1、消化系統(tǒng)疾病,主講： 孫玉清 教授 （ 消化內(nèi)科 主任醫(yī)師）,胃粘膜結(jié)構(gòu)圖,消化系統(tǒng)疾病胃炎,第一章 胃炎 胃炎(gastritis) 指任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴有上皮損傷和細胞再生。 按臨床發(fā)病緩急，一般可分為急性和慢性胃炎兩大類型。另有其他特殊類型胃炎。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,急性胃炎 急性胃炎（ acute gastritis) 是由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。有充血、水腫 、出血、糜爛等改變，甚至一過性淺表性潰瘍形成。病理組織學以中性粒細胞浸潤為主。 若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎，亦稱急性胃粘膜病變。糜爛是指粘膜破損不穿過粘膜肌層，出血是指粘膜下或粘膜內(nèi)血液外

2、滲而無粘膜上皮破壞。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,病因和發(fā)病機制 病因多樣，包括急性應(yīng)激、藥物、缺血、膽汁返流和感染。 一、藥物：化學物特別是藥物造成的胃粘膜炎癥是常見的，其中最常引起胃炎的藥物是非甾體抗炎藥（NSAID），如阿斯匹林、吲哚美辛等。其他如鐵劑、氯化鉀口服液、抗腫瘤藥及抗生素等均可刺激粘膜引起淺表損害。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,二、應(yīng)激：急性應(yīng)激可由嚴重的臟器疾病、大手術(shù)、大面積燒傷、休克或顱內(nèi)病變，甚至精神心身因素引起。胃腔內(nèi)滲血常見，約20%發(fā)生較大量的出血，少數(shù)可發(fā)生急性潰瘍，燒傷所至者稱Curling潰瘍，中樞神經(jīng)病變所致者稱Cushing潰瘍。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,三、乙醇 直接破壞胃黏

3、膜屏障。 四、其他因素 急性感染及病原體毒素：某些細菌、病毒、甚至寄生蟲或它們的毒素都可造成胃粘膜的急性炎癥。 血管因素：見于老年動脈硬化者，或者有腹腔動脈栓塞治療后，是由血管閉塞所致。 十二指腸液反流，膽汁和胰酶的作用。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,臨床表現(xiàn)和診斷 急性糜爛性胃炎輕者大多無癥狀，僅少數(shù)患者有上腹部疼痛、脹滿不適、食欲減退等消化不良的表現(xiàn)。胃部出血常見，一般為少量、間歇性、可自止，但也可發(fā)生大出血引起嘔血和（或）黑便。持續(xù)少量滲血可致貧血。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,體征：可有上腹部輕壓痛，應(yīng)詳細詢問服藥史，多數(shù)患者可確定病因。 確診有賴于胃鏡檢查，一般應(yīng)在出血后2448小時內(nèi)進行，可見以多發(fā)性

4、糜爛、出血灶和黏膜水腫為特征的急性胃粘膜損害。,糜爛、出血灶和黏膜水腫,糜爛、出血灶和黏膜水腫,消化系統(tǒng)疾病胃炎,防治 應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施。 對嚴重原發(fā)病而高度疑有急性胃粘膜病變者，可預(yù)服抑制胃酸分泌藥物，如由NSALD引起，應(yīng)立即中止服藥，并用抑制胃酸分泌的藥物來治療。如患者必須常服這類藥物，則宜同時服用抑制胃酸分泌藥物，一旦發(fā)生大出血，應(yīng)先止血，并接著采用上述治療。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis)系胃粘膜慢性炎癥。以淋巴細胞和漿細胞的浸潤為主，嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞可存在，但量少。 分類：2000年新悉尼系統(tǒng)分類法 1、慢性淺表性

5、胃炎 無黏膜萎縮， Hp感染。 2、慢性萎縮性胃炎 多灶萎縮性（B型） 自身免疫性（A型） 3、特殊類型胃炎 少見,消化系統(tǒng)疾病胃炎,病因和發(fā)病機制 1、幽門螺桿菌感染：目前認為是慢性淺表性胃炎最主要的病因。 HP致病因素：鞭毛、黏附素、尿素酶、空泡毒素A(Vac A)、細胞毒素相關(guān)基因(cag A)蛋白、菌體胞壁。,Hp產(chǎn)生多種致病因子， 尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接對胃粘膜造成損傷，Hp在其產(chǎn)生的“氨云” 之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵襲，在很低的pH環(huán)境中得以生存。Hp產(chǎn)生的空泡細胞毒素（ VacA）以及細胞毒素相關(guān)蛋白（ CagA）是Hp的重要致病因子。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,H

6、p是G- 桿菌，呈“S”型或“L”型，長1.5-5.0m，寬0.3-1.0m，電鏡下可見菌體表面光滑，一端有2-6條帶鞘鞭毛，鞭毛頂端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛運動。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其臨近表面上皮而繁衍（見右圖）。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,消化系統(tǒng)疾病胃炎,2、飲食和環(huán)境因素 地區(qū)差異和易感性。 3、自身免疫：胃體黏膜萎縮，壁細胞損傷后，作為抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的壁細胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA），致壁細胞數(shù)減少，胃酸分泌減少乃至消失，以及維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。 4、其他因素 由于幽門括約肌松弛等因素造成的十二指腸液反流，因其內(nèi)的膽汁和胰液等會消弱胃粘膜

7、屏障功能，使之易受胃液-胃蛋白酶的損害，稱為膽汁反流性胃炎，發(fā)生胃竇部。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,以往的臨床分類 1、慢性胃竇炎（B型胃炎）：十分常見。此型胃炎病因已明確，絕大多數(shù)（90%）由HP感染所致，僅少數(shù)由于其它病因，包括膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸煙和酒癖等所致。 2、慢性胃體炎（A型胃炎）：少見。主要由自身免疫反應(yīng)引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質(zhì)參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎、Addison病或白斑病。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,病理 主要病理組織學特征： 炎癥、萎縮和腸化生。 炎癥：淋巴細胞和漿細胞炎癥細胞浸潤。 萎縮：黏膜固有腺體減少或消失，甚至胃黏膜變薄。 腸化生：胃固有腺體

