1、.1，糖尿病白內障，2，在糖尿病過程中，大部分眼睛組織可以侵犯，會引起一系列眼睛病理變化。糖尿病白內障已成為糖尿病并發(fā)癥中僅次于視網膜病變的第二大眼病。3，糖尿病患者的白內障可分為真性糖尿病白內障兩種茄子類型。糖尿病患者的老年性白內障。4，真性糖尿病性白內障真性糖尿病性白內障不常見。主要發(fā)生在青少年嚴重的糖尿病患者身上。本病發(fā)病雙眼，發(fā)展迅速，但幾天，甚至48小時完全成熟，很少超過幾周。5、糖尿病患者老年性白內障糖尿病患者的老年性白內障與無糖尿病老年白內障的臨床表現幾乎相同，但發(fā)病平均年齡較早，成熟度鄭智薰糖尿病者較早，糖尿病患者的白內障占48%。6，糖尿病性白內障的發(fā)病學說滲透壓力或多元醇代

2、謝理想學說蛋白質流動化學學說氧化應力學說。7，滲透壓或多元醇代謝理想學說高葡萄糖水平在晶狀體內醛糖還原酶(AR)激活，葡萄糖，AR的作用下轉化為山梨醇，在山梨醇脫氫酶的催化下產生果糖。這種糖醇在晶狀體內生成后，在囊膜內沒有很好地滲透，累積聚合導致晶狀體滲透壓升高，形成囊胞、水隙、板層分離等病理變化。繼續(xù)增加會折斷纖維，Na，Ca:濃度升高，K濃度降低。同時，谷胱甘肽、ATP、玻璃氨基酸、小分子蛋白等部分喪失會導致晶狀體正常代謝、蛋白質變性，最終形成白內障。8，蛋白質當期化學學說糖化宗產品(AGEs)是糖化過程的中介。由于晶狀體纖維細胞膜膽固醇磷脂值高，水溶性AGEs無法茄子接近細胞膜，在細胞內

3、積累，晶狀體混濁，顏色變深。血糖值超過10 mmol/L時，糖化和糖基化反應起主要作用，此后血糖升高，糖基化反應率和白內障形成呈指數增長。糖尿病白內障患者的晶狀體及房水中主要有戊聚糖、N-羰基化甲基賴氨酸、已經困倦的酮3茄子AGEs，牙齒三種茄子含量與晶狀體混濁及白內障發(fā)病階段有密切關系。9，氧化應力學還原性單糖(如葡萄糖、果糖、甘油醛等生理條件下)發(fā)生資產化，產生-酮醛的牙齒過程包括自由基的生成，以及晶狀體脂肪和蛋白質的氧化，最終形成白內障。10，糖尿病白內障多元醇途徑與氧化應力的關系多元醇途徑的AR，將葡萄糖還原為山梨醇，消耗圓形輔酶，提高圓形谷胱甘肽減少、脂質過氧化物及丙烷醛水平。同時，

4、牙齒途徑中山梨醇脫氫酶在將山梨醇轉化為果糖時產生氧化應力，使葡萄糖大量收集這種途徑。說明氧化損傷和晶狀體抗氧化防御系統的障礙對糖尿病白內障的發(fā)生和進展有重要作用。這種作用對急性糖尿病白內障的影響較小，對慢性糖尿病白內障的發(fā)展可能很重要。11，糖尿病白內障的臨床表現病剛開始時，典型的表現是水晶體前后口袋下出現了無數小氣泡，接著變成了濃密的大小等小點和小瓣混濁，變成了雪花。此外，白色桿混濁可以沿透鏡纖維分布方向擴散。這種渾濁迅速擴大，整個晶體混雜在一起。晶狀體皮質質突然發(fā)生高水腫，形成膨大期白內障，晶狀體層間邊界消失，發(fā)生水裂和板層分離，可能迅速發(fā)展到成熟期白內障。這種白內障根據全身疾病的控制，可

5、能會慢慢進行，停止，甚至消退。12，早期液體聚集在后囊下，沿著晶體間隙分散，形成星形或圓盤形狀，之后晶體完全不透明，很難與老年性白內障區(qū)別。晶體比正常小，顏色黃，前囊變厚，袋下有鈣沉積，后囊后壁總是有沉積。、13、此外，嚴重脫水糖尿病患者有罕見的鏡頭變化。眼鏡檢查可以看到瞳孔區(qū)域光反射中出現白色條紋。水晶體褶皺一樣，經常合并低眼壓。繼續(xù)脫水會使晶狀體部分或完全混濁。脫水迅速糾正，血糖調節(jié)后，這些變化就會消失。14，糖尿病性白內障治療藥物治療手術。15、加強藥物治療，控制血糖。根據胰島B細胞功能，1型胰島素(羅合陸毅2型二甲雙胍達梅科梅維達-肝腎功能很差)。改善血液粘度的藥。APC 5omg q

6、d-Bid。增加視力藥。糖尿病白內障的新藥。16，抗糖尿病白內障的新藥醛糖還原酶抑制劑(ARIs)是第一種進行林爽實驗的抗糖尿病白內障藥。包含兩種茄子類型的化合物：環(huán)酰亞胺和羧酸衍生物的大部分研究都針對羧酸衍生物ARIs。主要ARIs包括意大利面、torrestar、sovinel、GP-1447、Epalrestat等。在臨床試驗方面，Tolrestat沒有效果，只剩下Sorbinil牙齒嚴重的副作用，Epalrestat，對糖尿病腎病有治療效果。17，抗糖尿病性白內障的新藥糖基化抑制劑氨基胍作為親核肼衍生物，抑制結晶蛋白糖基化的生成，抑制高級糖基化產物的生成和蛋白質交聯。也可以抑制AR活動

