1、呼吸系統(tǒng)病理 呼吸系統(tǒng)與外界直接相通，外界的各種病原微生物、有害氣體、粉塵等均可隨空氣進(jìn)入呼吸系統(tǒng)引起病變。但正常呼吸系統(tǒng)具有自凈機(jī)制和免疫功能，只有在這種機(jī)制與功能出現(xiàn)降低或遭受破壞時(shí)，疾病才容易發(fā)生。1 肺 炎(pneumonia) 肺炎通常是指肺組織的急性滲出性炎性疾病，是呼吸系統(tǒng)疾病中的一種常見(jiàn)病。由于病因和機(jī)體的免疫狀態(tài)不同，肺炎病變的性質(zhì)與累及范圍也常各不相同，從而形成各種不同類型的肺炎。病因：生物性因素、理化因素炎癥性質(zhì)：纖維素性、化膿性、出血性、壞死性肺炎等病變累及部位及范圍：大葉性、小葉性和間質(zhì)性肺炎等一、大葉性肺炎(lobar pneumonia) 大葉性肺炎是一種以纖維素

2、性炎為主要病變特征的肺的急性炎癥。病變始于肺泡，可迅速擴(kuò)展到一個(gè)肺段乃至整個(gè)大葉，故名。臨床表現(xiàn)起病急驟，常以寒戰(zhàn)、高熱開(kāi)始，繼至出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難等癥狀，并常伴有肺實(shí)變體征及嚴(yán)重全身反應(yīng)，血中白細(xì)胞顯著增高。一般病程為710天，退熱后病情明顯好轉(zhuǎn)，癥狀消失。多見(jiàn)于青壯年，男性略多于女性，以冬春季節(jié)多見(jiàn)。病因病機(jī)絕大多數(shù)由肺炎球菌引起，少數(shù)由肺炎桿菌、溶血性鏈球菌、金葡菌及流感桿菌引起。主要經(jīng)呼吸道感染，當(dāng)上呼吸道感染、受寒、麻醉、乙醇中毒、胸部外傷、心功能不全等誘因使機(jī)體的抵抗力和呼吸道防御功能降低時(shí)，肺炎球菌可蔓延，繁殖擴(kuò)散而致病。肺炎球菌可引起迅猛的過(guò)敏反應(yīng)，使毛細(xì)血管

3、通透性升高和大量纖維素滲出，構(gòu)成本病的臨床和病變特征。病理變化及臨床病理聯(lián)系 充血水腫期 紅色肝樣變期(實(shí)變?cè)缙? 灰色肝樣變期(實(shí)變晚期) 溶解消散期 大葉性肺炎屬纖維素性炎。常見(jiàn)于單側(cè)肺，以左肺下葉多見(jiàn)，其次是右肺下葉，或累及兩個(gè)以上的肺葉。病程710天，按病變的發(fā)展過(guò)程可分為四期。充血水腫期為發(fā)病第l2天的變化。核心病變特征：肺炎球菌進(jìn)入肺泡，引起肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血和漿液滲出。細(xì)菌在漿液中迅速生長(zhǎng)繁殖，并由肺泡間孔(Kohns孔)或通過(guò)細(xì)支氣管侵入鄰近的肺泡，使病變迅速蔓延擴(kuò)大，波及肺段乃至整個(gè)大葉，并直達(dá)胸膜。肉眼：病變肺葉腫脹，重量增加，呈暗紅色，切面濕潤(rùn)并可擠出多量血性漿液。鏡

4、下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有較多漿液滲出及少量紅細(xì)胞、中性白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。滲出液中可檢出肺炎球菌。臨床：有寒戰(zhàn)、高熱、外周血液中白細(xì)胞增高以及呼吸、心跳加速等毒血癥現(xiàn)象。聽(tīng)診可聞捻發(fā)音或濕羅音。X線檢查顯示肺紋理增多或淡薄而均勻的陰影。 紅色肝樣變期(實(shí)變?cè)缙?發(fā)病后第23天進(jìn)入此期。核心病變特征：肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血大量纖維素滲出至肺泡腔內(nèi)肺臟實(shí)變大量RBC、一定數(shù)量的中性WBC和少量巨噬細(xì)胞也出現(xiàn)在肺泡腔內(nèi)滲出物中仍可檢出大量肺炎球菌肉眼：病變肺葉腫脹，重量增加，色暗紅，質(zhì)地變實(shí)如肝，故稱“紅色肝樣變”。切面呈粗顆粒狀，相應(yīng)部位之胸膜面也有纖維素性滲出物被覆。鏡下：肺泡壁毛

