1、.,1,甲狀旁腺功能亢進癥,HYPERPARATHYROIDISM,內蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院甲乳外科 康鴻斌 張瑞明,2,.,甲狀旁腺和甲狀旁腺素,甲狀旁腺一般位于甲狀腺側葉的后面和甲狀腺囊之間。根據(jù)其位置分別稱為上甲狀旁腺和下甲狀旁腺。 甲狀旁腺主要由主細胞（chief cells）組成 主細胞是合成及分泌PTH的細胞 PTH由甲狀旁腺的主細胞和嗜酸性細胞合成和分泌。完整的人PTH為一單鏈蛋白質，含84個氨基酸殘基.目前已知PTH的生物活性全部集中在氨基端1-34個氨基酸上。 PTH受體-PKA途徑、PKC途徑,3,.,甲狀旁腺素,PTH的生理作用：促進骨質吸收和骨的轉換，動員骨鈣入血，升高血

2、鈣。首先，在PTH的作用下，破骨細胞數(shù)目增多，功能增強，骨吸收作用加速；其次，成骨細胞隨之增多，骨的代謝轉換和新骨生成加快 抑制近曲腎小管對磷和HCO3-的重吸收，加快腎臟排出磷酸鹽，尿磷增多，血磷下降 促進遠曲腎小管鈣的重吸收，使腎小管管腔中的鈣濃度下降。但是，由于腎小球鈣的濾過負荷高，所以PTH分泌過多時，尿排出的鈣量仍是增多的,4,.,甲狀旁腺相關解剖,5,.,甲狀旁腺素,促進1,25-(OH)2D3的生成。在PTH的作用下，腎臟的1-羥化酶活性增強，25-(OH)D3的羥化加速，生成的1,25-(OH)2D3促進腸鈣磷吸收，減少尿鈣排泄，進一步升高血鈣 間接促進腸鈣吸收，減少尿鈣排泄

3、近年的藥理研究還表明，大劑量PTH對血管、胃腸、子宮和輸精管平滑肌均有直接松弛作用,6,.,7,.,PTH分泌調節(jié),晝夜節(jié)律性 PTH分泌有晝夜節(jié)律性，血濃度在白天平穩(wěn)，夜晚20點及凌晨4點有兩個寬高峰，其中后一個高峰值要持續(xù)到上午8-10點 血鈣的調節(jié) 低鈣血癥興奮甲狀旁腺，而血漿Ca2+濃度升高時抑制PTH分泌 血磷的調節(jié) 低血磷使PTH 下降，而高血磷使PTH升高 血清鎂 細胞外液Mg 2+明顯升高或降低抑制PTH分泌 維生素D缺乏可致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥 降鈣素通過降低血鈣及阻止PTH與受體的結合，刺激PTH的分泌,8,.,PTH測定,血中PTH片段 全分子PTH（PTH1-84）

4、 PTH-N（PTH1-34） PTH-C（PTH56-84) PTH中間段（PTH-M） 免疫反應性PTH（iPTH）,9,.,甲狀旁腺功能亢進,甲狀旁腺功能亢進（hyperparathyroidism）指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺素 (PTH)而引起的鈣磷代謝失常。簡稱甲旁亢。主要表現(xiàn)為骨骼改變、泌尿系統(tǒng)結石、高血鈣和低血磷等。,10,.,分類： 1 原發(fā)性甲旁亢（primary hyperparathyroidism) 2 繼發(fā)性甲旁亢(secondary hyperparathyroidism) 3 三發(fā)性甲旁亢（tertiary hyperparathyroidism) 4 假性甲旁亢

5、（pseudohyperparathyroidism ),11,.,定義： 原發(fā)性甲旁亢(primary hyperparathyroidism，PHPT)是由于甲狀旁腺本身病變引起的 PTH 合成、分泌過多而導致的鈣、 磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病，表現(xiàn)為骨吸收增加的骨骼病變、腎石病、高鈣血癥和低磷血癥等。,12,.,繼發(fā)性甲旁亢系各種原因引起的低血鈣長期刺激甲狀旁腺所致，如慢性腎功能衰竭，維生素 D缺乏，腸道、肝和腎臟疾病致維生素 D吸收不良和生成障礙。妊娠哺乳婦女對鈣需要量增加而得不到相應補充時，也出現(xiàn)低血鈣癥，以上各種情況均可使甲狀旁腺增生肥大，分泌過多的 PTH。 三發(fā)性甲旁亢系在