8、被腸腺樣腺體代替。分為小腸型 和大腸型；完全型和不完全型。 異型增生（dysplasia,不典型增生)：表現(xiàn)為細胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)紊亂，是胃癌的癌前病變。 病變部位： Hp引起的慢性胃炎以胃竇為重；多灶萎縮性胃炎多由胃角至胃竇繼而胃體；自身免疫性胃炎局限在胃體。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,臨床表現(xiàn) 上腹飽脹不適，以進餐后為甚和無規(guī)律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等。少數(shù)可有上消化道出血表現(xiàn)，一般為少量出血。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,自身免疫性胃炎，可出現(xiàn)明顯厭食和體重減輕，可伴貧血。典型惡性貧血，可出現(xiàn)VB12 缺乏表現(xiàn)，如舌炎、舌萎縮和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常，特別在兩足。 實驗室和其

9、它檢查 一、胃鏡及活組織檢查 胃鏡及活檢是最可靠的診斷方法。,正常胃黏膜內(nèi)鏡圖象,正常胃黏膜內(nèi)鏡圖象,淺表性胃炎：粘膜充血、水腫，紅白相間，以紅為主，粘液增多，可有少量出血點和糜爛。,淺表性胃炎,消化系統(tǒng)疾病胃炎,萎縮性胃炎：粘膜蒼白，以白為主，皺壁變細而平坦，可透見血管，顆粒狀小結(jié)節(jié)，易發(fā)生糜爛和出血。,萎縮性胃炎,萎縮性胃炎,萎縮性胃炎,腸上皮化生（1）,腸上皮化生（2）,消化系統(tǒng)疾病胃炎,二、HP檢測：對慢性胃炎患者HP檢測是必要的。方法有侵入性和非侵入性檢查 ： 快速尿素酶試驗 侵入性檢查首選 14C或13C尿素呼氣試驗 Hp根除治療復(fù)查 注意 ： 近期應(yīng)用Ant 、 PPI或 鉍劑假

10、陰性,消化系統(tǒng)疾病胃炎,三、自身免疫性胃炎的檢查： 1、血清學檢查,2、維生素B12吸收試驗：口服分別裝有58Co-VitB12及57Co-VitB12內(nèi)因子復(fù)合物的膠囊。并同時收集24小時尿液，分別測定尿中58Co和 57Co的排出率。正常人兩者的排出率都超過14%，若內(nèi)因子缺乏，則尿中58Co 低于5%，57Co仍正常。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,四、X線檢查：胃竇炎癥可見局部痙攣性收縮，皺壁增粗、迂曲等，萎縮性胃炎時可見粘膜皺壁相對平坦和減少。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,診斷 確診 主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應(yīng)測有物HP感染。 如懷疑A型胃炎，應(yīng)測血中抗壁細胞抗體、內(nèi)因子抗體。 有惡性貧血時，應(yīng)做血

11、清VB12測定和VB12吸收試驗。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,治療 對HP感染引起的慢性胃炎，應(yīng)予根除治療。方案可歸納為以膠體鉍劑為基礎(chǔ)，和以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的兩大類，對未能檢出HP的慢性胃炎，應(yīng)分析病因。 如因NSAID引起，應(yīng)即停服并用抗酸藥活硫糖鋁治療。 如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,如有胃動力改變，可用多潘立酮或西沙必利或莫沙必利。 A型胃炎無特異治療，有惡性貧血時，注射VB12糾正。 對于胃粘膜腸化和不典型增生，應(yīng)作耐心解釋。 胡蘿卜素、VC、VE、葉酸以及鋅、硒等或可幫助其逆轉(zhuǎn)。但對較重的病變，應(yīng)予重視，定期做內(nèi)鏡檢查隨訪。對重癥不典型增生宜手術(shù)治療

12、。,消化系統(tǒng)疾病胃炎,預(yù)后 較為良好，絕大多數(shù)慢性淺表性胃炎可痊愈，僅少數(shù)發(fā)展為萎縮性胃炎。萎縮性胃炎時所出現(xiàn)的腸化生和輕、中度不典型增生經(jīng)適當?shù)闹委熆赏纳疲踔聊孓D(zhuǎn)。而重度不典型增生是癌前病變，需預(yù)防性手術(shù)治療。據(jù)報道約1%未作治療的萎縮性胃炎可能發(fā)展為胃癌，而A型萎縮性胃炎伴惡性貧血的患者胃癌發(fā)生率則較高。,潰瘍性結(jié)腸炎,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,定義 潰瘍性結(jié)腸炎又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎，是一種病因不明的直腸和結(jié)腸炎性疾病。病變主要限于大腸粘膜與粘膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。 病因和發(fā)病機制 1、感染因素：至今未找到某一特異性微生物病原與本病有恒定關(guān)系，故認,消化系統(tǒng)疾病

13、潰瘍性結(jié)腸炎,為病原微生物乃至食物抗原可能是本病的非特異性促發(fā)因素。 2、遺傳因素 3、免疫因素：與Crohn病相似，一般認為本病亦為促發(fā)因素作用于易感者，激發(fā)腸粘膜亢進的免疫炎癥反應(yīng)。 4、精神因素：其在本病的發(fā)病中的作用尚有爭論。臨床上可見本病因緊張、勞累而誘發(fā)發(fā)作，患者常有精神抑郁和,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,焦慮表現(xiàn)。一般認為精神因素可以是誘發(fā)本病發(fā)作的誘因，也可以是本病反復(fù)發(fā)作的繼發(fā)表現(xiàn)。 病理 病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布，多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸，可擴展至降結(jié)腸、橫結(jié)腸，少數(shù)可累及全結(jié)腸，偶見涉及回腸末端，有稱為“倒灌性回腸炎”。病變早期有粘膜彌漫性炎癥，可見,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性