5、細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和RBC，并有一定數(shù)量的中性WBC和少量巨噬C。此期滲出物中仍可檢出大量肺炎球菌。肺組織實(shí)變：叩診呈濁音，語(yǔ)顫增強(qiáng)，聽(tīng)診可聞及支氣管呼吸音。X線檢查可見(jiàn)大片致密陰影，波及一個(gè)肺段或大葉。鐵銹色痰胸痛：隨呼吸或咳嗽而加重靜脈血摻雜缺氧和紫紺。 臨床表現(xiàn)灰色肝樣變期(實(shí)變晚期)發(fā)病后第4天或第5天進(jìn)入此期。核心病變特征：充血消退，纖維素繼續(xù)滲出，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管病變肺組織呈貧血狀態(tài)，實(shí)變加重。肺泡腔內(nèi)RBC逐漸被巨噬細(xì)胞吞噬，但仍充滿大量中性WBC。滲出物中肺炎球菌大多被消滅，故不易檢出。肉眼：病變肺葉仍腫脹，但充血消退，病變區(qū)由暗紅轉(zhuǎn)為灰白色

6、，切面干燥，顆粒狀，質(zhì)實(shí)如肝，故稱“灰色肝樣變” 。鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維素滲出繼續(xù)增多，壓迫肺泡壁毛細(xì)血管，病變肺組織呈貧血狀態(tài)。肺泡腔內(nèi)RBC逐漸被巨噬細(xì)胞吞噬，但仍充滿纖維素和大量中性WBC。纖維素通過(guò)肺泡間孔相連的現(xiàn)象更為明顯。胸膜血管擴(kuò)張充血，表面仍有纖維素滲出。此期滲出物中肺炎球菌大多已被消滅，故不易檢出。肺組織實(shí)變：叩、聽(tīng)診及X線檢查所見(jiàn)與紅色肝樣變期基本相同。無(wú)鐵銹色痰，可咳出黃膿痰。胸痛靜脈血摻雜減少，缺氧可能較紅肝變期減輕。 臨床表現(xiàn)溶解消散期發(fā)病后第6或7天進(jìn)入此期，歷時(shí)13周。核心病變特征：纖維素被溶解吸收清除肺組織的結(jié)構(gòu)和功能逐漸恢復(fù)正常肉眼：病變肺組織漸帶黃色，質(zhì)地變軟

7、，切面顆粒狀外觀逐漸消失，加壓時(shí)有膿樣混濁液體流出。鏡下：中性白細(xì)胞大多變性崩解，纖維素被溶解，部分被咳出或經(jīng)淋巴管吸收，部分為吞噬細(xì)胞吞噬清除。肺組織逐漸恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。相應(yīng)的胸膜面上的纖維素也逐漸被溶解吸收。X線檢查可見(jiàn)病變區(qū)陰影密度逐漸減低，透光度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影。由于滲出物的液化溶解，患者痰量可增多，聽(tīng)診可聞及濕性羅音。體溫可降至正常，癥狀和體征逐漸消失。臨床表現(xiàn)大葉性肺炎上述各期病變的發(fā)展是連續(xù)的，彼此之間并無(wú)絕對(duì)界限。目前由于抗生素的廣泛應(yīng)用，大葉性肺炎的病理變化已不典型；經(jīng)過(guò)及時(shí)和妥善的治療，可減輕病情及縮短病程。同時(shí)，由于肺的各部可先后受累，因此在同一大葉或

8、不同大葉的病變并非處于同一時(shí)期，故同一患者有時(shí)會(huì)出現(xiàn)病變各期的不同體征。 大葉性肺炎各期肺泡內(nèi)主要成分變化示意圖結(jié)局及并發(fā)癥 中毒性休克肺膿腫及膿胸?cái)⊙Y肺肉質(zhì)變 絕大多數(shù)病例經(jīng)及時(shí)治療，可以痊愈。如延誤診斷或治療不及時(shí)，則可產(chǎn)生下列并發(fā)癥： 肺肉質(zhì)變極少數(shù)大葉性肺炎患者由于機(jī)體抵抗力較低，中性白細(xì)胞滲出過(guò)少，釋出的蛋白溶解酶不足，肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物不能及時(shí)被溶解液化清除，則由肉芽組織長(zhǎng)入替代而發(fā)生機(jī)化，使病變肺部變成紅褐色肉樣組織，稱為肺肉質(zhì)變。二、小葉性肺炎(lobular pneumonia) 小葉性肺炎是細(xì)支氣管及其所屬或鄰近肺泡的急性滲出性炎癥，多數(shù)屬化膿性炎。病變呈多發(fā)性灶性

