艾司洛爾對(duì)依托咪酯誘導(dǎo)氣管插管時(shí)腦氧供需平衡和能量代謝的影響張?zhí)m芳余劍波曹新順王麗（天津市南開醫(yī)院麻醉科天津300100）摘要目的:探討艾司洛爾對(duì)依托咪酯誘導(dǎo)氣管插管時(shí)腦氧供需平衡和能量代謝的影響。方法：將擇期腹部手術(shù)患者24例，隨機(jī)分為艾司洛爾組（A）和對(duì)照組（B），每組各12例。A組全麻誘導(dǎo)應(yīng)用依托咪酯、咪唑安定、芬太尼和維庫溴胺，并在插管前30s靜注艾司洛爾1mg/kg；B組除不用艾司洛爾外，其余與A組相同。兩組分別于全麻誘導(dǎo)前、氣管插管后即刻記錄MAP、HR,并同步采集頸內(nèi)靜脈和橈動(dòng)脈血，檢測血糖、血乳酸水平及血?dú)夥治?。根?jù)Fick公式分別計(jì)算腦動(dòng)、靜脈血氧含量差（DajvO2），腦氧攝率（CERO2），葡萄糖攝取率（GluER），腦動(dòng)、靜脈血乳酸濃度差（DajvLac）。結(jié)果：插管后即刻與誘導(dǎo)前比較：A組MAP、HR無顯著變化（P0.05）,SjvO2增高，而DajvGlu和CERO2降低（P0.05）；B組MAP、HR及SjvO2明顯增高，DajvGlu和CERO2顯著降低（P0.01）。兩組插管后即刻相比較：MAP、HR及SjvO2B水平B組明顯高于A組，DajvGlu和CERO2水平B組明顯低于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05或P0.05）。結(jié)論：麻醉誘導(dǎo)時(shí)給予艾司洛爾1mg.kg-1可減輕依托咪酯誘導(dǎo)氣管插管對(duì)腦氧供需平衡的影響，但不影響腦的能量代謝。關(guān)鍵詞：艾司洛爾；氣管插管；腦代謝；氧耗量theeffectofesmololoncerebraloxygenmetabolismandenergymetabolismduringtrachealintubationinducedbyetomitadeZHANGlan-fang,YUjian-bo,CAOxin-shun,WANGli.DepartmentofAnesthesia,TianjinNankaiHospital,Tianjin(300100)AbstractObjectiveToinvestigatetheeffectofesmololoncerebraloxygenmetabolismandenergymetabolismduringtrachealintubationinducedbyetomitade.MethodTwenty-fourASAI一patientsundergoingselectiveoperationonabdominalregionswereenrolledinthestudyThepatientswererandomizedintotwogroupswith12caseseach:esmololgroup(A)andcontrolgroup(B).Eachgroupwasadministeredwithmidazolam,etomitade,fentanyl,vecuroniumduringtheinductionofgeneralanaesthesia.Esmololwasonlyadministeredwith1mg/kgbeforeanaesthesiaingroupA.Meanarterialpressure(MAP),heartrate(HR)wererecorded,andthebloodsamplesweretakenfromradialarteryandinternaljugularveinfordeterminationofbloodgasanalysis,glucoseandlacticacidlevelsbeforetheinductionandaftertrachealintubationThecerebralarterio-venousdifferencesinoxygencontentD(a-jv)02，cerebraloxygenextractionrate(CERO2),glucoseextractionrate(GluER),thecerebralarteriovenousdifferencesinlacticacidcontendD(a-jv)LacwerecalculatedaccordingtotheFickformula.Result：IngroupA,comparedwiththedatabeforeinduction,MAPandHRhavenosignificance(P0.05),butD(a-jv)02andCERO2obviousdecreased,atthesametime,SjvO2raisedaftertrachealintubation(P0.05).IngroupB,thedataaftertrachealintubationconcludedMAP,HR,SjvO2raised,andD(a-jv)02andCERO2obviousdecreased(P0.01).GroupBcomparedwithgroupA,thedataaftertrachealintubationconcludedMAP,HRandSjvO2raised,D(a-jv)02,CERO2obviousdecreased(P0.05orP0.05).Concusion:esmololcanpartlydepressthecerebraloxygenmetabolismduringtrachealintubationinducedbyetomitade,butesmololhasnoeffectonenergymetabolism.Keywordsesmolol；trachealintubation；cerebraloxygenmetabolism；energymetabolism全麻誘導(dǎo)氣管插管可導(dǎo)致機(jī)體強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境造成一定影響【1】。艾司洛爾是一種超短效選擇性1受體阻滯劑，由于能減輕氣管插管引起的應(yīng)激性心血管反應(yīng)而廣泛應(yīng)用全麻誘導(dǎo)，但艾司洛爾對(duì)全麻氣管插管時(shí)腦氧與能量代謝的影響研究較少。本文通過觀察全麻誘導(dǎo)前與氣管插管后即刻血液動(dòng)力學(xué)及SjvO2、DajvGlu、CERO2、GluER和DajvLac的變化，旨在探討艾司洛爾對(duì)依托咪酯誘導(dǎo)氣管插管時(shí)腦氧供需平衡和能量代謝的影響。資料與方法將擇期腹部手術(shù)患者24例，隨機(jī)分為艾司洛爾組（A組）和對(duì)照組（B組），每組各12例，年齡為2069歲，ASA級(jí)，術(shù)前常規(guī)檢查均在正常范圍。麻醉前肌肉注射東莨菪堿0.3mg、異丙嗪25mg、鹽酸哌替啶50mg。入手術(shù)室后，在局麻下行右側(cè)頸內(nèi)靜脈逆行置管（至頸靜脈球部）及橈動(dòng)脈穿刺置管。全麻誘導(dǎo)依次靜注咪唑安定0.04mg.kg-1。、芬太尼4ug.kg-1。維庫溴胺0.1mg.kg-1。和依托咪酯0.3mg.kg-1。A組患者于插管前30s靜注艾司洛爾1mg.kg-1。所有患者氣管插管均應(yīng)一次完成，插管成功后連接麻醉機(jī)控制呼吸，呼氣末二氧化碳分壓維持35-45mmHg。所有患者分別于麻醉誘導(dǎo)前、氣管插管后即刻記錄MAP和HR，同步采集頸內(nèi)靜脈和橈動(dòng)脈血，檢測血糖、血乳酸水平及血?dú)夥治?。根?jù)Fick公式分別計(jì)算腦動(dòng)、靜脈血氧含量差（DajvO2），腦氧攝率（CERO2），葡萄糖攝取率（GluER），腦動(dòng)、靜脈血乳酸濃度差（DajvLac）。動(dòng)脈氧含量（CaO2）=1.34Hb動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）+0.0031動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）腦靜脈氧含量（CjvO2）=1.34Hb頸內(nèi)靜脈球部血氧飽和度（SjvO2）+0.0031頸內(nèi)靜脈血氧分壓（PjvO2）Dajv=CaO2CjvO2CERO2=DajvCaO2腦動(dòng)、靜脈血糖濃度差（DajvGlu）=動(dòng)脈血糖（Glua）頸內(nèi)靜脈血糖（Glujv）GluER=DajvGluGluaDajvLac=動(dòng)脈血乳酸（Laca）頸內(nèi)靜脈血乳酸（Lacjv）統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差()表示，組間比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。P0.05）。：插管后即刻與誘導(dǎo)前比較：A組MAP、HR無顯著變化（P0.05）,SjvO2增高，而DajvGlu和CERO2降低（P0.05）；B組MAP、HR及SjvO2明顯增高，DajvGlu和CERO2顯著降低（P0.01）。兩組插管后即刻相比較：MAP、HR及SjvO2B水平B組明顯高于A組，DajvGlu和CERO2水平B組明顯低于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05或P0.05），見表1。表1兩組患者血液動(dòng)力學(xué)、腦氧及能量代謝的比較()組別MAPHRSjvO2DajvO2CERO2GluERDajvLac（mmHg）(次.min-1)（%）(ml.L-1)（%）（%）(mmol.L-1)A組誘導(dǎo)前97.310.188.18.764.18110.06插管后即刻96.28.386.29.172.89.34810279540.100.07B組誘導(dǎo)前96.39.287.17.663.87.25814356640.090.05插管后即刻134.510.1124.98.782.19.53712189750.120.08與誘導(dǎo)前比較，P0.05P0.01組間比較，P0.05，P0.01討論全麻誘導(dǎo)氣管插管是一種傷害性刺激，不僅可引起病人交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變，而且還可引起大腦皮層興奮性增加，產(chǎn)生覺醒作用【2】。