14、結(jié)腸炎,水腫、充血與灶性出血，粘膜面呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆，觸之易出血。粘膜與粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性及中性粒細胞浸潤。以后因腸腺隱窩底部聚集大量中性粒細胞，即形成小的隱窩膿腫。當隱窩膿腫融合潰破，粘膜即出現(xiàn)廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。 臨床表現(xiàn),消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)： 1、腹瀉：見于絕大多數(shù)患者，腹瀉主要與炎癥導(dǎo)致大腸粘膜對水鈉吸收障礙以及結(jié)腸運動功能失常有關(guān)。糞便中的粘液膿血則為炎癥滲出和粘膜糜爛及潰瘍所致。粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。 2、腹痛：輕型患者在病變緩解期可無腹痛或僅有腹部不適。一般為輕度至,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,

15、中度腹痛，系左下腹或下腹的陣痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后緩解的規(guī)律。若并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜，有持續(xù)性劇烈腹痛。 3、其他癥狀：可有腹賬，嚴重病例有食欲不振、惡心、嘔吐。 4、體征：輕、中型患者僅有左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結(jié)腸或乙狀結(jié)腸。重型和爆發(fā)型患者常有明顯壓,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,痛和鼓腸。若有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱應(yīng)注意中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥。 二、全身癥狀 一般出現(xiàn)在中、重型患者，在活動期常有低度至中度發(fā)熱，高熱多提示合并癥或見于急性爆發(fā)型。重癥或病情持續(xù)活動可出現(xiàn)衰竭、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水與電解質(zhì)平衡紊亂等表現(xiàn)。,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性

16、結(jié)腸炎,三、腸外表現(xiàn)： 外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍等，這些腸外表現(xiàn)在結(jié)腸炎控制或結(jié)腸切除后可緩解或恢復(fù)。骶髂關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎及少見的淀粉樣變性等可與潰瘍性結(jié)腸炎共存，但與潰瘍性結(jié)腸炎本身的病情變化無關(guān)。,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,4、臨床分型 1）根據(jù)秉承經(jīng)過分型：初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性暴發(fā)型。 2）根據(jù)病情程度分型： 輕型：腹瀉每日四次以下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈快、貧血無或輕、血沉正常。 中型：介于輕型與重型之間，一般指腹瀉每日四次及以上，僅伴有輕度全,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,身表現(xiàn)。 重型：腹瀉每日

17、六次以上，有明顯粘液血便，體溫37.7至少持續(xù)2天以上，脈搏90次/分、血紅蛋白75g/L、血沉30mm/h、血清白蛋白30g/L，體重短期內(nèi)明顯減輕。 3）根據(jù)病變范圍分型： 直腸炎、直腸乙狀結(jié)腸炎、左半結(jié)腸炎、廣泛性或全結(jié)腸炎、區(qū)域性結(jié)腸炎。,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,4）根據(jù)病期分：可分為活動期和緩解期。 并發(fā)癥 1、中毒性結(jié)腸擴張：一般以橫結(jié)腸最為嚴重。常因低鉀、鋇劑灌腸、使用抗膽堿藥物或鴉片酊而誘發(fā)。臨床為病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水與電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。血常規(guī)示白細胞計數(shù)顯著,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,升高。X線檢查腹部平片可見結(jié)腸擴大，結(jié)腸袋消失。

18、 2、直腸結(jié)腸癌變： 3、其他并發(fā)癥：腸出血在本病發(fā)病率約3%，腸穿孔多與中毒性結(jié)腸擴張有關(guān)。其它如腸梗阻、肛門直腸周圍病變少見。 實驗室和其它檢查 血紅蛋白在輕型病例多正?；蜉p度,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,下降，中重型病例有輕度或中度下降，甚至重度下降。白細胞計數(shù)在活動期可有增高。血沉和C反應(yīng)蛋白增高是活動期的標志。嚴重或病情持續(xù)病例可有白蛋白下降、電解質(zhì)紊亂、凝血酶原時間延長。 2、糞便檢查： 糞便的病原學檢查的目的是排斥感染性結(jié)腸炎，需反復(fù)多次進行。,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,3、結(jié)腸鏡檢查,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,4、X線鋇劑灌腸檢查,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,診斷和鑒別診斷 鑒別診

19、斷： 1、慢性細菌性痢疾 5、大腸癌 2、阿米巴腸炎 6、腸易激綜合征 3、血吸蟲病 7、其它 4、Crohn病,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,治療 1、一般療法 2、藥物治療 1）氨基水楊酸制劑：柳氮磺吡啶是治療本病的常用藥物。 2）糖皮質(zhì)激素：已公認對急性發(fā)作期有較好療效。 3）免疫抑制劑：,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性結(jié)腸炎,3、手術(shù)治療： 緊急手術(shù)指征為：并發(fā)大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性結(jié)腸擴張經(jīng)積極內(nèi)科治療無效且伴嚴重毒血癥者。 擇期手術(shù)指征：1、并發(fā)結(jié)腸癌變，2、慢性活動性病例內(nèi)科治療效果不理想而嚴重影響生活質(zhì)量，或雖用糖皮質(zhì)激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。,消化系統(tǒng)疾病潰瘍性

20、結(jié)腸炎,肝性腦病,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,肝性腦病（hepatic encephalopathy HE）亦稱肝性昏迷（hepaticcoma），在最嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。 亞臨床或隱性肝性腦?。╯ubcliniced or latent HE）指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能有精細的心理智能試驗和/,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,或電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。 門體分流性腦?。╬orto-systemic encephathy PSE）強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈有側(cè)支循環(huán)存在，從而使大量靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是

21、腦病發(fā)生的主要機機制。 病因 大部分病因：,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,各型肝硬化（病毒性肝硬化最多見） 門體分流手術(shù) 小部分病因：重癥病毒性肝炎 中毒性肝炎 藥物性肝炎 少見病因：原發(fā)性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 嚴重膽道感染,的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,誘因 上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。 發(fā)病機制 HE的病理生理基礎(chǔ)是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間有側(cè)支分流，來自腸道的毒性代謝產(chǎn)物，未能被解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,腦部，引起大腦功能紊亂。 氨中毒學說： 氨的形成和