9、分布，病變范圍相當(dāng)于一個(gè)小葉(以細(xì)支氣管為中心，累及所屬肺泡)，故稱小葉性肺炎，又稱支氣管肺炎。臨床上有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，肺部聽(tīng)診可聞及散在濕性羅音。多見(jiàn)于小兒及年老體弱或久病臥床的患者。病因病機(jī)大多由細(xì)菌感染引起，常見(jiàn)病原菌為致病力較弱的肺炎球菌(型)，其次為葡萄球菌、鏈球菌及流感桿菌等，但更多為混合感染。可為原發(fā)病，但更多繼發(fā)于其他疾病，如：某些急性傳染病后(如麻疹、百日咳、白喉、流感等)墜積性肺炎吸入性肺炎病理變化小葉性肺炎多數(shù)為化膿性炎癥。病變常見(jiàn)于兩肺下葉，有時(shí)也可僅累及一側(cè)肺葉。肉 眼兩肺各葉可見(jiàn)散在多發(fā)性灰黃色實(shí)變病灶，以下葉及背側(cè)為嚴(yán)重。病灶大小不一，小的如粟粒

10、大，多數(shù)直徑約1cm(相當(dāng)于一個(gè)小葉范圍)。有時(shí)小病灶可互相融合，波及一個(gè)肺段甚至大葉的大部分，稱融合性小葉性肺炎。病灶中常可見(jiàn)細(xì)支氣管斷面，擠壓時(shí)有膿樣物溢出。一般胸膜不受侵犯。鏡 下 病變特點(diǎn)：以小葉為單位，以細(xì)支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。病灶中央或周邊常有一病變的細(xì)支氣管，管壁充血、水腫并有大量中性WBC浸潤(rùn)，管腔內(nèi)充滿中性WBC以及脫落崩解的粘膜上皮細(xì)胞。病變區(qū)肺泡腔內(nèi)也充滿漿液、中性白細(xì)胞和少量紅細(xì)胞、纖維素及脫落肺泡上皮細(xì)胞，肺泡壁充血、水腫。病灶周圍肺組織出現(xiàn)代償性氣腫和充血水腫。支氣管旁淋巴結(jié)常腫大，呈急性炎癥反應(yīng)。臨床病理聯(lián)系 因小葉性肺炎多為其他疾病的并發(fā)癥，其臨床癥狀

11、常為原發(fā)性疾病所掩蓋。常有不同程度發(fā)熱和血中中性WBC增高等全身反應(yīng)?？人院涂日骋耗撔蕴?、濕性羅音。一般無(wú)實(shí)變體征，X線檢查可見(jiàn)散在灶性陰影。若病變?nèi)诤锨曳秶_(dá)35cm以上時(shí)，可出現(xiàn)實(shí)變體征。較重的病例，由于肺泡通氣和換氣功能障礙，可出現(xiàn)呼吸困難、缺氧及紫紺。少數(shù)高熱和缺氧嚴(yán)重的患者，可引起驚厥甚至昏迷等嚴(yán)重癥狀。結(jié)局及并發(fā)癥 心功能不全呼吸功能不全肺膿腫及膿胸支氣管擴(kuò)張癥由于抗生素的廣泛應(yīng)用，本病多數(shù)經(jīng)及時(shí)治療，病灶可吸收、消散而痊愈。但小葉性肺炎發(fā)生并發(fā)癥的危險(xiǎn)性比大葉性肺炎大得多。幼兒、老人、特別是營(yíng)養(yǎng)不良、麻疹、百日咳及其他疾病并發(fā)小葉性肺炎者，預(yù)后較差，常易發(fā)生以下并發(fā)癥： 大葉性肺

12、炎及小葉性肺炎比較 大葉性肺炎小葉性肺炎病原肺炎球菌多種細(xì)菌，混合感染，常為毒力弱的肺炎球菌。發(fā)病青壯年，原發(fā)病。小兒、老人、體弱久病臥床者，多繼發(fā)于其他疾病。部位單側(cè)、下葉為多，累及一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。雙肺后下部為多，多發(fā)散在、大小不等、累及小葉。病變急性纖維素性炎(支氣管無(wú)病變)，胸膜受累。多為急性化膿性炎(病變以細(xì)支氣管為中心)，胸膜無(wú)受累。臨床表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰、呼吸困難、肺實(shí)變體征無(wú)胸痛、咳嗽、粘液膿性痰、一般無(wú)實(shí)變體征結(jié)局絕大多數(shù)痊愈。多數(shù)可痊愈，少數(shù)體弱者預(yù)后差。2 結(jié)核病(tuberculosis)結(jié)核病是由結(jié)核桿菌引起的一種常見(jiàn)的慢性傳染病。全身各器官均可發(fā)