6、繼發(fā)性甲旁亢的基礎上，甲狀旁腺受到持久和強烈的刺激，增生腺體中的一個或幾個可發(fā)展為自主性腺瘤，見于慢性腎功能衰竭。 假性甲旁亢又稱異位性甲旁亢，主要由肺、腎、肝、卵巢和胰腺等惡性腫瘤引起，腫瘤分泌甲狀旁腺素樣多肽物質或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨細胞，引起高鈣血癥，常伴有骨吸收。,13,.,易患人群,原發(fā)性甲旁亢的發(fā)病率，在歐美國家自采用血鈣篩選檢查后，有報告達 1。 中國的自然發(fā)病率尚不明了。 女性較男性多見，女與男之比例為24:1。 尸體病理檢查的材料表明，老年人中7有甲狀旁腺腺瘤。,14,.,病因,腺瘤： 絕大多數(shù)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進是一個腺體的良性瘤變所致，約占原發(fā)性甲狀旁腺亢

7、進患者的80%-85%左右。甲狀旁腺瘤的大小和形態(tài)多樣，卵圓形最為常見，也可表現(xiàn)為分葉狀，蠟腸狀，珠狀，腺瘤約為50mg至數(shù)克。 單發(fā)腺瘤常見于下位甲狀旁腺。由于下甲狀旁腺具有較大的解剖學變異，異位甲狀旁腺冰非罕見，約占15%。異位甲狀旁腺腺瘤的常見部位為胸腺，甲狀腺胸腺韌帶，甲狀腺內和動脈鞘內。雙腺瘤較為少見，約占腺瘤患者的5%，其分布可以同側，也可以雙側，其形態(tài)與單發(fā)腺瘤相似，尚有部分腺瘤有明顯分裂相的甲狀旁腺癌的細胞學特征。 腺癌 甲狀旁腺癌是少見的類型，約占原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進患者的1%-5%，幾乎均為單發(fā)。 多腺性疾病 既往稱之為甲狀旁腺增生所有甲狀旁腺均有不同程度的增生性改變。增

8、生之甲狀旁腺體積差異較大，部分腺體其形態(tài)和大小與正常腺體相似，只有組織學檢查可與之鑒別。增生性甲狀旁腺有家族性傾向，并有不同基因改變。,15,.,病因,多發(fā)性內分泌腫瘤型（MEN），其病變基因位于11q13,該型中可能累及的組織來源有20余種，而甲狀旁腺，腦垂體，胰腺則最為常見，其中95%患者40歲之前出現(xiàn)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。 多發(fā)性內分泌型腫瘤型（MEN），其病變基因位于10q11.2,常見病變器官為甲狀腺髓樣癌，嗜咯細胞瘤和甲狀旁腺增生。 此類患者中發(fā)生甲狀旁腺亢進者約占30-50%，上述兩種類型幾乎均為甲狀旁腺腺瘤或增生。 甲狀旁腺功能亢進頜骨腫瘤綜合癥，是由于1q25-31染色體H

9、PRT基因失活所致，除原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 表現(xiàn)外，尚有頜骨腫瘤改變。與其他多腺性疾病不同，尚有15%甲狀旁腺類型為癌。 家族性低尿鈣高血鈣癥（FHH），是由于位于3q13.3q21的CaSR基因失活。甲狀旁腺細胞表面鈣受體數(shù)量下降，需要較高水平游離鈣方可抑制甲狀旁腺素分泌，腎臟中鈣受體數(shù)量減少導致尿鈣重吸收增強，此類患者的血鈣升高或甲狀旁腺素輕度升高或正常，但尿鈣降低。尿鈣與肌酐清除率之比小于 0.01. 家族性孤立性原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥，少見。,16,.,病理,有腺瘤、增生和腺癌三種。 腺瘤最多見，占7890。大多為單個腺瘤，少數(shù)有2個或2個以上腺瘤； 增生約占1020，多數(shù) 4個甲