22、代謝： 來源： 1、胃腸道：4g/d NH3 NH4+ 無毒，可透過血腦屏障 無毒，不能透過血腦屏障,pH6,pH6,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,2、腎臟 谷氨酰胺 氨 3、骨骼?。哼\動產(chǎn)氨 清除 1、尿素合成：NH3 尿素 2、腦、肝、腎 -酮戊二酸+NH3 谷氨酸,谷氨酰胺酶,pH,鳥氨酸循環(huán),肝中,ATP,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 3、腎排尿素及NH4+ 4、肺部呼出 血氨增高的原因 高蛋白飲食 上消化道出血（100ml血約含20g蛋白質(zhì)） 低鉀性堿中毒,ATP,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,低血容量及缺氧 便秘 感染 低血糖 鎮(zhèn)靜、催眠 氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用 干擾腦的能量

23、代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。 血氨過高抑制丙酮酸脫氫酶，影響乙酰CoA生成，干擾腦中三羧循環(huán)。,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,氨在腦內(nèi)去氧過程中，需消耗大量CoA、ATP、-酮戊二酸和谷氨酸，生成大量谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機滲透質(zhì)，過多可導(dǎo)致星形細胞腫脹，造成腦水腫。 -酮戊二酸是三羧循環(huán)的重要中間產(chǎn)物，如缺少則大腦細胞的能量供應(yīng)不足。 谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,質(zhì)，缺少則大腦抑制增加。 氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能。 氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）受體學說 GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在肝性腦病的動物模型中發(fā)現(xiàn)增多，大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體顯

24、著增多，這種,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,受體不僅能與GABA結(jié)合，也能與巴比妥類和苯二氮卓類結(jié)合，故稱GABA/BZ復(fù)合體。 胺、硫醇和短蓮脂肪酸的協(xié)同毒作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內(nèi)被細菌代謝的產(chǎn)物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜，均可在實驗動物引起意識模,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。 短鏈脂肪酸是長鏈脂肪酸被細菌分解后形成的，能誘發(fā)實驗性肝性腦病。 胺、硫醇、短鏈脂肪酸對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的協(xié)同毒性作用。 假神經(jīng)遞質(zhì)學說： 酪 氨 酸 酪氨 獐胺 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 與NE相似稱假神經(jīng)遞質(zhì),脫羥酶,腸菌,羥化酶,腦內(nèi),消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,氨基酸代謝不平衡學說： 正常時

25、芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）與支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）比值為33.5：1。 肝硬化時，芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少，兩者比值降至1或更低。兩組氨基酸在互相競爭和排斥中通過血腦屏障進入大腦，進入腦中的芳香族氨,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,基酸增多，可進一步形成假神經(jīng)遞質(zhì)。 病理 急性HE腦部常無明顯解剖異常，但大多數(shù)腦水腫。 慢性HE可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質(zhì)以及皮下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，形成2型Alzheimer星形細胞，病程長者則大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死。,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,臨床表現(xiàn) 急性HE誘因不明顯，起病數(shù)月內(nèi)部即進入昏迷直

26、至死亡，昏迷前可無前驅(qū)癥狀。 慢性HE以反復(fù)發(fā)作木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有多種誘因。 根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將HE分為四期：,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,一期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，應(yīng)答尚準確，可有撲翼樣震顫，腦電圖多正常。 二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。定向力、理解力均減退，不能完成簡單的計算和智力構(gòu)圖。言語不清，睡眠時間倒錯，甚至有幻覺、狂燥。此期有明顯的神經(jīng)體,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,征，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。 三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯亂為主。大部分時間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神智不清和幻覺，撲翼

27、樣震顫可引出。錐體束征常陽性，腦電圖有異常波形。 四期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒。腦電圖明顯異常。,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,實驗室和其他檢查 1、血氨：正常人空腹靜脈血氨4070g/dl，動脈血氨為靜脈血氨的0.52倍。慢性HE尤其是門體分流性腦病患者常有血氨增高。急性HE血氨多正常。 2、腦電圖檢查：典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，主要出現(xiàn)普遍性每秒47次的波或三相波，有的為每秒13次的波。 3、誘發(fā)電位：根據(jù)刺激的不同可分,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,為： 視覺誘發(fā)電位（VEP） 聽覺誘發(fā)電位（AEP） 軀體誘發(fā)電位（SEP） 目前研究認為VEP、AEP缺乏特異性和敏感性，但SEP診斷亞臨床HE價值

28、較大。 4、心理智能測驗：目前認為心理智能測驗對于診斷早期HE包括亞臨床HE,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,最有用，常規(guī)使用的是數(shù)字連接試驗和符號數(shù)字試驗。 診斷 主要依據(jù)為： 1、嚴重肝?。ɑ颍V泛門體側(cè)支循環(huán)； 2、精神紊亂、昏睡或昏迷； 3、肝性腦病的病因；,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,4、明顯肝功能損害或血氨增高； 5、撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變。 對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能 測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床HE。 鑒別診斷 凡遇精神紊亂患者，應(yīng)警惕HE；此外應(yīng)與引起昏迷的其他疾病鑒別如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,部感染和鎮(zhèn)靜劑過量等。 治療 HE尚無特效療法，治療應(yīng)采取綜合

29、措施。 一、消除病因 二、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收： 1、飲食：開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)，每日供給熱量5.06.6kj和足量維生素，以碳水化合物為主要食物，昏迷者可鼻,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,飼，胃不能排空者用深靜脈插管。神志清醒后，可逐漸增加蛋白質(zhì)至4060g/d，植物蛋白最好。 2、灌腸或?qū)a：用弱酸性液體或生理鹽水灌腸，或口服或鼻飼33%硫酸鎂3060ml。 3、抑制細菌生長：新霉素24g/d口服，不超過1個月；甲硝唑0.2g，4次/日，口服。,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,乳果糖口服后在結(jié)腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的生成和吸收。劑量為3060g/d，分3次口服（調(diào)節(jié)到每日排

