1、精品資料整理精品資料整理1休克的發(fā)生主要由于A.中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B.血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降C.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D.血量減少，回心血量不足，心輸出量減少.重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙2.過敏性休克屬4.1型變態(tài)反應(yīng)8.11型變態(tài)反應(yīng)8111型變態(tài)反應(yīng)口.2型變態(tài)反應(yīng)E.混合型變態(tài)反應(yīng).以下哪種情況不引起心源性休克A.大面積心肌梗死D.嚴重心律紊亂B.急性心肌炎E.充血性心力衰竭C.心臟壓塞.成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?A.15%D.40%B.20%E.50%C.30%.失血性休克血壓下降早期主

2、要與A.交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān).低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)C.血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān)D.血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴張有關(guān)E.細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關(guān).微循環(huán)的營養(yǎng)通路是A.微動脈T后微動脈一直通毛細血管T微靜脈B.微動脈T后微動脈-真毛細血管T微靜脈C.微動脈T動靜脈吻合支一微靜脈D.微動脈T后微動脈一直通毛細血管一真毛細血管T微靜脈E.微動脈T動靜脈吻合支一真毛細血管T微靜脈正常微循環(huán)中經(jīng)常開放的通路指A.直捷通路D.動-靜脈短路B.迂回通路E.以上都不是C.營養(yǎng)通路正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉的通路A.直捷通路D.動-靜脈短路B.迂回通路E.以上都不是C

3、.營養(yǎng)通路正常真毛細血管血流的調(diào)節(jié)主要與A.交感神經(jīng)的支配有關(guān)8.毛細血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)C.局部體液因素有關(guān)D.全身體液因素有關(guān).毛細血管內(nèi)皮細胞收縮有關(guān)10.休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有A.微動脈D.動靜脈吻合支B.后微動脈E.微靜脈C.毛細血管前括約肌11休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A.強烈興奮D.改變不明顯B.先抑制后興奮E.強烈抑制C.先興奮后抑制，最后衰竭12.休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是A.血管緊張素IITD.MDFTB.加壓素11休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A.強烈興奮D.改變不明顯B.先抑制后興奮E.強烈抑制C.先興奮后抑制，

4、最后衰竭12.休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是A.血管緊張素IITD.MDFTB.加壓素TE.TXA2TC.兒茶酚胺T13.休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點A.多灌少流，灌多于流D.少灌少流，灌少于流8.少灌多流，灌少于流.少灌少流，灌多于流C.多灌多流，灌多于流14.休克缺血性缺氧期，下列哪一項變化不存在?A.微動脈收縮E.動-靜脈吻合支收縮.毛細血管前括約肌收縮D.微靜脈收縮B.后微動脈收縮、休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A.明B明顯減少CE.先減少后增加D.先增加后減少顯增加無明顯改變.休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制主要是人.搶救休克時輸液過多B.肝脾儲血庫收縮配C

5、.組織液返流入血D.血液稀釋療法E.血液重新分17.毛細血管前括約肌持續(xù)收縮可見于A.正常微循環(huán)灌流時D.血液淤滯發(fā)生DICB缺血性缺氧期.重要器官衰竭期C.淤血性缺氧期18.休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量A.TTTIC.TTD.ITT19.微血管運動增強可見于A.正D.DIC期JB.TTTTT常運B.休TTTE.T動情況克代償期E.臟器功能衰竭期C.休克可逆性失代償期A.臉色蒼D.尿量減少D.尿量減少B.四肢冰涼E.神志昏迷C.脈搏細速答案E題解休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點

6、是A.少灌少流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流B.A灌多流，灌少于流E.多灌多流，灌少于流C.灌而少流，灌多于流答案C題解休克淤血性缺氧期微血管運動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液經(jīng)過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網(wǎng)，微靜脈端由于血流減慢、紅細胞發(fā)生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。.在判斷休克時器官灌流不足，下列哪一項是錯誤的?A.脈壓10mmHgD.皮膚蒼白甚至發(fā)紺B.尿量小于15ml/hE.收縮壓50mmHgC.中心靜脈壓78cmH2O答案C題

7、解休克時如發(fā)生器官灌流不足，中心靜脈壓應(yīng)下降，而中心靜脈壓78cmH2O仍然屬于正常范圍。.休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細血管前阻力毛細血管后阻力毛細血管容量A.TTTJB.TTTIC.TTTTD.JTTE.TJT答案D題解休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。.休克時正確的補液原則是A.如血壓正常不必補液B.補充喪失的部分液體，“失多少，補多少”C.補充喪失的部分液體和當天繼續(xù)喪失的液體D.“需多少，補多少”E.補液“寧多勿少”答案D題解正確的輸液原則是“需多少，補多少”，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采取充分擴容的方法；要正確

