1、糖尿病急性并發(fā)癥的搶救(臨床經(jīng)驗交流),北京醫(yī)院 遲家敏,糖尿病并發(fā)癥和合并癥,微血管病變 （一般管腔直徑100微米） (基底膜增厚為主） 眼睛 腎臟 神經(jīng) 其他,足,高血糖,酮癥酸中毒,高滲 性昏迷,乳酸性 酸中毒,急性并發(fā)癥,慢性并發(fā)癥 與合并癥,低血糖,大血管病變 （一般管腔直徑500微米） (動脈粥樣硬化為主） 高血壓 缺血性心臟病 腦血管病 周圍血管病變,糖尿病性低血糖癥,糖尿病患者低血糖癥,低血糖癥是指人體內(nèi)血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相應(yīng)癥狀與體征的一種生理或病理狀況 區(qū)別幾個概念： 低血糖癥 = 臨床癥狀 + 生化指標 低血糖 = 生化

2、指標 低血糖反應(yīng) = 臨床癥狀,低血糖癥的分類,按與進食的關(guān)系 空腹性 餐后性,按進展的速度 急性 亞急性 慢性,按病因 器質(zhì)性：肝臟疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤、胰島素瘤或增生、先天性糖代謝障礙性疾?。ㄌ窃鄯e病、果糖不耐受性或半乳糖血癥）、自身免疫性胰島素綜合征、抗胰島素受體抗體性低血糖癥、嚴重感染、嚴重營養(yǎng)不良等 功能性：多為進食后胰島素分泌過多所致 外原性：由于攝入某些藥物或營養(yǎng)物質(zhì)所致,糖尿病患者發(fā)生低血糖原因,胰島素水平過高,胰島素敏 感性增強,食物攝入過少,其他原因,胰島素生物 利用度升高 胰島素吸收 加快:運動 腹部注射 從動物胰島 素轉(zhuǎn)換為人 胰島素而劑 量未減少 胰島素抗體

3、的產(chǎn)生 腎功能不全 “蜜月期”,忘記進餐、 延誤進餐或 者進食過少 神經(jīng)性厭食 嘔吐，包括 胃輕癱 哺乳 飲食量不能 滿足運動的 需要,運動 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉 糖原 酒精 (抑制肝糖 產(chǎn)生） 加強磺脲類藥 物作用(水楊酸 磺胺類藥物) 阻斷拮抗激素 分泌(非選擇性 阻滯劑),拮抗激素不足 垂體功能低下 阿狄森病 甲低 體重減輕 運動 產(chǎn)后,SU或胰 島素藥 物劑量 過高(虛 假性低 血糖),急性低血糖時的生理反應(yīng),拮抗激素分泌增強以拮抗胰島素的作用，促使血糖升高 心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化，以利于葡萄糖在體內(nèi)各組織間的轉(zhuǎn)運 產(chǎn)生一系列預(yù)警癥狀如饑餓，以迅速糾正低血糖,激素對血糖的調(diào)節(jié)

4、,胰島素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,腎上腺素,糖皮質(zhì)激素,生長激素,糖異生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,急性低血糖時的生理調(diào)節(jié)機制,急性低血糖時拮抗激素的代謝效應(yīng),低血糖癥的病理生理,交感神經(jīng) 兒茶酚胺胰升糖素血糖 腎上腺能受體產(chǎn)生癥狀 腦組織缺少葡萄糖 早期充血、多發(fā)性血性淤斑 腦細胞膜Na+-K+泵受損，Na+大量入腦細胞，導(dǎo)致腦水腫及點狀壞死 晚期發(fā)生腦神經(jīng)細胞壞死，產(chǎn)生腦組織軟化,低血糖癥的臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮 多汗 心悸 顫抖 無力 饑餓 神力模糊 四肢發(fā)冷,中樞神經(jīng)受抑制 大腦皮層受抑制癥狀： 意識朦朧或嗜睡 精神失常 語言障礙

