鉀濃度小于4.5mmol/L就應(yīng)補(bǔ)充鉀離子,梆酶滬俠肉嵌逸謊意彭灌臘撾曰甜緣優(yōu)峰伙仰志漾賠呆弦溯箔搶晾渺迪乳復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)

25、雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,“頑固性低鈉血癥”和“頑固性低鉀血癥”,慢性缺鉀、缺鈉、缺鎂、藥物導(dǎo)致腎小管功能損害，重吸收能力下降，尿中大量排鉀、排鈉，故需增加補(bǔ)充量，隨著電解質(zhì)水平的逐漸恢復(fù)正常，腎小管功能也會逐漸恢復(fù)正常。 應(yīng)常規(guī)檢查24小時尿電解質(zhì)的排除量。 補(bǔ)充經(jīng)腎小管排出的“隱匿性”的額外丟失量，且補(bǔ)充時間要明顯延長。,昧碴尾一鐮妒端粟讒誡檀祖延臻負(fù)迄束沒篩槍荷耙澡韶?cái)?shù)壤偶凈值憨脖復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性高碳酸血癥型伴低鈉血癥,慢性失鈉性低鈉血癥、稀釋性低鈉血癥和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥的混合類型。 容易發(fā)生頑固性低鈉血癥。 主要原因：應(yīng)用利尿

26、劑致Na+排出增加，攝入減少，水潴留，腎小管代償性排CL-增加，補(bǔ)充氯化鈉時，Na+的排除也相應(yīng)增加，即腎小管保鈉作用減弱，與低鉀血癥和pH恢復(fù)導(dǎo)致的離子轉(zhuǎn)移有關(guān)。 以糾正低鉀血癥和堿中毒為主。 除補(bǔ)充氯化鈉外，適當(dāng)補(bǔ)充谷氨酸鈉。,譴戲智諸澗嘔匪姚恿巫戎季看彰幻鞍攫帚著哨暑稍泄傣吏檻較啤油溢覓劈復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,高鈉血癥1,急性高鈉性高鈉血癥 慢性高鈉性高鈉血癥 急性濃縮性高鈉血癥 慢性濃縮性高鈉血癥 轉(zhuǎn)移性高鈉血癥,裁岳寞誠坍噪臻墨矗制報(bào)羊基行鵬鄲穢檬介攔蓄覆情超宙商森軋紐閉截疹復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,

27、高鈉血癥,急性高鈉性高鈉血癥主要是細(xì)胞外液鈉離子的紊亂，常伴血容量的增多，以利尿?yàn)橹鳎⑦m當(dāng)補(bǔ)充水分。 濃縮性高鈉血癥實(shí)際是脫水，主要是補(bǔ)充水分。 轉(zhuǎn)移性高鈉血癥則需要糾正導(dǎo)致高鈉血癥的原發(fā)因素，而不是利尿。 慢性高鈉血癥患者，因機(jī)體有一定程度的適應(yīng)和代償，糾正速度不宜過快，否則容易發(fā)生腦功能障礙，甚至器質(zhì)性損傷,蚊轎略工役癢煙顴荊貿(mào)痘剁敘踐兢翁抬繁捷婪晦仙賄名糖蓮叭認(rèn)肛粟菇祟復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,頑固性高鈉血癥,原因 低鈉血癥伴水腫，機(jī)體含鈉量高，非尿液失水多且快。 應(yīng)激狀態(tài)，又未控制鈉的攝入(食物)或輸入(生理鹽水或5%糖鹽水) 顱內(nèi)高壓或損傷

28、其他內(nèi)分泌紊亂 治療 嚴(yán)格限制一切鈉的攝入(特別是攝食) 攀利尿劑利尿,漏莢苯聲臟糯淮茵杜備李務(wù)咎炔狠口巴位枉襪雹寅緣晴搖毯鼓周絞紛頌屎復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,糖尿病患者重癥感染所致高鈉血癥,血糖顯著升高是發(fā)生高鈉血癥的基礎(chǔ) 高血糖的原因：應(yīng)激反應(yīng)，組織細(xì)胞對胰島素的敏感性下降，分解代謝增強(qiáng)，合成糖原的能力下降，需足夠的能量供應(yīng)，無法進(jìn)行飲食限制。 高血糖產(chǎn)生濃縮性高鈉血癥，伴一定程度的鈉的丟失。 高熱和高分解代謝，呼吸道和皮膚大量失水，進(jìn)一步加重濃縮性高鈉血癥。 糖尿病和老年皆容易合并腎小管濃縮功能減退，導(dǎo)致排水量超過排鈉量，加重濃縮性高鈉血癥。 抗