8、的估計補液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。.休克時血細胞壓積（HCT）變化的規(guī)律是A.先正常后降低D.先降低后升高B.先正常后升高E.先降低后正常C.先升高后降低答案D題解缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細胞壓積升高。.休克難治期并發(fā)口工后對組織灌流的影響是人.少灌少流，灌少于流D.多灌多流，灌少于流8.少灌少流，灌多于流E.不灌不流C.多灌多流，灌少于流答案E題解休克難治期并發(fā)口工后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。27所謂“不可逆

9、”性休克是指休克發(fā)展到A.DIC期D.休克難治期B.淤血性缺氧期E.缺血性缺氧期C.器官功能衰竭期答案D題解休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“不可逆”性休克期。AC為部分正確，口為最佳答案。28.休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素無關(guān)?A.心肌供血量減少D.MDF的作用B.酸中毒、高鉀血癥E.心臟前負荷增加C.心肌內(nèi)的DIC使心肌受損答案E題解休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外，還與細菌毒素抑制心功能有關(guān)。心臟的前負荷增加，可使心肌初長度增加，在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。.休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，

10、使組織灌流量減少的作用機制是：僅對血管a-受體作用D.對a、0-受體都不起作用僅對血管0-受體作用E.先對a-受體起作用后對0-受體起作用C.對a、0-受體均同時起作用答案C題解休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激a-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激0-受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。.下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴張?A.血管緊張素IID.腎上腺素B.抗利尿激素E.血栓素42C.去甲腎上腺素腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?9.休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機制是由于A.酸中

11、毒使血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低B.組織細胞局部產(chǎn)生的擴血管代謝產(chǎn)物增多C.內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴血管的細胞因子D.白細胞粘附于內(nèi)皮細胞E.血液濃縮，血液流變學(xué)的改變答案ABCDE題解淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細胞粘附以及血液流變學(xué)的改變等因素有關(guān)。.休克淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放的主要機制是A.酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低B.缺血缺氧局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多C.內(nèi)毒素引起擬交感的作用口.內(nèi)毒素引起NO增多.內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXA2的作用答案ABD題解淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴血管的代謝產(chǎn)物增

12、多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還可以通過細胞因子作用引起NO增多。.休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環(huán)是由于A.毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲B.組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，血漿外滲C.血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D.毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大E.交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭答案ABCD題解淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進了紅細胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，

13、而是強烈興奮。92休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有人.毛細血管床大量開放D.血液流變學(xué)改變引起血液淤滯B組織間液生成回流減少E.心肌收縮力減弱8毛細血管通透性增強而血漿外滲答案ABCD題解淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細血管通透性增強，血漿外滲以及血液流變學(xué)改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。93.休克難治期容易導(dǎo)致DIC的因素是A.血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加C.酸中毒及內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮B.血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集D.嚴重創(chuàng)傷，組織因子入血E.溶血導(dǎo)致大量紅細胞素

14、釋放答案ABCDE題解休克難治期血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，組織因子入血，內(nèi)毒素血癥和大量紅細胞素的釋放都可導(dǎo)致DIC的發(fā)生。94.休克難治期為不可逆期是因為A.DIC形成D.動-靜脈吻合支大量開放8.重要器官功能衰竭E.嚴重的細胞損傷C.微血管麻痹答案ABCE題解休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴重的細胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。95.各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于A.腸道細菌叢生D.腸粘膜損害，通透性增強B

15、.繼發(fā)G-細菌感染E.補體缺乏C.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受抑制答案ACD題解休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細菌從生，胃腸道運動減弱，同時粘膜損害，通透性增強，大量內(nèi)毒素甚至細菌可以入血，造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。96.休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于A.大量失血，低血容量，低血壓D.血管緊張素IlfB.血漿晶體滲透性卞E.劇烈疼痛C.血漿膠體滲透壓干答案ABDE題解大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓干，血管緊張素Ilf,劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。.休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細菌轉(zhuǎn)移主要是由于A.皮

16、膚屏障功能減退D.腎排毒功能減退B.腸道屏障功能減退E.肝解毒功能減退C.呼吸道屏障功能減退答案BE題解休克難治期腸道屏障功能嚴重削弱，大量內(nèi)毒素甚至細菌可以入血，引起大量致炎介質(zhì)釋放，另外休克時肝缺血淤血常伴有肝功能的障礙，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，從而使休克加重。.較易引起DIC的休克類型是A.失血性休克0過敏性休克B.創(chuàng)傷性休克D.心源性休克E.感染性休克答案BE題解嚴重的創(chuàng)傷性休克時，組織因子入血，可啟動外源性凝血途徑誘發(fā)DIC;感染性休克時，感染的病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮細胞、激活內(nèi)源性凝血途徑誘發(fā)DIC。.休克時能引起血管收縮的體液因子有A.緩激肽D.腎素-血管緊張素B.內(nèi)皮素E