13、生，肺結(jié)核病最常見(jiàn)。全世界已有結(jié)核病人2000萬(wàn)，每年新增900萬(wàn)，死亡300萬(wàn)。我國(guó)為22個(gè)結(jié)核病高發(fā)國(guó)之一，約有3.3億人已感染結(jié)核菌，600萬(wàn)肺結(jié)核病人，其中150萬(wàn)例具有傳染性。每年結(jié)核病死亡25萬(wàn)人，為其他傳染病死亡人數(shù)總和的2倍。1993年WHO宣布“結(jié)核病緊急狀態(tài)” 。3月24日為結(jié)核病防治日。病 因結(jié)核病的病原菌是結(jié)核桿菌，對(duì)人致病的主要為人型和牛型。結(jié)核桿菌并無(wú)內(nèi)、外毒素，其致病力主要與菌體所含的化學(xué)成分有關(guān)，包括：脂質(zhì)：毒性、引起變態(tài)反應(yīng)、保護(hù)菌體、使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞蛋白：具有抗原性，產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)多糖類：引起局部中性WBC浸潤(rùn)，并作為半抗原參與免疫反應(yīng)。結(jié)核菌主要經(jīng)

14、呼吸道傳染，大多通過(guò)帶菌飛沫或塵埃傳染；少數(shù)患者也可因進(jìn)食帶菌食物，經(jīng)消化道傳染；偶見(jiàn)經(jīng)皮膚傷口傳染。結(jié)核菌侵入機(jī)體后是否發(fā)病以及其病變性質(zhì)和發(fā)展經(jīng)過(guò)如何，不僅取決于細(xì)菌數(shù)量的多少和毒力的大小，而且還取決于機(jī)體的反應(yīng)狀態(tài)(免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng))、年齡、環(huán)境(營(yíng)養(yǎng)、生活條件)等因素。其中機(jī)體的反應(yīng)狀態(tài)在結(jié)核病的發(fā)病學(xué)上起著特別重要的作用。病 機(jī)結(jié)核病的免疫反應(yīng)以細(xì)胞免疫為主。免疫反應(yīng)：T細(xì)胞致敏T細(xì)胞再次接觸結(jié)核菌時(shí)分裂、增殖并釋放淋巴因子趨化并激活M，局限并吞噬、消化結(jié)核桿菌形成結(jié)核結(jié)節(jié)變態(tài)反應(yīng)：結(jié)核桿菌大量繁殖釋放大量菌體蛋白與蠟質(zhì)D結(jié)合引起劇烈的IV型變態(tài)反應(yīng)局部組織嚴(yán)重?fù)p傷，細(xì)菌繁殖病灶擴(kuò)

15、大和溶解播散，伴明顯的全身中毒癥狀。由此可見(jiàn)，機(jī)體感染結(jié)核桿菌后，變態(tài)反應(yīng)和免疫反應(yīng)常相伴出現(xiàn)，并貫穿在結(jié)核病的全過(guò)程中，隨機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的變化而改變，從而決定結(jié)核病的好轉(zhuǎn)和惡化、局限或擴(kuò)散?；静±碜兓?結(jié)核病是一種特殊性炎癥。 變質(zhì)：干酪樣壞死 滲出：非特異性漿液纖維素性炎增生：特異性肉芽腫(結(jié)核結(jié)節(jié))由于機(jī)體的免疫反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)和細(xì)菌的數(shù)量、毒力以及組織的特性不同，結(jié)核病可表現(xiàn)為以下幾種不同病變類型：滲出為主的病變 增生為主的病變變質(zhì)為主的病變滲出為主的病變見(jiàn)于病變?cè)缙?；機(jī)體免疫力低下；細(xì)菌數(shù)量較多、毒力較強(qiáng)；變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)。好發(fā)于肺、漿膜、滑膜及腦膜等處。表現(xiàn)為漿液性炎或漿液纖維素性炎