正常情況下當(dāng)MAP波動(dòng)在50150mmHg時(shí)，依靠腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，使腦血流量維持正常。氣管插管時(shí)，即便血壓波動(dòng)未超出此范圍，但短時(shí)間內(nèi)快速的血壓波動(dòng)，也可消弱腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力，使腦灌注壓、腦血流速度及腦血流量顯著增加，造成腦的奢侈灌注；而交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，又引起腦動(dòng)靜脈短路開放，但腦微血管痙攣，致使增加的腦血流量大量流經(jīng)動(dòng)靜脈短路而非毛細(xì)血管，腦組織攝氧反而大大減少。臨床腦氧合研究，主要通過SjvO2，并計(jì)算DajvGlu和CERO2。SjvO2是反映腦氧供需平衡的綜合性指標(biāo)，正常值為5575；計(jì)算DajvGlu和CERO2以分析腦血流(CBF)和腦氧代謝(CMRO)是否匹配，根據(jù)Fick原理：DajvGluCMRO2CBF，正常值為4590ml.L-1。SjvO2升高、DajvGlu和CERO2降低，提示腦灌注量增加，腦代謝率降低，腦血流相對(duì)腦氧耗過?！?】。本研究結(jié)果顯示；氣管插管后，A組MAP、HR平穩(wěn)，雖然SjvO2增加，DajvGlu和CERO2降低，但仍波動(dòng)在正常范圍內(nèi)；而B組MAP、HR和SjvO2顯著增加，DajvGlu和CERO2顯著降低；組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明依托咪酯誘導(dǎo)氣管插管時(shí)，CMRO降低同時(shí)，CBF反而增加，導(dǎo)致腦的奢侈灌注；插管前30s靜注艾司洛爾1mg.kg-1,不僅可以減輕氣管插管期間的心血管反應(yīng)，而且還可使CMRO降低的同時(shí)，CBF也下降，一定程度上保證了腦血流氧代謝的平衡。艾司洛爾減輕氣管插管期間對(duì)腦氧供需平衡影響機(jī)制目前還不清楚，可能與以下因素有關(guān)：受體阻滯劑對(duì)中樞神經(jīng)的抗傷害感受效應(yīng)。研究表明【4】，傷害刺激可以通過脊索、腦干網(wǎng)狀系統(tǒng)和丘腦上傳至大腦皮層，使大腦皮層的興奮性增加，產(chǎn)生喚醒作用。而受體分布于腦干網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)的各個(gè)區(qū)域，受體阻滯劑可阻斷上述通路，抑制腦皮層的興奮性增加，從而使腦代謝率降低的同時(shí)，也減少腦血流量。艾司洛爾可以抑制氣管插管所致的交感神經(jīng)興奮，使腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力保持正常，有利于維持正常的腦灌注【5】。艾司洛爾可以抑制大腦皮層的電活動(dòng)，引起爆發(fā)性抑制。JohansenJW研究顯示【6】：異丙酚麻醉誘導(dǎo)給予艾司洛爾后，與給藥前比較，腦電雙頻指數(shù)（BIS）值下降40，腦電爆發(fā)性抑制增強(qiáng)了13.4倍，而異丙酚的血藥濃度未受影響，說明BIS的變化可能并不是由于異丙酚血藥濃度的變化引起，而是艾司洛爾可能降低了腦血流及腦代謝率，繼發(fā)引起大腦皮層抑制。GluER反映腦葡萄糖的攝取。由于腦組織儲(chǔ)存葡萄糖很少，當(dāng)腦代謝率升高時(shí)，腦葡萄糖的攝取也也增加；反之，減少。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組GluER較誘導(dǎo)前無顯著變化，提示此時(shí)腦組織尚無葡萄糖糖利用障礙。乳酸是無氧酵解的特異性產(chǎn)物，乳酸蓄積可作為組織缺氧的可靠標(biāo)志。頸內(nèi)靜脈球部血液I血液為腦組織直接回流，腦可以釋放和攝取乳酸【7】，DajvLac可反映乳酸凈生成量。插管前后，兩組該值無明顯變化，表明腦組織氧利用及能量代謝正常，此時(shí)未出現(xiàn)無氧代謝及乳酸堆積。綜上所述，依托咪酯誘導(dǎo)氣管插管時(shí)可導(dǎo)致腦組織SjvO2明顯增加，DajvGlu和CERO2明顯降低，提示腦氧供大于氧耗。麻醉誘導(dǎo)時(shí)給予艾司洛爾1mg.kg-1可減輕依托咪酯誘導(dǎo)氣管插管對(duì)腦供需平衡的影響，但不影響腦的能量代謝。參考文獻(xiàn)：1侯景利，徐世元，曽繁榮，等.丙泊酚或異氟醚誘導(dǎo)氣管插管對(duì)腦氧供需平衡及代謝的影響J.四川醫(yī)學(xué)，2006，27：835-836.2GuignardB,MenigauxC,DupontX,etal.Theeffectofremifentanilonthebispectralindexchangeandhem-odynamicreponsesafterorotrachealintubationJ.AnesthAnalg,2000；90:161