10、狀旁腺腺體都增生肥大。至今尚無明確區(qū)分腺瘤和增生的形態(tài)標準； 腺癌約占3，瘤體比腺瘤大，往往在頸部可以摸到。發(fā)展緩慢，切除后可再生長,可有淋巴結和遠處轉移,可侵及肺、肝和骨等臟器。 約3的病人患多發(fā)性內分泌腺瘤,其中合并垂體瘤和胰腺腫瘤者稱多發(fā)性內分泌腺瘤型；合并甲狀腺髓樣癌和嗜鉻細胞瘤者稱多發(fā)性內分泌腺瘤型。,17,.,病理生理 PTH不適當分泌增多 骨轉換增加、皮質骨骨密度低 近端腎小管重吸收磷降低 骨膜下骨吸收甚至髓質的纖維化 和囊性變(棕色瘤、纖維囊性骨炎） 尿磷排出增多 骨鈣溶解釋放入血 腎小管、腸道吸收鈣的能力加強 高鈣血癥 尿鈣增多 尿磷增多 低磷血癥 遷移性鈣化、胰腺炎 腎石病

11、（腎鈣化、腎結石、 多發(fā)性胃、十二指腸潰瘍 尿路感染、腎功能不全）,18,.,臨床表現(xiàn),高鈣血癥血鈣增高所引起的癥狀 可影響多個系統(tǒng)。 1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)記憶力減情緒不穩(wěn)定，輕度個性改變，抑郁，嗜睡，有時由于癥狀無特異性，患者可被誤診為神經(jīng)癥。 2、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)可出現(xiàn)倦怠，四肢無力，以近端肌肉為甚，可出現(xiàn)肌萎縮，常伴有肌電圖異常，臨床上可誤診為原發(fā)性神經(jīng)肌肉疾病。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的輕重與高鈣血癥的程度有關。當血清鈣超過 3mmol/L 時，容易出現(xiàn)癥狀。嚴重時可出現(xiàn)明顯精神癥狀如幻覺、狂躁，甚至昏迷。 3、消化系統(tǒng)可出現(xiàn)食欲減退、腹脹、消化不良、便秘、惡心、嘔吐；可引起急性胰腺炎；也可引起頑固

12、性消化性潰瘍。除十二指腸球部外，還可發(fā)生胃竇、十二指腸球后潰瘍甚至十二指腸降段、橫段或空腸上段等處潰瘍。軟組織鈣化影響肌腱、軟骨等處可引起非特異性關節(jié)痛。皮膚鈣鹽沉積可引起皮膚瘙癢。,19,.,臨床表現(xiàn),骨骼系統(tǒng) 患者早期可出現(xiàn)骨痛，主要位于腰背部、髖部、肋骨與四肢，局部有壓痛。后期主要表現(xiàn)為纖維囊性骨炎，可出現(xiàn)骨骼畸形與病理性骨折，身材變矮，行走困難，甚至臥床不起。部分患者可出現(xiàn)骨囊腫，表現(xiàn)為局部骨質隆起。X線發(fā)現(xiàn)除彌漫性脫鈣外，可有指骨內側骨膜下皮質吸收與顱骨斑點狀脫鈣，對本病有診斷價值。此外，尚可有多發(fā)性骨折，牙槽骨吸收等改變。早期患者可僅表現(xiàn)為骨轉換率增加，骨的吸收超過骨的形成，骨的礦

13、物質日漸減少，可通過CT掃描或骨密度計監(jiān)測骨密度改變，以發(fā)現(xiàn)有無進行性骨質減少。,20,.,21,.,22,.,23,.,24,.,甲旁亢的骨皮質條紋征。,25,.,臨床表現(xiàn),泌尿系統(tǒng) 長期高鈣血癥可影響腎小管的濃縮功能，出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴等，還可出現(xiàn)腎實質鈣化。腎結石主要為草酸鈣與磷酸鈣組成?？沙霈F(xiàn)反復發(fā)作的腎絞痛與血接發(fā)現(xiàn)結石可為雙側性，可在短期內增多或增大。尿路結石可誘發(fā)尿路感染或引起尿路梗阻，如不及時治療，可演變成慢性腎孟腎炎，進一步影響腎功能。腎鈣質沉著癥可導致腎功能逐漸減損，最后可引起腎功能不全。,26,.,27,.,臨床表現(xiàn),其他 甲旁亢患者可有家族史，常為多發(fā)性內分泌腺瘤病