16、。在滲出液和巨噬細(xì)胞內(nèi)可查見(jiàn)結(jié)核桿菌。增生為主的病變見(jiàn)于機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、細(xì)菌數(shù)量較少、毒力較低時(shí)。由于機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌已有一定免疫力，病變常以增生為主，形成具有一定形態(tài)特征的結(jié)核結(jié)節(jié)(在細(xì)胞免疫反應(yīng)的基礎(chǔ)上形成)。結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)核結(jié)節(jié)是結(jié)核病的特征性病變。是由于巨噬細(xì)胞吞噬殺滅結(jié)核桿菌并使病灶局限化而形成的以增生為主的病變。是由類上皮細(xì)胞、朗罕氏巨細(xì)胞、以及外圍聚集的淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞構(gòu)成的肉芽腫。當(dāng)變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，結(jié)節(jié)中央常出現(xiàn)干酪樣壞死。結(jié)核結(jié)節(jié)變質(zhì)為主的病變常見(jiàn)于結(jié)核桿菌數(shù)量大、毒力強(qiáng)，機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí)。上述滲出性和增生性病變可發(fā)生干酪樣壞死，也有極少數(shù)病變一開(kāi)始就發(fā)生干酪樣壞死

17、(原發(fā)性壞死)。由于壞死組織內(nèi)含有較多脂質(zhì)而呈淡黃色、均勻細(xì)膩，狀如奶酪，故稱干酪樣壞死。干酪樣壞死的形態(tài)特征，尤其是肉眼改變，在結(jié)核病診斷上有一定意義。干酪樣壞死灶內(nèi)常含有一定量的結(jié)核桿菌，尤其在壞死不完全的外周區(qū)域，菌量往往較多；而在完全壞死的中心區(qū)域內(nèi)則很難找到。干酪樣壞死有時(shí)可形成半流體狀物質(zhì)，稱為液化。此時(shí)，結(jié)核桿菌可大量繁殖，液化物可造成結(jié)核病在體內(nèi)蔓延播散。因此，液化是結(jié)核病惡化進(jìn)展的表現(xiàn)。增生變質(zhì)滲出惡化愈合發(fā)展和結(jié)局 結(jié)核病的發(fā)展和結(jié)局主要取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的斗爭(zhēng)。轉(zhuǎn)向愈合吸收、消散：吸收好轉(zhuǎn)期纖維化、纖維包裹、鈣化：硬結(jié)鈣化期轉(zhuǎn)向惡化病灶擴(kuò)大：浸潤(rùn)進(jìn)展期溶

18、解播散：液化空洞、新病灶 溶解播散期肺結(jié)核病 結(jié)核桿菌主要經(jīng)呼吸道侵入人體，故肺是發(fā)生結(jié)核病最常見(jiàn)的器官。由于初次感染和再次感染結(jié)核桿菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變的發(fā)生和發(fā)展亦各有其特點(diǎn)，故肺結(jié)核病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。 原發(fā)性肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病是指機(jī)體初次受結(jié)核桿菌感染后所發(fā)生的肺結(jié)核病。多見(jiàn)于兒童，故又稱兒童型肺結(jié)核病。偶見(jiàn)于從未感染過(guò)結(jié)核桿菌的青少年或成年人。由于初次感染，機(jī)體尚未形成對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力，病變有向全身各部位播散的趨向。病 變?cè)l(fā)病灶(恭氏、Ghons病灶) ：通常只有一個(gè)，多見(jiàn)于通氣較好的部位，即上葉下部或下葉上部靠近胸膜處，以右肺多見(jiàn)。病灶直徑多在1cm左右，

19、呈灰白或灰黃色。病變開(kāi)始為滲出性變化，繼而中央發(fā)生干酪樣壞死，周圍則有結(jié)核性肉芽組織形成。結(jié)核性淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核原發(fā)綜合征原發(fā)綜合征是原發(fā)性肺結(jié)核的特征性病變。X線檢查，可見(jiàn)不對(duì)稱啞鈴狀陰影。發(fā)展和結(jié)局絕大多數(shù)(約98%)可自然愈合。少數(shù)因營(yíng)養(yǎng)不良或患其他傳染病(如麻疹、流感、百日咳等)，使機(jī)體抵抗力下降結(jié)核病灶繼續(xù)擴(kuò)大干酪樣壞死發(fā)生液化通過(guò)血管、淋巴道和支氣管進(jìn)行播散血道播散急性全身粟粒性結(jié)核病慢性全身粟粒性結(jié)核病急性肺粟粒性結(jié)核慢性肺粟粒性結(jié)核急性全身粟粒性結(jié)核病結(jié)核桿菌在短時(shí)間內(nèi)一次或反復(fù)多次大量侵入肺靜脈分支，繼而播散至全身各器官(如肺、肝、脾、腎、腹膜和腦膜等)，引起粟粒性結(jié)核