30、糞23次，糞pH56為宜）。 三、促進有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。 1、降氨藥物：谷氨酸鉀、谷氨酸鈉、精氨酸、苯甲酸鈉、苯乙酸、鳥氨酸-,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,-酮戊二酸、鳥氨酸門冬氨酸。 2、支鏈氨基酸 3、GABA/BI復(fù)合體拮抗藥：氟馬西尼、荷包牡丹堿。 4、人工肝 四、肝移植 五、其他對癥治療 1、糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。,消化系統(tǒng)疾病肝性腦病,2、保護肝細胞功能 3、保持呼吸道通暢 4、防治腦水腫。 預(yù)后,肝硬化,佳木斯大學臨床醫(yī)學院消化內(nèi)科 顏 玉,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,定義： 肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的

31、慢性肝病。 病因： 1：病毒性肝炎； 2：酒精中毒； 3：膽汁淤積； 4：循環(huán)障礙；,5：工業(yè)毒物或藥物； 6：代謝障礙； 7：營養(yǎng)障礙； 8：免疫紊亂； 9：原因不明。 發(fā)病機制： 1、廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,2、殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團（再生結(jié)節(jié)）。 3、自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié) 節(jié)組織增生，形成纖維束，自匯管區(qū)-匯 管區(qū)或自匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸擴 展，即所謂纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或 將殘留肝小葉重新分割，改建成為假小 葉。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,4、由于上述病理變化，造成肝內(nèi)血循環(huán)的紊亂，這些嚴重的肝血循環(huán)障

32、礙更加重肝細胞的營養(yǎng)障礙，促進肝硬化病變的進一步發(fā)展。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,病理解剖,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,根據(jù)結(jié)節(jié)形態(tài)肝硬化分為三型： 1、小結(jié)節(jié)性肝硬化：最常見。結(jié)節(jié)大小相仿，直徑一般在35mm，最大不超過1cm。 2、大結(jié)節(jié)性肝硬化：由大片肝壞死引起，結(jié)節(jié)粗大，大小不均，直徑在13cm，最大可達5cm。 3、大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：為上述二型的混合型，即肝內(nèi)同時存在大、小結(jié)節(jié)兩種病理形態(tài)。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,臨床表現(xiàn)： 通常肝硬化的起病隱匿，病程發(fā)展緩慢，病情亦較輕微，可潛伏35年或10年以上，少數(shù)因短期大片肝壞死，36個月便發(fā)展成肝硬化。目前，臨床上仍將肝硬化

33、分為肝功能代償期和失代償期，但兩期界限常不清楚。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,一、代償期 癥狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。 二、失代償期 癥狀顯著，主要為肝功能減退和門靜脈高壓癥兩大類臨床表現(xiàn)，同時可有全身多系統(tǒng)癥狀。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,（一）肝功能減退的臨床表現(xiàn)： 1、全身癥狀：一般情況與營養(yǎng)狀態(tài)較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱臥床不起。皮膚干枯，面色黝暗無光澤，可有不規(guī)則低熱、夜盲和浮腫等。 2、消化道癥狀：食欲不振甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適、惡心和嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，稍進油膩易引起腹瀉。半數(shù)以上的患者

34、有輕度黃疸，少數(shù)有中、,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,重度黃疸，提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。 3、出血傾向和貧血：常有鼻出血、牙齦出血和胃腸出血等傾向。 4、內(nèi)分泌紊亂：主要有雌激素增多，雄激素減少，有時糖皮質(zhì)激素亦減少。由于雄雌激素平衡失調(diào)，在男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,孕等?；颊呖沙霈F(xiàn)蜘蛛痣和肝掌。在肝功能減退時肝對醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致鈉水儲留使尿量減少和浮腫。由于腎上腺皮質(zhì)功能減損，可見皮膚色素沉著。 （二）、門靜脈高壓癥 門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多，是形成門靜脈高壓的發(fā)生機制。脾大、側(cè)支循環(huán)的

35、建立和開放、腹水是,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。 1、脾大：脾因長期淤血而大，多為輕、中度大，部分可達臍下。晚期脾大常伴有白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少，稱為脾功能亢進。 2、側(cè)支循環(huán)的建立和開放：門靜脈壓力增高，超過200mmH2O時，正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝受阻，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,立門-體側(cè)支循環(huán)（如圖）。臨床上有三支重要的側(cè)支開放：食管和胃底靜脈曲張；腹壁靜脈曲張；痣靜脈擴張。此外，肝與膈、脾與腎韌帶、腹部器官與腹膜后組織間的靜脈，也可相互連接。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,3、腹水：是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期患者

36、75%以上有腹水。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,腹水的形成機制 門 低 淋 繼 抗 有 靜 蛋 巴 發(fā) 利 效 脈 白 液 性 尿 循 壓 血 生 醛 激 環(huán) 力 癥 成 固 素 血 增 過 酮 分 容 高 多 增 泌 量 多 增 不 多 足,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,并發(fā)癥： 一、上消化道出血 二、肝性腦病 三、感染 四、肝腎綜合癥 五、原發(fā)性肝癌 六、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,一、上消化道出血 為最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。出血病因除食管、胃底靜脈曲張破裂外，部分為并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。 二、肝性腦病 是本病最

37、嚴重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,一、上消化道出血 為最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā)生大量嘔血或黑便，常引起出血性休克或誘發(fā)肝性腦病，病死率很高。出血病因除食管、胃底靜脈曲張破裂外，部分為并發(fā)急性胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。 二、肝性腦病 是本病最嚴重的并發(fā)癥，亦是最常見的死亡原因。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,三、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并發(fā)細菌感染，如：肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。 四、肝腎綜合征 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血液重分布等因素，可發(fā)生肝腎綜

38、合征，又稱功能性腎衰竭。其特征為自發(fā)性少尿或,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，但腎卻無重要病理改變。 引起肝腎綜合癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流量和腎小球濾過率持續(xù)降低。參與這種功能性改變的因素甚多，主要有： （1）交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增多。 （2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,致腎血流量與腎小球濾過率降低。 （3）腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加。 （4）失代償期肝硬化常有內(nèi)毒素血癥，已知內(nèi)毒素有增加腎血管阻力作用。 （5）白細胞三烯產(chǎn)生增加，因具有強烈的收縮血管作用，在局部引起腎血管收縮。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬

39、化,五、原發(fā)性肝癌 并發(fā)原發(fā)性肝癌者多在大結(jié)節(jié)性或大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。 六、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 肝硬化患者常見的電解質(zhì)紊亂有：低鈉血癥、低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,實驗室和其他檢查 一、血常規(guī) 在代償期多正常，失代償期有輕重不等的貧血。脾功能亢進時白細胞和血小板計數(shù)減少。 二、尿常規(guī) 代償期一般無變化，有黃疸時可出現(xiàn)膽紅素，并有尿膽原增加。有時可見到蛋白、管型和血尿。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,三、肝功能試驗 代償期肝硬化的肝功能試驗大多正?；蛴休p度異常，失代償期患者多有較全面的損害，一般以ALT（GPT）增高較顯著， 肝細胞嚴重壞死時則AST（GOT）活力高

40、于ALT。血清總蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低，球蛋白增高；凝血酶原時間在代償期可正常，失代償期則有不同程度延長。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,因纖維組織增生引起的血清前膠原肽（PP）、透明質(zhì)酸版層素等濃度常顯著增高。 四、免疫功能異常 肝硬化時可出現(xiàn)以下免疫功能改變： 細胞免疫檢查可發(fā)現(xiàn)半數(shù)以上的患者T淋巴細胞數(shù)低于正常， CD3、CD4和CD8細胞均有降低；體液免疫發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白IgG 、IgA均可增高，一般以IgG增,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,高最為顯著，與r-球蛋白增高相平行；部分患者還可出現(xiàn)非特異性自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線立體抗體等；病因為病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁

41、型肝炎病毒標記呈陽性反應(yīng)。 五、腹水檢查 一般為漏出液，如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，則腹水自發(fā)性腹膜炎時以淋巴細胞,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,為主，透明度降低，比重介于漏出液和滲出液之間。并發(fā)腹水呈血性應(yīng)高度懷疑癌變。 六、影像學檢查 食管靜脈曲張時，行食管吞鋇X線檢查顯示蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行黏膜皺裂增寬，胃底靜脈曲張時可見菊花樣充盈缺損。CT和MRI檢查可顯示早期肝大，晚期肝左、右葉比例失調(diào)右葉,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,萎縮，左葉增大，肝表面不規(guī)則，脾大，腹水。超生顯象亦可顯示肝大小、外形改變和脾大，門靜脈高壓者門靜脈主干內(nèi)徑大于13mm，脾靜脈內(nèi)徑大于8mm。 七、內(nèi)鏡檢查 八、肝穿刺活組織檢查

42、 九、腹腔鏡檢查,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,診斷 主要根據(jù)為有病毒性肝炎、長期飲酒等有關(guān)病史；有肝功能減退和門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)；肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；肝活組織檢查見假小葉形成。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,鑒別診斷 （一）與表現(xiàn)為肝大的疾病鑒別 主要有慢性肝炎、原發(fā)性肝癌、血吸蟲病、肝包蟲病等。 （二）與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別 如結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內(nèi)腫瘤和巨大卵巢囊腫等。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,（三）與肝硬化并發(fā)癥的鑒別 1、上消化道出血：應(yīng)與消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌相鑒別； 2、肝性腦?。簯?yīng)與低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒等鑒

43、別； 3、肝腎綜合癥：應(yīng)與慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死等相鑒別。 治療 一、一般治療,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,（一）休息 （二）飲食 （三）支持治療 二、藥物治療 目前尚無特效藥，平日可用維生素和消化酶。 三、腹水的治療 （一）限制鈉、水的攝入；,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,（二）利尿劑 （三）放腹水加輸注白蛋白 （四）提高血漿膠體滲透壓 （五）腹水濃縮回輸 （六）腹腔-頸靜脈引流 （七）經(jīng)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) 四、門靜脈高壓癥的手術(shù)治療 （一）上消化道出血,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,應(yīng)采取急救措施，包括：禁食、靜臥、加強監(jiān)護、迅速補充有效血容量。 （二）自發(fā)性腹膜炎 強調(diào)早期、足量和聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物。由

44、于本并發(fā)癥容易復(fù)發(fā)，用藥時間不得少于兩周。 （三）肝性腦病 （四）肝腎綜合征 六、肝移植手術(shù),消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,預(yù)后 無癥狀或癥狀輕微者可存活10年以上，黃疸加深、出現(xiàn)腹水、黃瘤消失者預(yù)后不佳，常見的死因為肝性腦病、上消化道出血。,消化系統(tǒng)疾病-肝硬化,腸 結(jié) 核Intestinal Tuberculosis,佳木斯大學臨床醫(yī)學院消化內(nèi)科 顏 玉,結(jié)核病流行趨勢(Epidemiology),每年新發(fā)結(jié)核病1000萬人 每年死于結(jié)核病300萬人, 亞洲約 18萬人,全球結(jié)核病形勢嚴峻,造成流行現(xiàn)狀的原因,結(jié)核病和HIV的碰撞 耐藥菌株的產(chǎn)生 大量移民、流動人口 忽視結(jié)核病的防治,結(jié) 核 病,

45、 嚴重危害人民健康的主要 公共衛(wèi)生問題 單因所致感染性疾病中死 亡率最高的疾病 成人最主要的傳染性殺手,定 義(Definition),TB桿菌 腸道 慢性非特異性炎癥 胃腸道任何部位 腹痛、腹瀉與便秘交替 結(jié)核中毒癥狀 多見2040歲 女:男 = 3：1,病因與發(fā)病機理(Etiology),結(jié)核桿菌數(shù)量多，毒性大 機體免疫力異常，腸道抵抗力弱,結(jié)核病的免疫和變態(tài)反應(yīng),免疫力 非特異和特異 變態(tài)反應(yīng) 遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng) 免疫和變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系,感 染 途 徑,主要途徑：肺結(jié)核患者吞咽結(jié)核桿 菌的痰液 直接蔓延：盆腔結(jié)核或結(jié)核性腸系 膜淋巴結(jié)炎 血路播散：全身粟粒性結(jié)核一部分,原 發(fā) 性 腸 結(jié) 核,