14、（MEN） 的一部分。可與垂體瘤及胰島素細胞瘤同時存在，即 MEN1 型；也可與嗜銘細胞瘤及甲狀腺髓樣癌同時存在，即 MEN2 型。有時，有家族史的甲旁亢患者可不伴有其他內分泌腺疾病，常為甲狀旁腺增生所致,28,.,實驗室及其他檢查,（一）血 1.血鈣早期血鈣大多增高，對診斷最有意義。血鈣如反復多次超過2.7mmol/L（10.8mg/dl），應視為疑似病例，超過2.8mmol/L（11.0mg/dl）意義更大。早期病例的血鈣增高程度較輕，且可呈波動性，故應多次反復測定。血鈣經(jīng)常維持于正常水平，在本病中是極罕見的。但腎功能不全時血磷上升后血鈣常降低，血鈣濃度與血清甲狀旁腺素濃度和甲狀旁腺腫瘤重

15、量之間存在平行關系。 2.血磷多數(shù)低于1.0mmol/L（3.0mg/dl），但診斷意義不如鈣增高，特別在晚期病例腎功能減退時，磷排泄困難，血磷可被提高。,29,.,實驗室及其他檢查,（一）血 3.血清甲狀旁腺素測定測定血清iPTH以及血鈣可將患者分為： 原發(fā)性甲旁亢需手術治療； 高鈣原因需進一步檢查。 在經(jīng)病理證實的原發(fā)性甲旁亢中，90患者的血清iPTH和鈣均明顯高于正常值。如僅有血鈣增高而iPTH基本不增高則應考慮癌癥或其他原因所致的血鈣增高，繼發(fā)性甲旁亢時血iPTH也可明顯增高，但血鈣多數(shù)正?；蚱?。 采用雙部位免疫放射測量（IRMA）法測定PTH全分子，臨床相關良好，結果不受腎臟病的干

16、擾，能很好分辨正常，甲旁減，原發(fā)性甲旁亢以及腫瘤所致血鈣過高癥。,30,.,實驗室及其他檢查,4.血漿1，25（OH）2D本病中過多PTH可興奮腎1a-羥化酶活性而使血漿1，25（OH）2D含量增高。國內一組血清正常值：冬季13.23.8ngml，夏季18.96.5ngml. 5.血清堿性磷酸酶在單純表現(xiàn)為尿結石者，早期可正常，但有骨病表現(xiàn)者，幾乎均有不同程度的增高，超過12金氏單位，有時可達70金氏單位以上。 6.血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistance acid phosphatase，TRAP）在骨吸收和骨轉換增高時，血清TRAP濃度增高。在本病中血清TRAP常成倍

17、增高，手術治療如成功，可于術后12周內明顯下降，甚至達正常。北京協(xié)和醫(yī)院一組正常值為7.21.9IU/L.,31,.,實驗室及其他檢查,（二）尿尿鈣、磷排泄量增加。主要因為血鈣過高后腎小管濾過增加，尿鈣也增多?；颊叩外}飲食3天后（每日攝鈣低于150mg），24小時尿鈣排泄仍可在200mg以上，而正常人則在150mg以下；如在普通飲食下進行，則本病尿鈣常超過250mg.但尿鈣排泄量可受維生素D和日光照射強弱以及有無尿結石等許多因素影響，故估價尿鈣意義時應作具體分析。收集尿時應予酸化，以免鈣鹽沉淀影響結果。如有尿路感染，尚有蛋白尿，膿尿，血尿等發(fā)現(xiàn)。此外，尚可發(fā)現(xiàn)尿中cAMP及羥脯氨酸排泄增多，后

18、者增多系骨質吸收較靈敏指標。,32,.,實驗室及其他檢查,（三）皮質醇抑制試驗大量糖類皮質激素具有抗維生素D的作用（抑制腸道吸收鈣等），可降低由結節(jié)病、維生素D中毒、多發(fā)性骨髓瘤、轉移癌或甲狀腺功能亢進癥引起的血鈣過高，而對本病所致的血鈣過高則無作用。方法為口服氫化可的松50mg，一日3次，共10天。,33,.,實驗室及其他檢查,（四）X線檢查： 1、骨骼系統(tǒng)： a.周身性骨質疏松（骨小梁稀疏、皮質變簿、髓腔擴大），常兼有大的或小的囊形透亮區(qū)，形成纖維囊性骨炎。 b.顱骨改變：有人統(tǒng)計約2/3的病人可由顱骨改變作出診斷，表現(xiàn)為內外板不清，顱穹窿板障增厚，骨質稀疏，呈毛玻璃樣或顆粒狀；牙槽骨吸收