17、.兒茶酚胺C.腫瘤壞死因子答案BDE題解內(nèi)皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴張。100.休克綜合征臨床特點是A.脈細速，脈壓差小D.神志昏迷，意識喪失B.面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼E.心功能障礙C.血壓降低，尿少答案ABCD題解休克綜合征的臨床特點是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識喪失，血壓降低。101.能促進白細胞和內(nèi)皮細胞表達粘附分子的有A.C3a、C5aD.前列環(huán)素(PGI2)B.白三烯B4(LTB4)E.腫瘤壞死因子(TNF)C.白介素l(IL-1)答案ABCE題解白細胞膜受PAF、LTB4、C3a、C5a、TXA2及佛波醇脂激

18、活后粘附分子表達增多；內(nèi)皮細胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下產(chǎn)生粘附分子。102.休克時發(fā)生的酸中毒對機體影響是A.損傷血管內(nèi)皮細胞D.降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性B.引起高鉀血癥E.引起溶酶體酶釋放C.降低心肌收縮性答案ABCDE題解休克酸中毒時可損傷血管內(nèi)皮細胞，引起高鉀血癥、心肌收縮性減弱和血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，酸中毒還可以引起溶酶體酶釋放。103.休克時細胞內(nèi)離子含量變化是.細胞內(nèi)Na+TD.細胞內(nèi)O2-.T.細胞內(nèi)K+TE.細胞內(nèi)H+TC.細胞內(nèi)Ca2+T答案ACDE題解休克時，細胞能量不足，鈉泵失靈，細胞內(nèi)Na+T,K+J,Ca2+T;同時細胞內(nèi)酸中毒

19、而H+T。六、填空題1燒傷性休克的發(fā)生早期與_和有關(guān),晚期可繼發(fā)發(fā)展為敗血癥休克。答案低血容量疼痛感染2休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)是、和。答案血容量降低血管床容量增加心泵功能障礙3休克淤血性缺氧期當平均動脈壓低于時,可造成失調(diào)性心腦灌注不足。答案6.67kPa（50mmHg）4缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點可歸納為；淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點可歸納為。答案少灌少流,灌少于流灌而少流,灌大于流5休克難治期病情進一步惡化,這是因為：；。答案（1）血壓進行性下降DIC形成，形成惡性循環(huán)（2）發(fā)生重要器官功能衰竭6.創(chuàng)傷性休克病人易于發(fā)生DIC機制有：激活外源性凝血系統(tǒng)，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。答案組織因子入血血

20、管內(nèi)皮細胞受損7.休克時導(dǎo)致細胞內(nèi)水腫和高鉀血癥主要是由于不足和運轉(zhuǎn)失靈。答案ATP鈉泵8.休克時細胞代謝障礙表為：；。答案（1）糖酵解加強（2）能量生成，鈉泵失靈（3）局部酸中毒.休克時最常見的酸堿平衡紊亂是型；其發(fā)生機制是；導(dǎo)致生成增多。答案AGT代謝性酸中毒組織缺血缺氧乳酸.休克時溶酶體釋放的蛋白酶主要有和,可引起細胞自溶。答案酸性蛋白酶中性蛋白酶11.休克時細胞膜通透性,導(dǎo)致和內(nèi)流,外流。答案TNa+Ca2+K+12.休克持續(xù)時間較長可引起腎小管,發(fā)生腎功能衰竭。答案壞死器質(zhì)性13.休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎衰屬；休克難治期發(fā)生的急性腎衰屬答案功能性腎衰（腎前性腎衰）器質(zhì)性腎衰（腎性

21、腎衰）.在INF、IL-1及LPS刺激下內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的粘附蛋白分子有和。答案ICAM-1（細胞間粘附分子-1）ELAM（內(nèi)皮細胞-白細胞粘附分子）.高動力型感染中毒性休克時CI;外周阻力;CVP;BPTOC o 1-5 h z答案TJTJ.低動力型感染中毒性休克時CI_;外周阻力;CVP;BP。答案JTJJ.PAF、LTB4、C3a、C5a激活白細胞產(chǎn)生的粘附分子是。答案CD11/CD18（Leu-CAMS）.過敏性休克時CI；外周阻力；CVP；BP。答案JJJJ.心源性休克按血流動力學(xué)特點可分為型和型。答案低排高阻高排低阻七、簡答題1休克時胃腸功能障礙為什么會促使休克惡化?答題要點腸道淤血水