5、等 皮層下中樞受抑制 神志不清 躁動不按 心動過速 瞳孔散大 錐體束征陽性 延腦受抑制 深度昏迷 血壓下降 瞳孔縮小,混合性表現(xiàn),血糖水平與臨床癥狀,拮抗激素分泌 胰升糖素 腎上腺素,出現(xiàn)低血糖癥狀 自主神經(jīng)癥狀,5 4 3 2 1 0,抑制內(nèi)源性胰島素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神經(jīng)生理功能異常 喚醒障礙,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),認知功能異常, 不能完成復(fù)雜任務(wù),2.0(36),腦電圖發(fā)生變化,1.5(27.0),嚴重的低血糖 意識障礙 驚厥 昏迷,靜脈血糖水平(mmol/L),血糖單位：mmol/L（mg

6、/dl）,低血糖癥的診斷標準,低血糖癥的臨床表現(xiàn) 靜脈血漿血糖2.8mmol/L(50mg/dl) 給予糖類后癥狀可緩解,診斷低血糖癥應(yīng)注意的事項,器質(zhì)性與功能性低血糖的鑒別 尋找器質(zhì)性低血糖的原因 低血糖發(fā)生的規(guī)律性 無癥狀性低血糖的發(fā)現(xiàn) 注意夜間低血糖,夜間發(fā)生的低血糖,成人及兒童糖尿病患者夜間經(jīng)常發(fā)生生化性低血糖而無癥狀，并且這些低血糖通?？梢跃S持數(shù)小時而不驚醒患者 夜間低血糖可以導(dǎo)致患者猝死 當患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,則患者在睡前需要加餐,空腹高血糖的鑒別,夜間持續(xù)的高血糖 “Somogyi”效應(yīng) 患者在夜間發(fā)生低血糖后,可以在第二天早晨出現(xiàn)嚴重的高血糖 原因為低

7、血糖后拮抗激素分泌反應(yīng)增強，拮抗胰島素的降低血糖作用，從而使患者出現(xiàn)了“反彈”性高血糖 “黎明”現(xiàn)象 患者夜間血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之間顯著上升 原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了胰島素的作用，繼而血糖升高,早期糖尿病反應(yīng)性低血糖,多見于2型糖尿病患者早期，細胞早期分泌反應(yīng)遲鈍產(chǎn)生高血糖,后期胰島素分泌增多及高血糖又刺激 細胞引起胰島素水平升高，在進食4-5小時出現(xiàn)低血糖反應(yīng)或臨床癥狀 患者多超重或肥胖 治療上一般為限制熱量 肥胖者要減輕體重,無意識性低血糖,無意識性低血糖即低血糖發(fā)生時無癥狀 1型糖尿病患者病程超過20年，有50%患者可以出現(xiàn)無意識性低血糖；老年患者由于臟器功能

8、減退，也可產(chǎn)生無意識的低血糖發(fā)生 原因 嚴格的血糖控制 劇烈運動 妊娠 飲酒等,無意識性低血糖的產(chǎn)生機理,低血糖時產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量來源，而減少對葡萄糖的需求 胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng)降低 合并自主神經(jīng)病變 使用腎上腺能受體阻滯劑 長期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受,低血糖的治療,低血糖治療的注意事項,非水溶性口服葡萄糖液通常對緩解低血糖癥是無效 反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會失效 磺脲類藥物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素 磺脲類藥物尤其是長效藥物引起的低血糖癥應(yīng)該觀察較長的時間,糖尿病酮癥酸中毒 （DKA）,糖尿病酮癥酸中毒(DKA),DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素

9、作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,糖尿病酮癥酸中毒的誘因,各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見 不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等 飲食失調(diào) 應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等 并發(fā)或合并嚴重疾病,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理,胰島素不足 (相對或絕對),升糖激素增加 胰升糖素 腎上腺素 皮質(zhì)醇等,血糖升高 FFA增加,細胞外液高滲,大量酮體產(chǎn)生,細胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,DKA

10、臨床表現(xiàn),DKA高血糖的病理生理,高血糖原因 胰島素缺乏 升血糖激素分泌增多 脫水等 高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細、肢體厥冷，進一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙 由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀,DKA高酮血癥的病理生理,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素的增加以及細胞因子等因素參與 脂肪分解加速及兒茶酚胺促使LPL活性增強造成大量FFA堆積，進而通過肝臟氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體，由于酸性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生增多而出現(xiàn)酮癥酸中毒。此時為代償可出現(xiàn)呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣體有爛蘋果味,DKA酸堿平衡失代償?shù)牟?/p>