20、，稱為急性全身粟粒性結(jié)核病。病情兇險(xiǎn)，臨床有高熱、寒戰(zhàn)、盜汗、衰竭、煩躁不安、甚至神志不清等中毒癥狀，肝脾腫大，并常有腦膜刺激征。少數(shù)病例可死于結(jié)核性腦膜炎。若抵抗力極差，或應(yīng)用大量激素、免疫抑制藥物或細(xì)胞毒藥物后，可發(fā)生嚴(yán)重的結(jié)核性敗血癥，患者常迅速死亡。大體：各器官均可見(jiàn)均勻密布、大小一致、灰白或灰黃色、圓形、粟粒大小的結(jié)核病灶。鏡下：病灶常為增生性病變，有結(jié)核結(jié)節(jié)形成，偶爾出現(xiàn)滲出、變質(zhì)為主的病變。X線檢查：雙肺可見(jiàn)密度均勻、大小一致的細(xì)點(diǎn)狀陰影。慢性全身粟粒性結(jié)核病如細(xì)菌少量多次入血，并先后引起病變，則粟粒性病灶的大小、新舊及病變性質(zhì)都不一致(有的為增生性病變，有的已纖維化，有的則表現(xiàn)

21、為滲出、變質(zhì)性病變)，病程也較長(zhǎng)，稱為慢性全身粟粒性結(jié)核病。如僅有少量結(jié)核桿菌入血，則可在某個(gè)臟器(如骨、關(guān)節(jié)、腎、輸卵管、附睪等)形成潛伏病灶。臨床上可不出現(xiàn)癥狀，但當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，這種潛伏病灶可再活動(dòng)，成為肺外器官結(jié)核病的來(lái)源。稱為播種。急性肺粟粒性結(jié)核病大多是急性全身粟粒性結(jié)核病的一部分。其形態(tài)變化及病變的嚴(yán)重性與之相同。臨床上除有全身中毒癥狀外，尚有咳嗽、胸痛、呼吸困難、紫紺等癥狀和體征。X線檢查，兩肺有粟粒狀陰影。慢性肺粟粒性結(jié)核病多見(jiàn)于成人，患者原發(fā)病灶已痊愈，常由肺外某器官的結(jié)核病灶間歇性進(jìn)入血流而致病。病程較長(zhǎng)，病變新舊不一，大小不等，粟粒至數(shù)厘米大小，以增生性病變?yōu)橹鳌Ａ?/p>

22、巴道播散肺門淋巴結(jié)病灶內(nèi)的結(jié)核桿菌，可沿淋巴管到達(dá)支氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結(jié)。如淋巴管被阻塞，也可逆流到達(dá)腹膜后、腋下和腹股溝淋巴結(jié)，引起多處淋巴結(jié)結(jié)核。頸部淋巴結(jié)常可受累而腫大，中醫(yī)稱“瘰疬”。輕者可逐漸纖維化或鈣化而愈合；重者可破潰穿破皮膚，形成經(jīng)久不愈的竇道(俗稱“老鼠瘡”)。支氣管播散原發(fā)病灶不斷擴(kuò)大，干酪樣壞死物液化自連接的支氣管排出空洞、小葉性干酪樣肺炎。此外，肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死也可因淋巴結(jié)破潰而進(jìn)入較大支氣管引起上述同樣播散。但此種情況較少見(jiàn)，可能與兒童的支氣管發(fā)育不完全、口徑較小、易受壓而致阻塞有關(guān)。繼發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病是指機(jī)體再次感染結(jié)核桿菌后所發(fā)

23、生的肺結(jié)核病。多見(jiàn)于成年人，故又稱成人型肺結(jié)核病。其感染來(lái)源有二：外源性再感染：結(jié)核桿菌由外界再次侵入機(jī)體引起。內(nèi)源性再感染：結(jié)核桿菌來(lái)自原發(fā)綜合征病灶，當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，潛伏的病灶可重新活動(dòng)而發(fā)展成為繼發(fā)性肺結(jié)核病。病變特征部位：早期病變多位于肺尖部，且以右肺多見(jiàn)。機(jī)體的反應(yīng)狀態(tài)：機(jī)體已有一定免疫力，故局部炎癥反應(yīng)常以增生為主，且病變?nèi)菀拙窒藁?，不易發(fā)生淋巴道、血道播散。由于變態(tài)反應(yīng)，病變易發(fā)生干酪樣壞死，且液化形成空洞的機(jī)會(huì)多于原發(fā)性肺結(jié)核。病變?cè)诜蝺?nèi)蔓延主要通過(guò)受累的支氣管播散。病程長(zhǎng)，隨著機(jī)體免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)的相互消長(zhǎng)，病情時(shí)好時(shí)壞，常呈波浪式起伏，有時(shí)以增生為主，有時(shí)以滲出、變質(zhì)

