吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

張昱腦血管性癡呆

診斷和治療1-吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

張昱腦血管老年期癡呆中國的老齡化和癡呆血管性癡呆阿爾茨海默病帕金森病癡呆路易體癡呆額顳葉癡呆2-老年期癡呆中國的老齡化和癡呆2-中美老齡化狀況之比較(WHO,1998)中國美國3-中美老齡化狀況之比較(WHO,1998)中國美國3-香港老年華人的癡呆患病率%(ChiuHFKetal,Neurology1998;50:1002-1009)年齡4-香港老年華人的癡呆患病率%(ChiuHFKetal,要點(diǎn)中國的老齡人口增長迅速中國癡呆患者人數(shù)不斷增加中西方的癡呆危險因素可能不同5-要點(diǎn)中國的老齡人口增長迅速5-逐漸發(fā)病緩慢進(jìn)展額顳葉癡呆阿爾茨海默病癡呆局灶性體征血管性癡呆帕金森病路易體癡呆帕金森病/癡呆癡呆綜合癥的鑒別診斷非典型的罕見癡呆(例如,CJD)實(shí)驗(yàn)室異常甲狀腺機(jī)能減退B12缺乏6-逐漸發(fā)病額顳葉癡呆癡呆局灶性體征血管性癡呆帕金森病路易體癡呆癡呆記憶障礙其他認(rèn)知領(lǐng)域的功能障礙語言,結(jié)構(gòu),執(zhí)行功能先前功能的減退能力喪失(日常生活能力受損)排除譫妄7-癡呆記憶障礙7-毒性-代謝性癡呆甲狀腺機(jī)能減退維生素B12缺乏器官功能衰竭藥物治療引致的腦病酒精中毒/藥物濫用VDRL,HIV,ESR等，依病史與體檢而定8-毒性-代謝性癡呆甲狀腺機(jī)能減退8-

各種癡呆類型的患病率(LiuL,etal,DementiaGeriatrCogDisorders2003;15:226-230)9-各種癡呆類型的患病率(LiuL,etal,De

腦血管性癡呆：指由于各種腦血管病，包括缺血性腦血管病、出血性腦血管病以及急性和慢性缺血引起的癡呆。隨著社會老齡化，腦血管病的增多，VD的患病率明顯上升。應(yīng)引起人們的高度重視。

10-腦血管性癡呆：指由于各種腦血管病，包括缺血性腦

一、發(fā)病率與危險因素

1．發(fā)病率

●歐美：AD約占老年期癡呆的50%。

VD約占15%~20%，混合型癡呆占15%~20%?！袢毡荆篈D占33.7%，

VD占36.3%,

混合型癡呆占9.5%，其他原因占10.5%。11-一、發(fā)病率與危險因素11-

●

我國11城市普查：60歲以上老人中，

VD的患病率為324/10萬人口，

AD為238/10萬人口，VD略高于AD。

VD在城市：478/10萬人口；在農(nóng)村：140/10萬人口。

12-●

我國11城市普查：60歲以上老人中，12-2．

危險因素高血壓動脈硬化心臟病高脂血癥糖尿病吸煙腔梗/白質(zhì)疏松遺傳因素

13-2．

危險因素13-血管性癡呆類型多發(fā)性梗死性癡呆（MID）要害性梗死腔隙狀態(tài)皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。˙D）腦動脈淀粉樣變（CAA）伴有皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL）14-血管性癡呆類型多發(fā)性梗死性癡呆（MID）14-

三、臨床類型

1多發(fā)性梗死性癡呆（MID）

Hachinski于1974年提出，癡呆與梗死部位有關(guān)。

MID梗死部位頻率依次為基底節(jié)區(qū)、額葉、顳葉、枕葉。

臨床表現(xiàn)：記憶障礙、思維和判斷力障礙、性格改變、情緒障礙。

15-15-

2．要害性梗死（strategicinfarct）

癡呆與要害區(qū)梗死有關(guān)。常為單一動脈閉塞。大腦后動脈供血區(qū)，如丘腦、角回、尾狀核、顳葉中下回等區(qū)病變。大腦前動脈區(qū)的雙側(cè)額葉病變?；坠?jié)、尾狀核及雙側(cè)丘腦小的血管損害