11、理生理,酸中毒： 酸性代謝產(chǎn)物的堆積 碳酸氫根的大量丟失 急性腎功能衰竭等,電解質(zhì)紊亂 利尿、脫水 以低鉀為主 血磷也可降低,脫水 滲透性利尿 酸性代謝產(chǎn)物的排出 水的攝入量不足等,糖尿病酮癥酸中毒的分級,按程度可分為三級 輕度：僅有酮癥而無酸中毒 中度：有酮癥及輕、中度酸中毒 重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者,DKA的臨床癥狀,煩渴、多尿、夜尿增多 體重下降 疲乏無力 視力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特別是兒童) 、惡心、嘔吐 小腿肌肉痙攣 精神混亂以及嗜睡,昏迷(發(fā)生率為10%),血糖的實驗室檢查,血糖明顯升高 一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/d

12、l）左右 27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有腎功能不全 33.3mmol/L（600mg/dl）可同時伴有高滲狀態(tài) 極少數(shù)病人可達55.5mmol/L（1000mg/dl）以上,血酮體的實驗室檢查,血酮體定性強陽性，定量5mmol/L 酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸（后兩者為酸性） 現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感 在缺氧時，產(chǎn)生乙酰乙酸較-羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)改善，酮體可反而呈陽性 血酮體 正常0.5mmol/L 0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水 1.5-3mmol/L為中度升高,應(yīng)補充液體 3.0mmol/L為重度升高,

13、應(yīng)積極治療,血糖與血酮體的關(guān)系,血酮體（-） 血酮（+） 血酮明顯升高,血糖升高 非酮癥昏迷 早期DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物攝入,血糖正常 空腹狀態(tài)時可 DKA糾正后乙 能夜間低血糖 酰乙酸升高 DKA時胰島素 用量過多,血糖偏低 高胰島素血癥 早期酮癥 糖原儲存缺陷 非酮癥 饑餓性酮癥 非糖尿病,其他實驗室檢查,CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 輕度：CO2-CP 20mmol/L，pH 7.35 中度：CO2-CP 15mmol/L，pH 7.20 重度：CO2-CP 10mmol/L，pH 7.05 HCO3-下降（失代償期可降至15-10mmol/L以

14、下） 尿糖、尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害腎閾升高時，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降） 電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主,糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點,DKA的臨床癥狀 血糖13.9mmol/L（250mg/dl） 血pH 7.35 陰離子間隙 增大：提示為酸中毒 減低：可能為酸性代謝產(chǎn)物增多 血酮體陽性 尿糖、酮體陽性,糖尿病酮癥酸中毒的治療原則,積極補充液體 胰島素的應(yīng)用 見尿補鉀 鎂制劑的補充 熱量的補充 有必要時適當補充堿性藥物 及時處理誘發(fā)因素 對癥處理,補充液體,充分的液體補充可使血糖下降2550% 輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補液量，一般為30006000ml；頭4h補充全天量的1/41/

15、3，嚴重者第1h補充1000ml，前812h補充全日量的2/3 液體種類：開始輸入生理鹽水，當血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水 注意個體化原則,胰島素的應(yīng)用肌肉注射法,適用于血糖300mg/dl或無條件靜脈應(yīng)用胰島素的患者 使用劑量 成人 兒童 首次劑量 20u 0.25/kg 此后劑量 510u 0.1u/h 24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用靜脈滴注法,胰島素的應(yīng)用靜脈滴注法,當血糖600mg/dl（33.3mmol/L）時，先靜脈用沖擊量，成人1220u，兒童0.25u/kg 靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/

16、h，約降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h） 如24h后血糖下降原水平的30%或無明顯下降者，可將胰島素的劑量加倍 當血糖濃度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素，如胰島素：葡萄糖=1：26u 保持血糖在180mg/dl左右,使用小劑量胰島素的理論基礎(chǔ),正常人進餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌高峰濃度約為50-100uU/ml左右，半衰期為4-8min 靜脈滴注外源性胰島素5u/h，其半衰期為20min，血濃度可達100uU/ml DKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml 靜脈滴注胰島素5u/h或0.05-0.1u/k