22、腫，消化道分泌抑制，運動減弱，有利于腸道菌繁殖。腸粘膜糜爛，應(yīng)激性潰瘍。屏障功能嚴重削弱，內(nèi)毒素及細菌可以入血，產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥，菌血癥和敗血癥，內(nèi)毒素血癥可引起感染性休克的發(fā)生并激活巨噬細胞產(chǎn)生大量細胞因子，從而使休克加重。2為什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心輸出量增高，但仍有明顯微循環(huán)障礙?答題要點這種類型休克是高動力型休克，它的發(fā)生機制之一是：CATTB受體(+)TA-V吻合支大量開放T外周阻力1T回心血量TTCOT，由于血液經(jīng)A-V吻合支直接流入微靜脈，而營養(yǎng)通路血流灌注量仍是減少，所以休克仍然發(fā)生，A-V氧含量差1，因為A-V吻合支開放部分動脈血直接進入靜脈，靜脈血氧含量T。

23、3一般采取哪些措施改善休克病人的微循環(huán)?為什么?答題要點擴容，因各種類型休克都存在有效循環(huán)血量的絕對或相對不足。合理使用血管活性藥物，根據(jù)休克血流動力學(xué)改變選用擴血管藥和縮血管藥。糾正酸中毒，休克時組織缺血缺氧必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，血H+f，可降低血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性，影響血管活性藥物的療效，還可使心肌收縮性減弱。4什么叫休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么?答題要點有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。5試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點答題要點臨床表現(xiàn)：

24、臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細速，脈壓減少，尿少，煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣；少灌少流，灌少于流，A-V短路開放。6試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點答題要點臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍；神志淡漠，可進入昏迷；少尿；脈細速，靜脈塌陷；皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點：微循環(huán)淤滯，泥化；灌而少流，灌少于流。7為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?答題要點此期的代償表現(xiàn)有：微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；組織液返流入血管“自身輸液”；血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其它有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。8為什么休克淤血性缺氧

25、期屬于失代償期?答題要點此期失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感-腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮；組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)。毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP7kPa(1kPa=7.5mmHg)，心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。9試述休克難治期病人的臨床表現(xiàn)及其循環(huán)變化的特點答題要點休克難治期病人可發(fā)生DIC或器官功能衰竭，如并發(fā)口工則對微循環(huán)和器官功能產(chǎn)生如下嚴重影響：微血栓阻塞微循環(huán)，使回心血量銳減；凝血纖溶產(chǎn)物(FDP等)增加血管通透性；血量進一步減少；器官栓塞梗死，加重了器官功能障礙。重要器官功能衰竭及多器官功能障

26、礙可出現(xiàn)在無DIC期，血流動力學(xué)障礙和細胞嚴重損傷后。該期微循環(huán)特點：微血管擴張；微循環(huán)阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)，稱微循環(huán)衰竭期。10為什么說休克的本質(zhì)不是交感神經(jīng)系統(tǒng)衰竭，有什么根據(jù)？答題要點病人與動物實驗檢測休克時兒茶酚胺濃度遠高于正常；外周阻力高于正常；動物大量用腎上腺素可導(dǎo)致休克；臨床反復(fù)大量注入腎上腺素搶救休克病人療效不佳。11休克時血細胞壓積有什么變化?為什么?答題要點缺血性缺氧期因“自身輸液”，“自身輸血”血液稀釋，血細胞壓積1;淤血性缺氧期因血液濃縮，血細胞壓積T。12為什么休克時白細胞嵌頓在毛細血管靜脈端?答題要點淤血性缺氧期血流變慢

27、，白細胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓下降，這些是白細胞嵌塞的條件，中性粒細胞嵌塞受細胞的粘附分子所介導(dǎo)，主要有白細胞粘附分子口117口18,它受PAF、補體、LTS、及PGS激活后產(chǎn)生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF、IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。13.休克時細胞會發(fā)生哪些損害？答題要點細胞膜的變化，離子泵功能障礙，水、Na+和CaZ+內(nèi)流；線粒體變化，氧化磷酸化障礙；溶酶體的變化，溶酶體酶釋放，細胞自溶，MDF形成。14.休克時細胞有哪些代謝障礙？答題要點供氧不足而酵解加強，能量不足而鈉泵障礙，胞膜損害，局部酸中毒，線粒體損害和溶酶體變化。15.為什么休克時可發(fā)生心功能障礙？答題要點因冠脈流量減少，酸中毒和高血鉀，心肌抑制因子，心肌內(nèi)DIC,細菌毒素作用。八、論述題.成人急性失血1000ml會導(dǎo)致什么后果？止血后患者能否自行恢復(fù)？為什么？答題要點失血1000ml屬輕度失