16-2．要害性梗死（strategicinfarct）

3.腔隙狀態(tài)

●單一的腔隙梗死缺乏神經(jīng)系統(tǒng)的臨床癥狀，但已構(gòu)成癡呆損害的重要危險因素。●反復(fù)的腔隙梗死，使深部白質(zhì)梗死灶數(shù)目增多，形成腔隙狀態(tài)?！癖憩F(xiàn)為：精神障礙、癡呆假性球麻痹癥狀

動作緩慢、四肢肌張力增高

錐體束征陽性17-3.腔隙狀態(tài)17-

4．皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。⊿ubcorticalarterioscleroticencephalopathy，SAE）又稱Binswanger病（BD）

1894年首先由Binswanger報道。臨床特點(diǎn)為伴有高血壓的中老年人進(jìn)行性癡呆病理為大片腦白質(zhì)脫髓鞘而弓狀纖維保留。影像學(xué)MRI示腦白質(zhì)疏松。

18-4．皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。⊿ubcorticalar

通過我們的研究，將本病的CT表現(xiàn)分三型：

Ⅰ型病變局限于腦室前角、額葉，尤其是額后部；

Ⅱ型病變局限于側(cè)腦室后角周圍，枕葉及半卵圓中心后部；

Ⅲ型病變環(huán)繞側(cè)腦室彌漫于整個腦深部白質(zhì)。19-通過我們的研究，將本病的CT表現(xiàn)分三型：19-

5．

腦動脈淀粉樣變（CerebralAmyloidAngiopathy，CAA）本病是由于淀粉樣物質(zhì)在體內(nèi)各組織、腦內(nèi)沉積所致。多見于老年，年齡越大，發(fā)病率越高。發(fā)病率：61-70歲的發(fā)病率為8%91-100歲的發(fā)病率為58%。

CAA的病因尚不清楚。

20-5．腦動脈淀粉樣變（CerebralAmyloi

臨床特點(diǎn)：腦葉出血型——可位于額葉、顳葉、頂葉及枕葉。缺血型——病程可緩慢進(jìn)展，也可突發(fā)，表現(xiàn)為認(rèn)知功能減退。無癥狀型——生前無癥狀，尸檢后發(fā)現(xiàn)。21-臨床特點(diǎn)：21-

6.伴有皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病（CerebalautosomaldominantarteriopathywithSubcorticalinFarctsandleukoencephalopathy，CADASIL）于1977年由Sourander首先報告。有遺傳因素，病因?yàn)?9號染色體Notch3基因突變。目前尚無治療方法，預(yù)后較差。