17、g/h即可糾正酮癥且不引起低血鉀,鉀的補充,當血鉀6.0mmol/L或尿量30ml/h，血鉀5.5mmol/L, 輸注胰島素的同時即應(yīng)開始補鉀 補鉀為1320mmol/h（相當于1.0-1.5g的氯化鉀溶液） 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液體加11.5克鉀 使血鉀維持在3.5mmol/L以上 監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定） 必要時考慮胃腸道補鉀,葡萄糖的補充,補充葡萄糖的目的 促進酮體的消除 補充熱量 補充葡萄糖的量 最低需要量為800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 靜脈補充葡萄糖的速度：8g/h,補充鎂離子,無低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)

18、治療低血鉀已糾正后，發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂的不足 補充鎂療法 可在100ml液體中加入50%硫酸鎂2.55ml靜脈滴注 觀察心率紊亂是否得以糾正,補充堿性藥物的指證,血氣分析pH7.1時，適當補充堿性藥物 常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉250500ml，以后根據(jù)病情，再決定是否需要補充,對癥處理,控制感染 伴高熱的患者要降低過高的體溫 注意水和電解質(zhì)平衡 保持呼吸道通暢 注意心臟的功能，有必要時可適當使用利尿劑 每天所需要熱量的平衡,DKA的預(yù)防,血糖長期控制在允許的范圍內(nèi) 日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生 發(fā)生感染性疾病要及時處理 應(yīng)激情況要妥善控制好血糖 不要隨意停用抗糖尿病

19、的藥物治療 糖尿病治療中要處理好飲食、運動、情緒及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系,高血糖高滲性非酮癥 糖尿病昏迷 （HHNDC）,HHNDC的特點,老年及外科手術(shù)后多見 嚴重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征 嚴重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl) 血漿滲透壓350mmol/L 血清鈉155mmol/L 無明顯酮癥 伴有進行性意識障礙,HHNDC的誘因,各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等 水攝入不足 失水過多 攝入過多的高糖物質(zhì) 某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán)胞霉素、大侖丁等,HHNDC的發(fā)生機制,脫水、低血鉀

20、,拮抗激素,高滲性利尿,胰島素,高血糖,新確診糖尿病 某些藥物,利尿劑 口渴中樞受損 限制進水,應(yīng)激因素,HHNDC的臨床表現(xiàn),多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無明顯糖尿病史 典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動 全身脫水癥狀明顯 嚴重者可出現(xiàn)漸進性意識障礙等神經(jīng)精神癥狀 可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征,HHNDC化驗檢查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖強陽性 血酮體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰 性或弱陽性 血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高 輕至中度代謝性酸中毒 血漿有效滲透壓320mmol/L 有效滲透壓=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18,警惕HHN

21、DC的發(fā)生,凡中年以上患者有下列情況，無論有無糖尿病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生： 進行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者 出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐 有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)多尿者 大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者 有水攝入量不足或失水等病史者,HHNDC診斷要點,中、老年人突然昏迷（高滲性）應(yīng)懷疑本病 臨床表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神等癥狀 血糖600mg/dl（33.3mmol/L） 血漿有效滲透壓320mOsm/L 血清Na+150mmol/L 動脈血氣pH 7.30 尿糖強陽性 尿酮體陰性或弱陽性,處理原則,

22、積極補液 胰島素的應(yīng)用 補鉀 并發(fā)癥的治療原則,積極補液,本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關(guān)重要 液體種類 確診即輸入生理鹽水 輸入低滲液體（0.45%鹽水）的指證 血糖600mg/dl 血漿有效滲透壓350mOsm/L 血Na+155mmol/L,積極補液,補液量的估計 按體重的1215%為第一天補充的液體量，約6-9L/d 頭5h補充脫水的一半，第1h至少補充1000-2000ml ；812h內(nèi)輸入全天量1/2+尿量 輸液注意事項 補液途徑為靜脈輸注和/或胃腸道補液 嚴密觀察心、腎功能 每日保持糖分在200克左右,胰島素的應(yīng)用,首先靜脈推注10U短效胰