46、吞服TB菌痰 與肺結(jié)核共餐 飲用含TB菌牛奶或乳制品,病 理(Pathology),好發(fā)部位,回盲部，85%90% 原 因 1、淋巴組織最豐富，易通過淋巴 組織侵入腸壁 2、TB菌與腸粘膜接觸時間長,基本病理變化及演變,增殖性 吸收消散 滲出性 纖維化 干酪壞死 鈣化,潰 瘍 型 腸 結(jié) 核,早期：腸壁集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾 泡充血、水腫及干酪樣壞死。 潰瘍期：粘膜壞死脫落形成小潰瘍， 潛行性潰瘍，大小不一，深淺 不定,增生型腸結(jié)核,粘膜下層及漿膜層肉芽組織和纖維組織增生 腸壁增厚變硬，腸腔變窄，引起腸梗阻。 伴淺表性小潰瘍及炎性息肉,潰瘍增生（混合型）腸結(jié)核,潰瘍伴腸壁纖維組織增生及疤痕 腸

47、腔狹窄，腸梗阻 干酪壞死或無干酪壞死的結(jié)核結(jié)節(jié),臨 床 癥 狀(Clinic Manifestation),腹痛：是最常見（80%90%） 腸管痙攣、膨脹和腸漿膜受累 右下腹多見 腹瀉：24次/d 糞便呈糊狀，不含膿血或粘液 無里急后重感 腹瀉與便秘交替,結(jié)核中毒癥狀：如午后低熱或不規(guī)則熱盜汗、消瘦、乏力、月經(jīng)紊亂等 其它：食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹等,腹 部 體 征,腹痛部位：右下腹或臍周壓痛 腹塊：1/3右下腹捫及腹塊 局限性腹膜炎：腹壁柔韌感 腸梗阻：腸型及蠕動波 腸鳴音亢進,并 發(fā) 癥(Complication),腸梗阻：增生型易發(fā) 慢性、部分性腸梗阻 腸穿孔： 潰瘍型易發(fā) 亞急性及慢

48、性穿孔 腸瘺 腹膜炎 感染性休克 便血：3-4%,實 驗 室 檢 查(Laboratory Finding),貧血 白細胞：正常，淋巴細胞增高 血沉：增快 糞便檢查： 無膿血糞便 少量膿細胞和紅細胞 1/3抗酸桿菌陽性,免疫學診斷方法, 結(jié)核菌素試驗(PPD試驗) 測知機體變態(tài)反應(yīng),機理 結(jié)核抗原受感染 吞噬細 抗原提呈至 機體 胞吞噬 淋巴細胞 致敏小淋巴細胞 再次接觸抗原 產(chǎn)生淋巴因子 皮膚反應(yīng)因子 巨噬細胞活化因子(MCF)PPD試驗() 巨噬細胞移動抑制因子(MIF),PPD試驗,PPD試驗,方法 常用皮內(nèi)注射法，分級 進行 二期試驗 一周后重復(fù)PPD試 驗（加強前次效應(yīng)）, 結(jié)核菌素

49、試驗的結(jié)果判斷 皮膚紅腫硬結(jié)直徑(D) 結(jié) 果 4mm 59mm + 1019mm + 19mm或20mm + 表面水泡、壞死 + .,PPD試驗,PPD試驗, 成人() 表示結(jié)核性感染(城市居民感染率達80%)，不能診斷為結(jié)核病。,臨床意義,PPD試驗,臨床意義 成人 (+) 表示體內(nèi)有活動性結(jié)核存在 具有診斷價值,PPD試驗, 3歲以下嬰幼兒(+) 不論有無癥狀，均表示活動 性結(jié)核病,臨床意義,PPD試驗臨床意義,PPD陰性 沒有感染過結(jié)核菌，多見兒童 或少數(shù)交通閉塞區(qū)成年人 可決定是否進行BCG接種。 雖有結(jié)核菌感染，但48周 變態(tài)反應(yīng)還未建立。,PPD試驗臨床意義,PPD陰性, 重癥結(jié)

50、核或使用過免疫抑制劑體 質(zhì)衰弱者,可PPD試驗陰性 二期試驗PPD陰性可排除結(jié)核菌 感染,X 線 檢 查(Radiographic Examination),潰 瘍 型 結(jié) 核,X線鋇劑跳躍征（stierlin sign） 粘膜皺壁粗亂，腸壁邊緣不規(guī)則 呈鋸齒狀 盲腸鋇劑殘缺 腸腔狹窄及近端腸曲擴張 小腸病變：雪花樣鋇劑 假息肉樣改變及瘺管形成,潰瘍型腸結(jié)核,粘膜皺壁粗亂 腸壁邊緣不規(guī)則 盲腸鋇劑殘缺,增 生 型 腸 結(jié) 核,充盈缺損 粘膜皺壁紊亂，腸壁增厚僵硬 腸腔狹窄，近端腸腔擴張,充盈缺損 粘膜皺壁紊亂 腸壁增厚僵硬 腸腔狹窄 近端腸腔擴張,增生型腸結(jié)核,結(jié)腸鏡檢查(Endoscopy)

51、,潰瘍：呈環(huán)行，大小不等，深淺不一 邊緣不規(guī)則 假息肉和增生結(jié)節(jié)：腸壁增厚、僵硬 假息肉或隆起結(jié)節(jié) 腸腔狹窄：環(huán)行狹窄，1.5cm左右 回盲瓣變形，有潰瘍和假息肉,潰瘍呈環(huán)行 大小不等 深淺不一 邊緣不規(guī)則,潰瘍型腸結(jié)核,CT檢查(Computed Tomography),回盲瓣增厚、回腸末段擴張 中心部位干酪壞死的腫大的腹腔淋巴結(jié) 淋巴結(jié)鈣化, 腸結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎癥狀 結(jié)核病接觸史 X線鋇餐顯示腸結(jié)核的X線征象 痰結(jié)核桿菌陽性 抗結(jié)核治療有效,診 斷 (Diagnosis),診斷要點,確 診 診 斷,腸粘膜組織中結(jié)核桿菌存在 1、抗酸染色直接查見細菌 2、細菌培養(yǎng)陽性 3、有干酪壞死病灶的