22-6.伴有皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性

臨床特點(diǎn)：偏頭痛

30余歲出現(xiàn)。多反復(fù)發(fā)作，間期無癥狀。多發(fā)性皮質(zhì)下梗死

約80%的患者有多發(fā)性皮質(zhì)下梗死，通常在40--50歲出現(xiàn)。進(jìn)行性血管性癡呆和精神障礙

多在50多歲出現(xiàn)。約1/3患者以額葉癥狀為主。癲癇

部分患者有癲癇大發(fā)作，有的僅以癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)。

23-臨床特點(diǎn)：23-Binswanger’s病24-Binswanger’s病24-血管性癡呆診斷癡呆腦血管疾病局灶性體征,和異常影像學(xué)表現(xiàn)癡呆和腦血管疾病相關(guān)中風(fēng)后三個月內(nèi)發(fā)生突然起病,階梯狀惡化阿爾茨海默病合并腦血管疾病常見(RomanG,etal,Neurology1993;43:250-256)25-血管性癡呆診斷癡呆(RomanG,etal,Neur血管性癡呆的治療控制危險因素高血壓高血脂預(yù)防中風(fēng)血小板凝集抑制劑華法令用于栓塞性疾病改善認(rèn)知功能膽堿酯酶抑制劑抗精神病藥物，如有需要26-血管性癡呆的治療控制危險因素26-癡呆伴膽堿能缺陷的發(fā)生率N=382對膽堿能抑制劑有反應(yīng)對膽堿能抑制劑無反應(yīng)27-癡呆伴膽堿能缺陷的發(fā)生率N=382對膽堿能抑制劑有反應(yīng)對膽堿酯酶抑制劑全面性認(rèn)知功能行為延遲到護(hù)理院的時間照料者的時間和負(fù)擔(dān)28-膽堿酯酶抑制劑全面性28-(NolteJ.Thehumanbrain,5thed.Mosby,Philadelphia,2002)膽堿能系統(tǒng)示意圖殼核尾狀核外囊基底核杏仁29-(NolteJ.Thehumanbrain,5t認(rèn)知功能血管性癡呆研究:

臨床癡呆分級(CDR),總分ITTLOCF19519619401951961946190188193121701801791815216317424148162166多奈派齊10mg n=多奈派齊5mg n=安慰劑 n=臨床改善臨床減退基線水平****P<0.05對比安慰劑-0.6-0.4-0.200.20.4研究周數(shù)LS與基線水平變化的均值(±SE)

多奈派齊(10mg/day)多奈派齊(5mg/day)安慰劑PrattRD.Oralpresentationat:SecondInternationalCongressonVascularDementia;January25,2002;Salzburg,Austria.30-認(rèn)知功能血管性癡呆研究:

臨床癡呆分級(CDR),總分多奈派齊改善皮質(zhì)性和皮質(zhì)下

VaD的認(rèn)知功能皮質(zhì)下VaD(N=625)皮質(zhì)性VaD(N=131)(PassmoreAP,etal.Geneva/SpringfieldMtg;MontrealCanada,April2004)ADAS－Cog評分變化31-多奈派齊改善皮質(zhì)性和皮質(zhì)下

VaD的認(rèn)知功能皮質(zhì)下VaD皮加蘭他敏:對血管性和混合性癡呆的NPI分?jǐn)?shù)變化-2-10120246安慰劑加蘭他敏24mg/天時間(月)改善惡化總體NPI變化的均數(shù)(SE)*P=0.016對比安慰劑*(Erkinjunttietal,Lancet2002;359:1283-1290)32-加蘭他敏:對血管性和混合性癡呆的NPI分?jǐn)?shù)變化-2-101要點(diǎn)腦血管疾病是癡呆的一種常見原因神經(jīng)學(xué)檢查,精神狀態(tài)改變和影像學(xué)檢查有助于區(qū)分VaD和ADVaD認(rèn)知功能改變可能對膽堿酯酶抑制劑治療有反應(yīng)33-要點(diǎn)腦血管疾病是癡呆的一種常見原因33-中國老年人帕金森病的患病率%(ChenRC,etal,Neurology2001;57:1679-1686)年齡34-中國老年人帕金森病的患病率%(ChenRC,etal,帕金森病運(yùn)動遲緩僵直靜息時震顫對多巴胺能治療有反應(yīng)40%發(fā)生癡呆皮質(zhì)路易小體與癡呆相關(guān)35-帕金森病運(yùn)動遲緩35-額顳葉癡呆的治療5-羥色胺類物質(zhì)選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑其他抗精神病藥物36-額顳葉癡呆的治療5-羥色胺類物質(zhì)36-阿爾茨海默病記憶和其他認(rèn)知功能的障礙以語言和視覺空間的改變?yōu)榈湫瞳@得性的，喪失能力的緩慢進(jìn)展無局灶性體征、早期步態(tài)改變或驚厥無其他潛在原因(McKhannG,etal,Neurology1984;34:939-974)37-阿爾茨海默病記憶和其他認(rèn)知功能的障礙(McKhannG,