24、為主。肺內(nèi)病變呈現(xiàn)新舊錯(cuò)雜、輕重不一，遠(yuǎn)較原發(fā)性肺結(jié)核病復(fù)雜多樣。由于繼發(fā)性肺結(jié)核病患者對(duì)結(jié)核桿菌已有一定免疫力和過(guò)敏性，故其病變與原發(fā)性肺結(jié)核相比較，有以下不同特點(diǎn)：類型及病變局灶型肺結(jié)核浸潤(rùn)型肺結(jié)核干酪樣肺炎慢性纖維空洞型肺結(jié)核結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎繼發(fā)性肺結(jié)核的病理變化和臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜。根據(jù)病變特點(diǎn)和臨床經(jīng)過(guò)，可分為以下幾種主要類型。 局灶型肺結(jié)核是繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。多位于肺尖部，右側(cè)多見(jiàn)。病灶常為一個(gè)或數(shù)個(gè)，一般0.51cm大小。病變多數(shù)以增生為主，也可有滲出性病變和干酪樣壞死。X線檢查，肺尖部有單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)狀陰影，境界清楚。臨床癥狀和體征常不明顯。病灶常發(fā)生纖維化或鈣化而愈合。

25、如患者抵抗力降低時(shí)，病變可惡化發(fā)展為浸潤(rùn)性肺結(jié)核。浸潤(rùn)型肺結(jié)核是繼發(fā)性肺結(jié)核最常見(jiàn)的臨床類型，屬活動(dòng)性肺結(jié)核病。多數(shù)由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來(lái)。病灶多位于右肺鎖骨下區(qū)，故臨床上又稱鎖骨下浸潤(rùn)。病變常以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍有直徑約23cm的滲出性病變(即病灶周圍炎)。X線檢查在鎖骨下區(qū)可見(jiàn)邊緣模糊的云霧狀陰影?；颊叱Ｓ械蜔?、盜汗、食欲不振、乏力等中毒癥狀和咳嗽、咳血。局灶型肺結(jié)核干酪樣肺炎慢性纖維空洞型肺結(jié)核結(jié)核球浸潤(rùn)型肺結(jié)核吸收好轉(zhuǎn)期硬結(jié)鈣化期浸潤(rùn)進(jìn)展期溶解播散期急性空洞干酪樣肺炎多見(jiàn)于機(jī)體抵抗力極差和對(duì)結(jié)核桿菌敏感性過(guò)高時(shí)。大量結(jié)核桿菌經(jīng)支氣管播散引起，在肺內(nèi)可形成廣泛滲出性病變，并

26、很快發(fā)生干酪樣壞死。鏡下：肺泡腔內(nèi)有漿液、纖維素性滲出物，內(nèi)含以巨噬細(xì)胞為主之炎細(xì)胞，并可見(jiàn)廣泛干酪樣壞死。大體：按病變范圍可分為大葉性和小葉性干酪樣肺炎。受累肺葉腫大、實(shí)變、干燥，切面淡黃色、干酪樣。有時(shí)干酪樣壞死液化，可形成多數(shù)邊緣不整齊之急性空洞，并進(jìn)而引起肺內(nèi)播散。臨床有高熱、咳嗽、呼吸困難等嚴(yán)重全身中毒癥狀，如不及時(shí)搶救，可迅速死亡(稱為“奔馬癆”)。慢性纖維空洞型肺結(jié)核 為成人慢性肺結(jié)核病常見(jiàn)類型，多在浸潤(rùn)型肺結(jié)核形成急性空洞的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)。由于空洞和支氣管相通，空洞內(nèi)大量結(jié)核桿菌可隨痰咳出而成為本病的傳染源(開(kāi)放性肺結(jié)核)；如咽下含菌痰液，可引起腸結(jié)核；若大血管被侵蝕可引起大咯

27、血；如空洞穿破肺膜，可造成氣胸和膿氣胸。此型病變的特點(diǎn)為：肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)形態(tài)不規(guī)則、大小不一的厚壁空洞，多位于肺上葉，壁最厚處達(dá)1cm以上。鏡下：空洞壁由三層結(jié)構(gòu)組成，內(nèi)層為干酪樣壞死物，中層為結(jié)核性肉芽組織，外層為纖維組織。此外，空洞內(nèi)還常可見(jiàn)有殘存之梁柱狀組織，多為有血栓形成并機(jī)化而閉塞的血管。病變發(fā)展常自上而下，一般肺上部病變舊而重、下部病變新而較輕。故在同側(cè)或?qū)?cè)肺內(nèi)常有經(jīng)支氣管播散引起的很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶。病程長(zhǎng)，病變常時(shí)好時(shí)壞、反復(fù)發(fā)作，最后將導(dǎo)致肺組織嚴(yán)重破壞和廣泛纖維化，肺體積縮小、變形、變硬，稱為硬化性肺結(jié)核。進(jìn)一步可引起肺心病。結(jié)核球又稱結(jié)核瘤，是