52、存在,懷 疑 為 腸 結(jié) 核,青壯年，有腸外結(jié)核 腹痛、腹瀉、或腹瀉與便秘交替 右下腹有壓痛和觸及腫塊 X線檢查：回盲部有激惹征象，腸壁不規(guī)則鋸齒樣改變或狹窄征象 結(jié)腸鏡：潰瘍，增生性、腸腔狹窄及回盲瓣形態(tài)異常，活組織檢查發(fā)現(xiàn)干酪樣壞死肉芽腫,鑒別診斷(Differential Diagnosis),克羅恩病 結(jié)腸癌 阿米巴性結(jié)腸炎 血吸蟲性肉芽腫 腹型惡性淋巴瘤 其他,與 克 羅 恩 病 鑒 別,病程長，有緩解和復(fù)發(fā)交替 結(jié)核中毒癥狀不明顯，無腸外結(jié)核 OT試驗常呈陰性 X線檢查：回腸末端，多段腸曲受累 病變之間腸曲正常，呈節(jié)段性分布 腸梗阻、腸瘺等并發(fā)癥更常見 結(jié)腸鏡：匐行潰瘍及裂隙狀潰瘍

53、 病變之間粘膜正常 非干酪性的肉芽腫 抗結(jié)核治療無效,與 結(jié) 腸 癌 鑒 別,多見中老年，無腸外結(jié)核證據(jù) 病程進展快，明顯消瘦及進行性貧血 無結(jié)核中毒癥狀 腹塊呈結(jié)節(jié)感，質(zhì)地較硬，壓痛不明顯 X線檢查：回盲部，不累及回腸 病變局限充盈缺損，腸梗阻更為常見 腸鏡：腫瘤活組織檢查可確診,與阿米巴性結(jié)腸炎鑒別,阿米巴感染史， 糞便為暗紅色果醬樣 阿米巴滋養(yǎng)體及包囊； X線檢查：無腸結(jié)核征象 腸鏡檢查：粘膜充血水腫，燒瓶狀潰瘍 腸分泌物阿米巴滋養(yǎng)體陽性 抗阿米巴治療有效,與血吸蟲性肉芽腫鑒別,血吸蟲感染病史 糞便：暗紅色粘液血便，血吸蟲卵（+） X線檢查：無腸結(jié)核征象 腸鏡檢查：充血水腫，血吸蟲卵（+

54、） 抗血吸蟲治療有效,與腹型惡性淋巴瘤鑒別,慢性腹瀉為主，少有便秘 常伴肝脾腫大 腹腔淋巴結(jié)腫大，無干酪樣壞死及鈣化 骨髓穿刺或骨髓活檢：幫助診斷 結(jié)腸鏡：活組織檢查加以區(qū)別 抗結(jié)核治療無效。,其他疾病,慢性細菌性痢疾 潰瘍性結(jié)腸炎 慢性闌尾炎 慢性闌尾周圍膿腫,治 療(Treatment),一般治療,休息：急性發(fā)作期，臥床休息 飲食：營養(yǎng)、易消化、少渣、無刺激 性補充維生素、葉酸、鈣、 鎂糾正低蛋白血癥和貧血,要 素飲食，胃腸外營養(yǎng)。,抗結(jié)核治療(Surgery),一線殺菌劑 異菸肼（INH） 利福平（RFP） 鏈霉素(SM) 二線抑菌劑 乙胺丁醇（EMB） 對氨基水楊酸（PAS）,對 癥

55、治 療,腹痛：抗膽堿能藥（阿托品、得舒特） 腹瀉：樂托爾、思密達等 不用復(fù)方苯乙哌啶等 貧血及營養(yǎng)不良：輸血 補充氨基酸或脂肪乳 糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡 胃腸減壓：不完全性腸梗阻,手術(shù)治療指征,完全性腸梗阻 急、慢性腸穿孔 急性或慢性重癥經(jīng)內(nèi)科保守治療無效 腸道大出血經(jīng)積極搶救不能滿意止血 手術(shù)方式 腸穿孔修補術(shù)，或部分腸切除術(shù),預(yù) 后(Prognosis),早期診斷和及時治療 當病變尚在滲出性階段，經(jīng)治療后可以完全治愈，預(yù)后良好,結(jié) 核 性 腹 膜 炎（Tuberculous Peritonitis）,佳木斯大學臨床醫(yī)學院消化內(nèi)科 顏 玉,概 述(Definition),結(jié)核桿菌侵犯腹

56、膜 慢性、彌漫性腹膜感染 多見于青壯年，多數(shù)40歲 女性多見，男女之比1：1.8。 以腹痛、腹脹、腹瀉為主 合并結(jié)核中毒癥狀。,感 染 途 徑,繼發(fā)：如肺結(jié)核、腸結(jié)核 直接蔓延：如腸結(jié)核、腸系膜淋巴 結(jié)結(jié)核、輸卵管結(jié)核 干酪樣潰破：急性腹膜炎 血行播散：全身粟粒性結(jié)核之一,病 理（Pathology）,滲出型（腹水型）,腹膜及腸系膜充血、水腫；表面灰黃色粟粒狀結(jié)節(jié)，融合成結(jié)節(jié)或斑塊 腹水含大量纖維蛋白滲出液，淋巴細胞 轉(zhuǎn)歸：也可轉(zhuǎn)為粘連型或干酪型,粘 連 型,肉芽組織增生，腹膜增厚 腸梗阻 腹塊,干 酪 型,腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核及腹膜結(jié)核形成潰瘍 干酪樣物包裹成結(jié)核膿腫，破潰為瘺管 多由滲出型或粘連型演變而來 為重