19、。 c.指骨骨膜下吸收，是本病常見的特征性改變，以中節(jié)指骨最顯著（多見橈側）皮質外緣不清，花邊狀改變，皮質內緣凸凹不平，其次尺骨遠端、橈骨近端也可有骨膜下骨吸收。 d.軟骨下骨吸收：鎖骨遠端，恥骨聯(lián)合等處骨質吸收密度減低。 e.形成巨細胞瘤樣或髓腔囊腫性改變，即棕色瘤變，以長骨、肋骨、骨盆及頜骨多見，常有病理性骨折。,34,.,2. Primary hyperparathyroidism,Female, 35 yrs with primary hyperparathyroidism for 6 years. During 29-32 years old she was found only O

20、P, and a parathyroid adenoma was detected at 33. She presented the typical pictures at 35 with OP, fractures, and fibrous cystic osteoitis.,35,.,36,.,37,.,38,.,實驗室及其他檢查,2、泌尿系統(tǒng)：好發(fā)結石，并尿路感染。 3、轉移性鈣化：關節(jié)軟骨、滑膜、關節(jié)囊及血管壁等可見鈣化灶。,39,.,定位檢查,手術前作定位檢查 無創(chuàng)傷性檢查有： 1. 超聲斷層、99mTc-201Tl雙重同位素減影掃描，二者與手術符合率分別為70%和90%左右,均可檢

21、出直徑1cm以上的病變 2. CT掃描有助于除外縱隔病變 創(chuàng)傷性檢查有： 1. 選擇性甲狀腺靜脈取血測PTH雖為創(chuàng)傷性檢查,但特異性較強,診斷符合率達7090%。 2. 甲狀腺動脈造影檢查陽性率不高,且有一定危險性,應慎用。,40,.,診 斷,1.常見于2565歲，起病緩慢，病程長；患有尿路結石，和（或）廣泛的骨骼脫鈣病變，骨病變處疼痛，有或沒有發(fā)生過病理骨折。2.血鈣3.0mmol/L，血磷0.650.97mmol/L，限鈣飲食后尿鈣排出量5mmol/24h。3.血堿性磷酸酶增高。4.甲狀旁腺素增高。5.甲狀旁腺彩色超聲或CT檢查，或甲狀旁腺99m锝掃描，可見甲狀旁腺腫瘤征象。6.診斷不明確

22、時，可進行腎小管回收磷（TRP）試驗、快速靜脈輸鈣試驗、骨活檢等。,41,.,鑒 別 診 斷,多發(fā)性骨髓瘤：可有局部和全身骨痛、骨質破壞 、 高鈣血癥。通常球蛋白及特異的免疫球蛋白增高、血沉增快、尿中 本-周蛋白（Bonce-Jones)陽性，骨髓可見瘤細胞。血ALP正?；蜉p度增高，血PTH正?；蚪档?。,（一）高鈣血癥的鑒別,42,.,2. 惡性腫瘤 （1）肺、肝、甲狀腺、腎、腎上腺、前列腺、乳腺、和卵巢腫瘤的溶骨性骨轉移癌 。骨骼受損部位很少在肘和膝部位以下，血磷正常，血PTH正?；蚪档汀ＥR床上有原發(fā)腫瘤的特征性表現(xiàn); （2）假性甲旁亢 腫瘤(非甲狀旁腺)能分泌 體液因素如PTH類物質、前列

23、腺素和破骨性細胞因子等引起高血鈣 。病情進展快、 癥狀嚴重、常見有貧血。,43,.,3. 結節(jié)病(sarcoidosis) 有高血鈣、高尿鈣、低血磷和ALP增高（累及 肝引起），與甲旁亢相似; 但無普遍性脫鈣; 有血漿球蛋白升高; 鑒別可照胸片; 血PTH正?；蚪档? 皮質醇抑制試驗可鑒別（血鈣降低） 。,44,.,4 . 維生素A或D過量： 有明確的病史，輕度堿中毒； 而甲旁亢有輕度酸中毒； 皮質醇抑制試驗可鑒別（血鈣降低）。,45,.,5 . 甲狀腺功能亢進癥： 由于過多的T3使骨吸收增加，約1/3的病人有高 鈣血癥，尿磷增多，伴有骨質疏松。甲亢臨床 表現(xiàn)易辨認，PTH多數(shù)降低，部分正常。