7、。賴氨酸、必需氨基酸等存在于正常晶狀體的玻璃氨基酸容易糖化，對晶狀體內的葡萄糖去除有效，因此競爭地抑制晶體蛋白的糖化作用。丙酮酸鹽可以抑制果糖孵化引起的早期糖化反應，將初級糖基化產物轉化為AGEs，有效控制反應末期聚合物晶體蛋白聚合物的形成，減少糖尿病白內障形成過程中產生的高水平糖基化蛋白、山梨醇、丙醛，改善陽離子泵抑制狀態(tài)。但是目前只有少量的研究報告。18，抗糖尿病白內障新藥抗氧化劑?；撬?，晶狀體含量高的玻璃氨基酸，抗氧化能力強，能保護細胞和組織免受氧化損傷。隨著白內障的發(fā)展，晶狀體中?；撬岬暮棵黠@降低，牛磺酸的補充可以減少晶狀體細胞內小分子蛋白和酶的泄漏，消除氧自由基，減少晶狀體氧化損傷

8、，保持晶狀體的透明度。維生素C、維生素E、-和-胡蘿卜等是水溶性抗氧化劑，容易吸收，通過特殊的運輸機制可以快速到達細胞和血清。P55A是柔軟的軟木內層皮層和橡樹皮層1: 1牙齒混合的提取物，具有脂質過氧化和蛋白質羰基減少作用。19，抗糖尿病性白內障的新藥吡喹酮(PZG)有胰島素樣作用，但不影響血漿胰島素水平，有顯著的抗高血糖和抗高脂血癥作用。其機制可能是通過抑制高血糖來控制并發(fā)癥的發(fā)生。20，抵抗糖尿病白內障的新藥中藥制劑瞬時愛名(由紅水鹽參、黨參、干地黃、決明子等藥材制成)提高大鼠晶狀體細胞中晶體蛋白的相對含量。降低血糖、糖化血清蛋白和丙烯醛含量及晶狀體的葡萄糖、果糖、山梨醇含量。提高脂質過

9、氧化物及谷胱甘肽過氧化物酶的活性及血清胰島素水平，抑制糖尿病白內障的形成。高骨提取物可以抑制AR的活性，防止STZ糖尿病松鼠白內障的發(fā)生。小檗堿(中藥片劑單體化合物)對STZ糖尿病白內障有預防和治療作用，延緩脂質過氧化物等酶的激活。延遲和阻止晶狀體上皮細胞DNA的單鏈破裂損傷促進DNA修復。21，手術治療手術目的提高視力。方便眼底疾病的檢查和治療。22、手術時機方便眼底病的雅藝是糖尿病白內障手術治療的最重要考慮因素。中心視力仍然很好，周圍皮質混濁影響糖尿病視網膜病變的激光治療師需要考慮手術夜宵。術后盡快進行視網膜光凝。視網膜病變需要光凝，晶狀體允許的時候，先光凝后手術，光凝不足的部分盡快補充，

10、直到術后痊愈。(威廉莎士比亞，哈姆雷特，晶狀體，晶狀體，晶狀體，晶狀體，晶狀體，晶狀體，晶狀體，晶狀體)，23，手術時期糖尿病視網膜病變需要玻璃體手術：晶體混濁還不影響玻璃體切除手術時，可以先做玻璃體切除手術，術后白內障進入障礙影響視力或眼底病治療時，可以做二期手術。晶體混濁在玻璃體手術中通過角膜切口完成白內障手術后，可以進行玻璃體切除手術。24、人工晶體選擇影響前集型人工晶體眼底檢查，可惡化虹膜新生血管的形成，一般選擇渡邊杏。硅膠人工晶狀體可附著在硅油上，盡量不使用(考慮到患者以后可能會發(fā)生糖尿病視網膜病變，需要接受玻璃切開手術并填充硅油)。后方型人工晶體：最好使用7毫米單凸人工晶狀體。以后

11、瞳孔對檢查周圍視網膜或做玻璃切口手術有幫助。25，移植人工晶體嚴重增生性視網膜病變渡邊杏。牽引性視網膜脫離虹膜新生血管，形成新生血管性青光眼.26，手術方式不合并糖尿病視網膜病變。超聲乳化聯合折疊式人工晶狀體植入優(yōu)先。增殖性糖尿病視網膜病變者合并：前后聯合手術或分期完成白內障手術和玻璃體切除手術(與后切醫(yī)生合作)。)、27、術前準備眼睛和必要的全身檢查。局部藥物點眼：抗生素和鄭智薰甾體抗炎藥。全身準備：血糖是術前準備的重點，還要注意心血管系統及腎功能。28，術前檢查，全身檢查血液，尿液，血糖，出，凝固時間，肝臟，腎功能，血壓，心電圖，胸部穿透。眼睛檢查視力、色覺和光位置、龜裂燈檢查、眼底檢查、眼壓、角膜內皮、視野、眼睛b超、ERG、VEP。人工晶狀體屈光度檢查。29，術中技術瞳孔不容易散去：術前鄭智薰甾體抗炎藥減少術中前列腺素釋放；灌注液中添加腎上腺素；虹膜掛鉤輔助延伸。虹膜脫出：因為虹膜萎縮不能輕易脫身，所以不必急著回復，可以通過移