阿爾茨海默病:MRI和PET影像38-阿爾茨海默病:MRI和PET影像38-阿爾茨海默病:神經(jīng)炎斑和纖維纏結(jié)(CummingsJL,ColeG.JAMA2002;287:2335-2338)神經(jīng)炎斑神經(jīng)纖維纏結(jié)最少最多最少最多39-阿爾茨海默病:神經(jīng)炎斑和纖維纏結(jié)(CummingsJL用[11C]PMPPET測量的

乙酰膽堿酯酶水解情況(DLB和PDD少于AD,AD少于NC;Bohnenetal,ArchNeurol2003;60:1745-1748)平均皮質(zhì)水解率40-用[11C]PMPPET測量的

乙酰膽堿酯酶水解情況(DL帕金森病的精神癥狀

對多奈派齊的反應(yīng)量表評分(N=6)(BergmanJ,LernerV.ClinNeuropharm2002;25:107-110)SAPS–陽性癥狀評估表CGI–臨床總體印象41-帕金森病的精神癥狀

對多奈派齊的反應(yīng)量表評分(Bergman路易體癡呆癡呆符合下列3項中的2項:帕金森病視幻覺波動的認(rèn)知皮質(zhì)中的路易小體(新皮質(zhì)/邊緣系統(tǒng))(McKeithI,etal,Neurology1996;47:1113-1124)42-路易體癡呆癡呆(McKeithI,etal,Ne路易體癡呆邊緣系統(tǒng)皮質(zhì)的路易小體(CummingsJL.NeuropsychiatryofAD.Martin-Dunitz,London,2002)43-路易體癡呆邊緣系統(tǒng)皮質(zhì)的路易小體(CummingsJL.N路易體癡呆的治療運(yùn)動功能增強(qiáng)多巴胺能藥物改善認(rèn)知功能藥物膽堿酯酶抑制劑抗精神病藥物，如有需要44-路易體癡呆的治療運(yùn)動功能增強(qiáng)44-路易體癡呆對多奈派齊的反應(yīng)MMSE(N=46)(OnofrjM,etal.ClinNeuropharm2003;26:239-251)45-路易體癡呆對多奈派齊的反應(yīng)MMSE(OnofrjM,et卡巴拉汀對路易體癡呆的作用改善NPI-4項評分與基線水平的變化(口服)**p<0.05(ANOVA/ANCOVA)

基線 第12周 第20周0–0.5–1.0–1.5–2.0–2.5–3.0–3.5–4.0–4.5艾斯能?安慰劑(McKeithetal,Lancet2000;356:2031-2036)46-卡巴拉汀對路易體癡呆的作用改善NPI-4項評分與基線水平腦干路易小體淀粉樣斑塊路易體癡呆初始癡呆路徑初始帕金森病路徑病理學(xué)皮質(zhì)路易小體腦干路易小體多巴胺能缺陷膽堿能缺陷臨床特征帕金森病認(rèn)知波動視幻覺病理學(xué)皮質(zhì)路易小體多巴胺能缺陷膽堿能缺陷臨床特征癡呆幻覺波動(CummingsJL.NeuropsychiatryofAD.Martin-Dunitz,London,2002)47-腦干淀粉樣斑塊路易體癡呆初始癡呆初始帕金森病病理學(xué)病理學(xué)臨要點(diǎn)40%帕金森病患者罹患癡呆帕金森病癡呆和路易體癡呆有很多共同點(diǎn)帕金森病癡呆和路易體癡呆的認(rèn)知和行為改變均對膽堿酯酶抑制劑有反應(yīng)膽堿酯酶抑制劑極少使帕金森病惡化48-要點(diǎn)40%帕金森病患者罹患癡呆48-后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考，實(shí)際情況實(shí)際分析49-后面內(nèi)容直接刪除就行49-感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield50-感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr

吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

張昱腦血管性癡呆

診斷和治療51-吉林大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

張昱腦血管老年期癡呆中國的老齡化和癡呆血管性癡呆阿爾茨海默病帕金森病癡呆路易體癡呆額顳葉癡呆52-老年期癡呆中國的老齡化和癡呆2-中美老齡化狀況之比較(WHO,1998)中國美國53-中美老齡化狀況之比較(WHO,1998)中國美國3-香港老年華人的癡呆患病率%(ChiuHFKetal,Neurology1998;50:1002-1009)年齡54-香港老年華人的癡呆患病率%(ChiuHFKetal,要點(diǎn)中國的老齡人口增長迅速中國癡呆患者人數(shù)不斷增加中西方的癡呆危險因素可能不同55-要點(diǎn)中國的老齡人口增長迅速5-逐漸發(fā)病緩慢進(jìn)展額顳葉癡呆阿爾茨海默病癡呆局灶性體征血管性癡呆帕金森病路易體癡呆帕金森病/癡呆癡呆綜合癥的鑒別診斷非典型的罕見癡呆(例如,CJD)實(shí)驗(yàn)室異常甲狀腺機(jī)能減退B12缺乏56-逐漸發(fā)病額顳葉癡呆癡呆局灶性體征血管性癡呆帕金森病路易體癡呆癡呆記憶障礙其他認(rèn)知領(lǐng)域的功能障礙語言,結(jié)構(gòu),執(zhí)行功能先前功能的減退能力喪失(日常生活能力受損)排除譫妄57-癡呆記憶障礙7-毒性-代謝性癡呆甲狀腺機(jī)能減退維生素B12缺乏器官功能衰竭藥物治療引致的腦病酒精中毒/藥物濫用VDRL,HIV,ESR等，依病史與體檢而定58-毒性-代謝性癡呆甲狀腺機(jī)能減退8-

各種癡呆類型的患病率(LiuL,etal,DementiaGeriatrCogDisorders2003;15:226-230)59-各種癡呆類型的患病率(LiuL,etal,De

腦血管性癡呆：指由于各種腦血管病，包括缺血性腦血管病、出血性腦血管病以及急性和慢性缺血引起的癡呆。隨著社會老齡化，腦血管病的增多，VD的患病率明顯上升。應(yīng)引起人們的高度重視。

60-腦血管性癡呆：指由于各種腦血管病，包括缺血性腦

一、發(fā)病率與危險因素

1．發(fā)病率

●歐美：AD約占老年期癡呆的50%。

VD約占15%~20%，混合型癡呆占15%~20%?！袢毡荆篈D占33.7%，

VD占36.3%,

混合型癡呆占9.5%，其他原因占10.5%。61-一、發(fā)病率與危險因素11-

●

我國11城市普查：60歲以上老人中，

VD的患病率為324/10萬人口，

AD為238/10萬人口，VD略高于AD。

VD在城市：478/10萬人口；在農(nóng)村：140/10萬人口。

62-●

我國11城市普查：60歲以上老人中，12-2．

危險因素高血壓動脈硬化心臟病高脂血癥糖尿病吸煙腔梗/白質(zhì)疏松遺傳因素

63-2．

危險因素13-血管性癡呆類型多發(fā)性梗死性癡呆（MID）要害性梗死腔隙狀態(tài)皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。˙D）腦動脈淀粉樣變（CAA）伴有皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL）64-血管性癡呆類型多發(fā)性梗死性癡呆（MID）14-