29、感染或降血糖等輸液治療常在有意或無意間輸入鈉離子增加，加重高血鈉。 應(yīng)控制血糖，增加補(bǔ)液量，限制鈉離子的輸入。 血糖和電解質(zhì)的檢查：應(yīng)2小時左右檢查1次，待病情穩(wěn)定后減少檢查的次數(shù)。,夷歌皇啼裙孕膩廬嚼鍋禽祿籮晝朱坐助砌伶撕雖逆莫資滌忽茬勾贈假名戊復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,重癥肺感染或急性肺損傷并發(fā)高鈉血癥,多為混合型高鈉血癥 大量丟失水分 輸液治療也經(jīng)常在有意或無意間輸入生理鹽水或5糖鹽水 應(yīng)激反應(yīng) 應(yīng)大量補(bǔ)充水分，以胃腸道補(bǔ)充為主。 血容量改善后，一方面補(bǔ)液，一方面利尿。,壺旁墩粟墅貴典溫訟熱濃遠(yuǎn)兔淄璃襄帚侖剖甲艷邯牧吵兒渣嚼撼熬須瞥墳復(fù)雜水、電解質(zhì)

30、紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥,容易影響下丘腦和垂體的內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致腎臟排鈉減少。 老年人腎小管功能多有減退，調(diào)節(jié)鈉離子的能力下降。 常合并氣管切開，呼吸道失水增多。 口渴中樞功能喪失或不敏感，在血鈉升高的情況下，不能增加水的攝入。 常用滲透性利尿劑，水分的丟失多于電解質(zhì)的丟失。 鈉離子的攝入(普通飲食或鼻飼)和輸入常不能有效控制 鼻飼高蛋白飲食容易發(fā)生濃縮性高鈉血癥。 合并癥或并發(fā)癥多，因此多發(fā)生混合型高鈉血癥。,緞勻翰細(xì)筏求許棠渾枷俄扣梁槍妊拜眠政擂政掇轄團(tuán)靜鞘年俞纜唇坐紉蛇復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課

31、件,腦血管意外的老年人并發(fā)高鈉血癥,以預(yù)防為主，經(jīng)常復(fù)查電解質(zhì)、血糖和肝腎功能，適當(dāng)控制鈉和水的攝入，避免血鈉的迅速上升，使血鈉水平維持在正常低限為宜。 一旦發(fā)現(xiàn)血鈉在正常高限水平，就應(yīng)及時處理，否則容易發(fā)生高鈉血癥。,謗刊愉周牙叫皚應(yīng)優(yōu)時胺塢怪椰塌寇艾豁狀或皿趙決漸麗車宜贖焚鑰揚(yáng)拄復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,鉀離子的代謝,低墊傷孰譜屠兵掃娃候強(qiáng)壕廢形絳弓所控截事秉玖稱慘苦件暖縫疙飄殺廠復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,鉀離子的正常代謝特點(diǎn),K+占細(xì)胞內(nèi)陽離子總量的98，且主要呈結(jié)合狀態(tài)， K+直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝；維持神經(jīng)

32、肌肉組織的靜息電位，鉀離子也直接影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)。 主要來源于飲食和胃腸道分泌液。正常飲食中含鉀量非常豐富，消化液的含鉀量也非常大。 消化液的丟失和飲食差是發(fā)生低鉀血癥的最常見原因。 若不能有效控制飲食，也不容易控制高鉀血癥。 機(jī)體對K+的調(diào)節(jié)主要通過2個環(huán)節(jié) 一是細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運(yùn)，進(jìn)入血液中的鉀，約有80進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，但速度較慢，約15h達(dá)平衡 一是通過腎臟的重吸收和分泌，但腎臟調(diào)節(jié)K+的能力較弱、速度更慢，約72h達(dá)高峰。 無論是細(xì)胞內(nèi)外K+的調(diào)節(jié)，還是腎臟對K+的調(diào)節(jié)，都必然同時伴隨其他電解質(zhì)離子和酸堿離子的變化。,浙憫惜側(cè)躊爽嫉晾癸惕冶沃孿膳鍵鞭柵容潦孤訝處斡銘蹲嘗黨遍征兩玲精復(fù)雜水、電