24、如果 血鈣持續(xù)增高。血PTH亦升高，應注意甲亢合 并甲旁亢的可能。,46,.,6. 繼發(fā)性甲旁亢 7. 三發(fā)性甲旁亢 8 . 良性家族性高鈣血癥 較少見，為常染色體顯性遺傳，無癥狀，高 血鈣，低尿鈣2.5mmol(100mg)/24hr，血 PTH正?；蚪档?。,47,.,1.骨質疏松癥 血清鈣、磷和ALP都正常，為普遍性脫鈣； 牙硬板、頭顱、手等X線無甲旁亢樣特征性 骨吸收增加的表現(xiàn)。,（二）代謝性骨病的鑒別,48,.,2.骨質軟化癥 血鈣、磷正?；蚪档?，血ALP和PTH均可增高，尿鈣和磷排量減少。骨X線有椎體雙凹變形、 假骨折等特征性表現(xiàn)。 3.腎性骨營養(yǎng)不良 骨骼病變有纖維囊性骨炎、骨硬化

25、、骨軟化和 骨質疏松4種：血鈣值降低或正常，血磷增高，尿鈣排量減少或正常，有明顯的腎功能損害。,49,.,治療,一般治療 高鈣危象處理 手術治療,50,.,一般治療,多飲水 降鈣素 磷酸鹽：磷酸鈉或磷酸鉀,51,.,高鈣危象,血清鈣3.75mmol/L 輸液 利尿 補充電解質 磷酸鹽：每6小時口服一次，每次2030ml;或靜脈注射中性磷溶液-Na2HPO4+KH2PO4 EDTA鈉鹽 西咪替丁、降鈣素、糖皮質激素 透析,52,.,原發(fā)甲旁亢的手術指證,有癥狀的原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進者 血鈣超過正常值上限0.25mmmol/l 腎結石或尿鈣400mg/l 腎功損害，CCR60ml/min 任何部

26、位骨密度值低于峰值2.5個標準差，或出現(xiàn)脆性骨折 年齡小于50歲 內科治療或隨診難以實施,53,.,手 術 治 療, 手術方式 腺瘤應全切，僅保留1枚正常腺體; 增生宜切除其中之3枚,第4 枚切除50% ; 異 位腺瘤多位于縱隔，應避免遺漏; 新的 射線引導下的微創(chuàng)性甲狀旁腺切除術.,54,.,治 療,有癥狀或有并發(fā)癥的原發(fā)性和三發(fā)性甲旁亢宜手術治療。 無論是腫瘤或增生，均應探查所有的甲狀旁腺。 腺瘤應做摘除。 增生,可切除呟腺體,也可將4個腺體全部切除,然后取小部分作甲狀旁腺自體移植，埋藏于肌肉中。 腺癌，應做根治手術。,55,.,治療,手術時遺漏病變的甲狀旁腺，病變腺體異位和增生的甲狀旁腺

27、切除不足夠等情況需再次手術。多數(shù)仍施頸部手術切除，少數(shù)則需切除異位甲狀旁腺(在縱隔為220不等,偶見于甲狀腺內或心包)。 手術并發(fā)癥很少,約1左右，如喉返神經(jīng)損傷、永久性甲狀旁腺功能減低等。手術死亡率幾乎是零。,56,.,治 療,無癥狀僅有輕度高鈣血癥的病例應追隨觀察。 若有以下情況要考慮手術治療: 血鈣高于3mmol/l（12mg/dl）。 血PTH高于正常值2倍以上。 骨病X射線表現(xiàn)。 活動性尿路結石。 腎功能減退。 嚴重的精神病、潰瘍病、胰腺炎、高血壓。,57,., 術前準備 控制高血鈣（注意中性磷酸鹽的補充、 心 律失常 處理），加強支持治療，改善 營養(yǎng)，糾正酸中毒。合 并妊娠者主張 手術治療， 時間宜于妊娠47個月時。 術中注意事項 高血鈣危象搶救準備（降血鈣藥物，血 鈣、磷和心電監(jiān)測）,58,.,術后分析,低鈣血癥 輕者手足唇面部發(fā)麻，重者則手足搐搦。 一般手術前血堿性磷酸酶很高，又有纖維性囊性骨炎者，手術后易出現(xiàn)嚴重的低鈣血癥，血鈣常降至1.75