三、臨床類型

1多發(fā)性梗死性癡呆（MID）

Hachinski于1974年提出，癡呆與梗死部位有關(guān)。

MID梗死部位頻率依次為基底節(jié)區(qū)、額葉、顳葉、枕葉。

臨床表現(xiàn)：記憶障礙、思維和判斷力障礙、性格改變、情緒障礙。

65-15-

2．要害性梗死（strategicinfarct）

癡呆與要害區(qū)梗死有關(guān)。常為單一動脈閉塞。大腦后動脈供血區(qū)，如丘腦、角回、尾狀核、顳葉中下回等區(qū)病變。大腦前動脈區(qū)的雙側(cè)額葉病變?；坠?jié)、尾狀核及雙側(cè)丘腦小的血管損害

66-2．要害性梗死（strategicinfarct）

3.腔隙狀態(tài)

●單一的腔隙梗死缺乏神經(jīng)系統(tǒng)的臨床癥狀，但已構(gòu)成癡呆損害的重要危險因素?！穹磸?fù)的腔隙梗死，使深部白質(zhì)梗死灶數(shù)目增多，形成腔隙狀態(tài)。●表現(xiàn)為：精神障礙、癡呆假性球麻痹癥狀

動作緩慢、四肢肌張力增高

錐體束征陽性67-3.腔隙狀態(tài)17-

4．皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。⊿ubcorticalarterioscleroticencephalopathy，SAE）又稱Binswanger?。˙D）

1894年首先由Binswanger報道。臨床特點(diǎn)為伴有高血壓的中老年人進(jìn)行性癡呆病理為大片腦白質(zhì)脫髓鞘而弓狀纖維保留。影像學(xué)MRI示腦白質(zhì)疏松。

68-4．皮質(zhì)下動脈硬化性腦?。⊿ubcorticalar

通過我們的研究，將本病的CT表現(xiàn)分三型：

Ⅰ型病變局限于腦室前角、額葉，尤其是額后部；

Ⅱ型病變局限于側(cè)腦室后角周圍，枕葉及半卵圓中心后部；

Ⅲ型病變環(huán)繞側(cè)腦室彌漫于整個腦深部白質(zhì)。69-通過我們的研究，將本病的CT表現(xiàn)分三型：19-

5．

腦動脈淀粉樣變（CerebralAmyloidAngiopathy，CAA）本病是由于淀粉樣物質(zhì)在體內(nèi)各組織、腦內(nèi)沉積所致。多見于老年，年齡越大，發(fā)病率越高。發(fā)病率：61-70歲的發(fā)病率為8%91-100歲的發(fā)病率為58%。

CAA的病因尚不清楚。

70-5．腦動脈淀粉樣變（CerebralAmyloi

臨床特點(diǎn)：腦葉出血型——可位于額葉、顳葉、頂葉及枕葉。缺血型——病程可緩慢進(jìn)展，也可突發(fā)，表現(xiàn)為認(rèn)知功能減退。無癥狀型——生前無癥狀，尸檢后發(fā)現(xiàn)。71-臨床特點(diǎn)：21-

6.伴有皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–erebalautosomaldominantarteriopathywithSubcorticalinFarctsandleukoencephalopathy，CADASIL）于1977年由Sourander首先報告。有遺傳因素，病因?yàn)?9號染色體Notch3基因突變。目前尚無治療方法，預(yù)后較差。