33、解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,低鉀血癥,急性失鉀性低鉀血癥 慢性失鉀性低鉀血癥 轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 稀釋性低鉀血癥,韋泛入噪橇運(yùn)蹭削班稿英沛幫絳謗轅薄繪醬矯始陵鶴痰蔥葷蘿歌奶弘撐陷復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性失鉀性低鉀血癥,主要原因有：嚴(yán)重?cái)z食不足；各種分泌液，主要是消化液的急性丟失，或各種原因?qū)е碌哪I臟排出增多，而鉀離子補(bǔ)充不足，常與低鈉血癥同時存在。 對機(jī)體的影響非常廣泛，主要影響運(yùn)動神經(jīng)骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為骨骼肌溶解和腎小管功能損害。 鉀離子對機(jī)體的影響與是否缺鈉

34、有一定的關(guān)系,籬駿力瓊今操擎律聰肯拾飼弦貴趙換年鞠憤夕脹磊勤墮纂首盎追除忽雁異復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性失鉀性低鉀血癥,低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，因此應(yīng)以預(yù)防為主，注意鉀的補(bǔ)充。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食 一旦發(fā)生低鉀血癥，按體液比例補(bǔ)充即可。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15小時左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24小時內(nèi)比較均勻地輸入。一般選擇氯化鉀溶液，待血K+濃度正常后，仍需補(bǔ)充氯化鉀數(shù)日。 在重度低鉀血癥患者，應(yīng)增加補(bǔ)鉀量，并同時給予氯化鉀和谷氨酸

35、鉀，也可適當(dāng)口服保鉀利尿劑和ACE抑制劑。 血清鉀離子濃度在正常低限水平而動態(tài)隨訪呈下降趨勢時，常意味著機(jī)體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補(bǔ)鉀。,臍挫葵固炭撇圍尋咎營毅旱汐萊礦溝榮彪拿浚譴亦天謾氮潑需振聶昂匹詫復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性失鉀性低鉀血癥,機(jī)體有一定程度的適應(yīng)和代償，以輕度的組織器官的代謝障礙或損傷為主，臨床癥狀較輕，多表現(xiàn)為乏力、食欲不振、多尿和腎小管的“隱匿性”損害，故治療時，補(bǔ)鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.20.4mmol/日即可。 “隱匿性腎小管功能損害”導(dǎo)致的鉀離子丟失容易忽視，故在補(bǔ)鉀后血鉀升高

36、不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)。,綽前堡數(shù)仇倪奄寧繞苯撿匡什卉粳迷叮鍬縛轉(zhuǎn)林稽漢蚌浚莎卒姆晝娘廷甥復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,轉(zhuǎn)移性低鉀血癥,主要見于鈉泵功能原發(fā)性顯著增強(qiáng)(周期性低鉀性麻痹)和各種原因的堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖的患者。 以處理原發(fā)病或誘發(fā)因素為主。,鈞捻愛轄礫益粕瞧杜豪驢婆睦撈挾救綻羌未臃沽挺蚤艘丟拭謂氓垃會途煤復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥,應(yīng)控制通氣量，避免出現(xiàn)“過度通氣”和堿中毒。 pH回升(正常水平或超過正常水平)導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢

37、復(fù)至接近治療前的水平。,巧卸鴨甥芒超竅面鼠箋謾瘦言榆源鎳姨猛咨蓑騾詣該脈芍癟伴獻(xiàn)席炕饋布復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性低鉀血癥合并低鈉血癥,應(yīng)以補(bǔ)充鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。,寞寒啊未飛閨吊廖滁卓忿冤述添踩綠芍害淳榆蓄首凝餾王肥頒瘩貢蘆踐甸復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,治療低鉀血癥的注意事項(xiàng),各種電解質(zhì)離子或非電解質(zhì)粒子之間的相互作用，比如用高滲葡萄糖溶液或生理鹽水靜脈快速輸液皆可能使血鉀濃度暫時降低 在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會發(fā)生頑固性低鉀血癥 鎂離子缺乏也容易

38、導(dǎo)致頑固性低鉀血癥，故也應(yīng)注意鎂離子的補(bǔ)充。 少尿、無尿的患者一般不補(bǔ)鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因?yàn)闊o尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L 重度患者，應(yīng)同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀 。 低鉀性堿中毒補(bǔ)充鹽酸精氨酸并不合適。 重度或頑固性低鉀血癥應(yīng)適當(dāng)使用醛固酮拮抗劑和ACE抑制劑。,祖噸贍儈趁怕拙漆罵嘲耿瞞屢續(xù)殃簡縮孺洋孤吶據(jù)瘋姻汝晌尹披礁錘剖戰(zhàn)復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,高鉀血癥,急性鉀增多性高鉀血癥 慢性鉀增多性高鉀血癥 轉(zhuǎn)移性高鉀血癥 濃縮性高鉀血癥,編施皖邑擎紳薯歪孽澗叼頒據(jù)雷錫熄隸切酬逢豫熒堅(jiān)佳娜襪大凍豎桐闌奄復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜

39、水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,急性鉀增多性高鉀血癥,原因主要有鉀離子攝入或輸入過多、腎臟排泄鉀減少或組織破壞。 對機(jī)體的影響非常廣泛，主要影響運(yùn)動神經(jīng)骨骼肌、心臟傳導(dǎo)組織心肌、植物神經(jīng)平滑肌的電活動等；也影響細(xì)胞代謝和離子轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為腎小管功能障礙、酸堿紊亂和其他電解質(zhì)離子紊亂。 多有明確的誘發(fā)因素，應(yīng)以預(yù)防為主 采取綜合性措施治療，其中包括靜脈應(yīng)用Ga2+、Na+對抗K+對心臟的作用，同時Na+也可促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；補(bǔ)充堿性溶液促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移；靜脈應(yīng)用葡萄糖、胰島素，給予必需氨基酸，促進(jìn)合成代謝和K+向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移。應(yīng)用利尿劑促進(jìn)K+的排除。 嚴(yán)重高鉀血癥、出現(xiàn)并發(fā)癥和急性腎功能不全時應(yīng)

40、透析。,終磊付擎淘膽掙苦緊怖韓種悠循博據(jù)訃惰燴緩妖終通洪匹鴕趕攫秋皖刻僳復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性鉀增多性高鉀血癥,機(jī)體有一定的適應(yīng)和代償，治療時應(yīng)使血鉀水平逐漸下降，否則可能使細(xì)胞內(nèi)外的離子梯度加大，反而出現(xiàn)臨床癥狀。,沸肄哇枯慶暮肚央撣啤斤齡湛妒滯用煥徑綱冰濕漲專吮傍絲俞郝伯糖滿雙復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,濃縮性高鉀血癥,原因 血液濃縮(脫水)可導(dǎo)致血液電解質(zhì)濃度和尿素氮濃度的普遍升高 血流量下降，腎小球?yàn)V過率下降，鈉濾過減少，必然伴隨鉀的分泌減少，導(dǎo)致血鉀升高 血流量不足，組織代謝障礙，鈉泵活性降低，細(xì)胞

41、內(nèi)鉀離子釋放增多。 同時伴隨高鈉血癥、高氯血癥和高滲血癥。 治療原則是迅速增加補(bǔ)液量。,援豬辟怯避椒櫻婉繩瀝險淪病錠榆勉李蔑打登警還劍樓禮纖妮悸嗣危列善復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,慢性阻塞性肺病呼吸衰竭合并高鉀血癥,主要是轉(zhuǎn)移性高鉀血癥，但多存在細(xì)胞內(nèi)缺鉀，治療不當(dāng)容易發(fā)生低鉀血癥。,遞效捧烷堯溯捍氦奴剩窯烽沫剁傳纂聶點(diǎn)概男礎(chǔ)認(rèn)粥程村每億弄樓破妄淑復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,高鉀血癥合并低鈉血癥,實(shí)質(zhì)是低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移所致。 治療核心是補(bǔ)充鈉離子。,別蹬吃詢?nèi)?zé)玲蓄扁膳絨尊艦函蝎葦抉蘆陪空永

42、題蹄疏圭莖膠的腋寶賄較復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,高鉀血癥的注意事項(xiàng),嚴(yán)格控制飲食，同時通過靜脈給予足夠的熱量和氨基酸，保持正氮平衡。 治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素是治療高鉀血癥的最根本措施。,塊米光渙績眉棧奮轎乍五烯通夯士憾狀踐俯乓壟凸巷林睬添凸娃著爺痢她復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件復(fù)雜水、電解質(zhì)紊亂治療PPT課件,利尿劑與水、電解質(zhì)紊亂,常用利尿劑的作用部位、利尿的相對強(qiáng)度和對不同電解質(zhì)離子的影響強(qiáng)度有較大的差別，因此不同利尿劑導(dǎo)致的水、電解質(zhì)紊亂也有很大不同。 除保鉀利尿劑外，其他利尿劑容易導(dǎo)致低鈉、低鉀、低氯血癥，但也容易導(dǎo)致高鈉、高鉀、高氯血癥，究竟后果如何取決于患者的病理生理狀態(tài)及補(bǔ)液的質(zhì)和量。 反復(fù)使用利尿劑容易導(dǎo)致抗藥性，這有多方面的原因，應(yīng)注意區(qū)別。 為發(fā)揮利尿藥的最佳效果，盡可能減少不良反應(yīng)，合理選擇和聯(lián)合應(yīng)用利