28、種孤立的纖維包裹性干酪樣壞死灶。常位于肺上葉。直徑約25cm，多數(shù)為單個(gè)，偶見(jiàn)多個(gè)?？捎山?rùn)型肺結(jié)核之干酪樣壞死灶纖維包裹形成；也可因空洞的引流支氣管被阻塞，空洞腔被干酪樣壞死物填滿而成；亦可由多個(gè)結(jié)核病灶融合而成。為一種相對(duì)靜止的病灶，臨床上常無(wú)癥狀，可保持多年而無(wú)進(jìn)展；但當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，可惡化進(jìn)展，在肺內(nèi)重新播散。由于結(jié)核球有較厚的纖維膜，藥物一般不易滲入，故臨床上多采用手術(shù)切除。結(jié)核性胸膜炎在原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核的各個(gè)時(shí)期均可發(fā)生。按其病變性質(zhì)，可分為滲出性和增生性兩種：滲出性胸膜炎：較多見(jiàn)，常見(jiàn)于2030歲的青年人。大多為肺內(nèi)原發(fā)病灶的結(jié)核菌播散至胸膜引起，或?yàn)閷?duì)結(jié)核菌菌體蛋白發(fā)生

29、的過(guò)敏反應(yīng)。病變?yōu)闈{液纖維素性炎。增生性胸膜炎：是由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所致。常發(fā)生于肺尖部，多為局限性，病變以增生性病變?yōu)橹鳎苌儆行啬しe液。痊愈后常致局部胸膜增厚、粘連。肺外器官結(jié)核病 腸結(jié)核病 結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腦膜炎泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病腸結(jié)核病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩型。原發(fā)性腸結(jié)核病很少見(jiàn)，多見(jiàn)于小兒因飲用未經(jīng)消毒的帶菌牛奶或乳制品而感染。形成與原發(fā)性肺結(jié)核相似的腸原發(fā)綜合征。絕大多數(shù)腸結(jié)核繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病，常由于咽下含大量結(jié)核桿菌的痰引起。腸結(jié)核病85發(fā)生在回盲部，其次為升結(jié)腸。根據(jù)病理形態(tài)特點(diǎn)可分為潰瘍型和增生型。潰瘍型病變處發(fā)生干酪樣壞死，粘膜破損形

30、成潰瘍。潰瘍多呈半環(huán)狀，其長(zhǎng)徑與腸長(zhǎng)軸垂直。潰瘍一般較淺，邊緣不整齊，如鼠咬狀，底部不平坦，附有干酪樣壞死物，偶見(jiàn)潰瘍深達(dá)肌層及漿膜層，但很少引起穿孔或大出血，與潰瘍相對(duì)應(yīng)的腸漿膜面常見(jiàn)纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成。潰瘍愈合時(shí)因瘢痕組織收縮可引起腸腔狹窄。臨床上有慢性腹痛、腹瀉、營(yíng)養(yǎng)障礙等癥狀。增生型少見(jiàn)，病變以增生為主。在腸壁內(nèi)有大量結(jié)核性肉芽組織和纖維組織增生，使病變處腸壁增厚、變硬，腸腔狹窄，粘膜可有淺在潰瘍和息肉形成，故也稱息肉型腸結(jié)核。臨床上右下腹可觸及包塊，易誤診為結(jié)腸癌。結(jié)核性腹膜炎多見(jiàn)于青少年。多繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核或結(jié)核性輸卵管炎，也可因血行播散引起。本病可分為干、濕兩型。但通常所見(jiàn)為混合型。濕型：腹腔內(nèi)有大量漿液纖維素性滲出液，外觀草黃色混濁或帶血性，腸壁漿膜及腹膜上密布無(wú)數(shù)粟粒大小結(jié)核結(jié)節(jié)，一般無(wú)粘連。臨床常有腹脹、腹痛、腹瀉及中毒癥狀。干型：較常見(jiàn)，腹膜除結(jié)核結(jié)節(jié)外，尚有大量纖維素滲出，機(jī)化后可引起腹腔臟器特別是腸管間、大網(wǎng)膜、腸系膜廣泛粘連，甚至引起慢性腸梗阻。因腹膜有炎性增厚，捫時(shí)有柔韌感(揉面感)。結(jié)核性腦膜炎多見(jiàn)于小兒，16歲為多。常由原發(fā)綜合征血道播散引起。成人結(jié)核的晚期亦可引起