23、島素 此后以2-5u/h的速度靜脈點滴 當血糖降至13.9-16.7mmol/L后，開始輸入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰島素1-2u/h 將血糖維持在11.1mmol/L 糾正后堅持皮下注射胰島素治療 為避免復(fù)發(fā)，應(yīng)盡量避免使用利尿藥，并且禁飲用含葡萄糖的飲料,補鉀,本病體內(nèi)失鉀相當多，可達510mmol/L 脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低 當血鉀4.5mmol/L時，在開始治療的3-4小時內(nèi)靜脈補鉀可按2040mmol/L/或1015mmol/h 口服鉀者 46克氯化鉀/d 10枸櫞酸鉀4060ml/d,并發(fā)癥的治療原則,并發(fā)癥的治療 各種感染 預(yù)防褥瘡 心肺功能的治療 伴發(fā)和合并

24、疾病的治療,DKA與HHNDC的鑒別,DKA HHNDC 血糖 400-500mg/dl 500mg/dl H+ 20 - 10可能昏迷 pH 350mOsm/L 酮體 + - 胰島素 明顯低下 輕度降低 FFA 明顯升高 輕度升高,糖尿病乳酸性酸中毒 （LA）,乳酸性酸中毒,各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒 在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒 發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高,乳酸性酸中毒分型,按是否與組織缺氧有關(guān) A型 與組織缺氧有關(guān) 常見于休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等 B型 由系統(tǒng)性疾病、藥物、毒素、先天性代謝異常（I型糖原累積

25、病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷）等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的誘發(fā)因素,不適當?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈 糖尿病病情控制不良 糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并乳酸性酸中毒 糖尿病同時合并重要臟器的急性疾病 其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的發(fā)病機制,糖代謝障礙 肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進而導(dǎo)致乳酸性酸中毒 糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒 糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的臨床特點,多有服用雙胍類藥物的歷史 長期血糖控制不良 臨床癥狀 有Kus

26、smaul呼吸 不同程度的意識障礙 嘔吐 非特異性的腹部疼痛,實驗室主要檢查,血乳酸測定 34 mmol/L時，死亡率50% 5mmol/L時，死亡率80% 血AG測值(血清鈉+鉀 - CO2結(jié)合力-血清氯)18 HCO3- 明顯降低，常10mmol/L,乳酸性酸中毒的診斷,糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史 糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無力、惡心、厭食 或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等表現(xiàn) 酸中毒的證據(jù) pH7.35 HCO3- 20mmol/L 陰離子間隙18mmol/L 血乳酸水平升高，一般5mmol/L,乳酸性酸中毒的治療,補液恢復(fù)血容量 補充堿性液體 等滲（1.3%）碳酸氫鈉100150ml靜脈滴注,

27、總量5001500ml/14h，pH7.25時可停止補堿性藥物 二氯醋酸（3550mg/kg體重，4g/d） 美藍制劑（15mg/kg體重） 小劑量胰島素的應(yīng)用 必要時可做血液透析療法 去除誘發(fā)因素,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,HG DKA HHNDC LA 病史 + + + + 起病 急 急或慢 慢或急 較急 癥狀 明顯 較明顯 較明顯 較不明顯 體征 呼吸 正常 深大 正常 深大 皮膚 多汗 干燥 干燥 可正常 反射 亢進 遲鈍 亢或消 遲鈍,糖尿病急性并發(fā)癥的鑒別診斷,化驗 HG DKA HHNDC LAA 尿糖 + + + 尿酮 + 血糖 低下 升高 升高 輕度升高 血Na+ 正常 低 升高 正常 血pH 正常 降低 降低 降低 滲透壓 正常 升高 升高 正常 乳酸 正常 可高 正常 升高,病 例 討 論,病 史,患者男性，78歲，已婚，老伴健在 原為司法干部，現(xiàn)在已離休在家休養(yǎng) 無糖尿病家族史 患2型糖尿病18年 有高血壓病20余年，用ACEI和鈣拮抗劑控制血壓在130/85mmHg左右,輔助檢查,血液生化指標測定 ALT、Bil、A/G、AKP、GGT（-） Cr1.6-1.8mg/dl，BUN26mg