72-6.伴有皮質(zhì)下梗死及白質(zhì)腦病的常染色體顯性遺傳性

臨床特點(diǎn)：偏頭痛

30余歲出現(xiàn)。多反復(fù)發(fā)作，間期無癥狀。多發(fā)性皮質(zhì)下梗死

約80%的患者有多發(fā)性皮質(zhì)下梗死，通常在40--50歲出現(xiàn)。進(jìn)行性血管性癡呆和精神障礙

多在50多歲出現(xiàn)。約1/3患者以額葉癥狀為主。癲癇

部分患者有癲癇大發(fā)作，有的僅以癲癇發(fā)作為主要表現(xiàn)。

73-臨床特點(diǎn)：23-Binswanger’s病74-Binswanger’s病24-血管性癡呆診斷癡呆腦血管疾病局灶性體征,和異常影像學(xué)表現(xiàn)癡呆和腦血管疾病相關(guān)中風(fēng)后三個月內(nèi)發(fā)生突然起病,階梯狀惡化阿爾茨海默病合并腦血管疾病常見(RomanG,etal,Neurology1993;43:250-256)75-血管性癡呆診斷癡呆(RomanG,etal,Neur血管性癡呆的治療控制危險因素高血壓高血脂預(yù)防中風(fēng)血小板凝集抑制劑華法令用于栓塞性疾病改善認(rèn)知功能膽堿酯酶抑制劑抗精神病藥物，如有需要76-血管性癡呆的治療控制危險因素26-癡呆伴膽堿能缺陷的發(fā)生率N=382對膽堿能抑制劑有反應(yīng)對膽堿能抑制劑無反應(yīng)77-癡呆伴膽堿能缺陷的發(fā)生率N=382對膽堿能抑制劑有反應(yīng)對膽堿酯酶抑制劑全面性認(rèn)知功能行為延遲到護(hù)理院的時間照料者的時間和負(fù)擔(dān)78-膽堿酯酶抑制劑全面性28-(NolteJ.Thehumanbrain,5thed.Mosby,Philadelphia,2002)膽堿能系統(tǒng)示意圖殼核尾狀核外囊基底核杏仁79-(NolteJ.Thehumanbrain,5t認(rèn)知功能血管性癡呆研究:

臨床癡呆分級(CDR),總分ITTLOCF19519619401951961946190188193121701801791815216317424148162166多奈派齊10mg n=多奈派齊5mg n=安慰劑 n=臨床改善臨床減退基線水平****P<0.05對比安慰劑-0.6-0.4-0.200.20.4研究周數(shù)LS與基線水平變化的均值(±SE)

多奈派齊(10mg/day)多奈派齊(5mg/day)安慰劑PrattRD.Oralpresentationat:SecondInternationalCongressonVascularDementia;January25,2002;Salzburg,Austria.80-認(rèn)知功能血管性癡呆研究:

臨床癡呆分級(CDR),總分多奈派齊改善皮質(zhì)性和皮質(zhì)下

VaD的認(rèn)知功能皮質(zhì)下VaD(N=625)皮質(zhì)性VaD(N=131)(PassmoreAP,etal.Geneva/SpringfieldMtg;MontrealCanada,April2004)ADAS－Cog評分變化81-多奈派齊改善皮質(zhì)性和皮質(zhì)下

VaD的認(rèn)知功能皮質(zhì)下VaD皮加蘭他敏:對血管性和混合性癡呆的NPI分?jǐn)?shù)變化-2-10120246安慰劑加蘭他敏24mg/天時間(月)改善惡化總體NPI變化的均數(shù)(SE)*P=0.016對比安慰劑*(Erkinjunttietal,Lancet2002;359:1283-1290)82-加蘭他敏:對血管性和混合性癡呆的NPI分?jǐn)?shù)變化-2-101要點(diǎn)腦血管疾病是癡呆的一種常見原因神經(jīng)學(xué)檢查,精神狀態(tài)改變和影像學(xué)檢查有助于區(qū)分VaD和ADVaD認(rèn)知功能改變可能對膽堿酯酶抑制劑治療有反應(yīng)83-要點(diǎn)腦血管疾病是癡呆的一種常見原因33-中國老年人帕金森病的患病率%(ChenRC,etal,Neurology2001;57:1679-1686)年齡84-中國老年人帕金森病的患病率%(ChenRC,etal,帕金森病運(yùn)動遲緩僵直靜息時震顫對多巴胺能治療有反應(yīng)40%發(fā)生癡呆皮質(zhì)路易小體與癡呆相關(guān)85-帕金森病運(yùn)動遲緩35-額顳葉癡呆的治療5-羥色胺類物質(zhì)選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑其他抗精神病藥物86-額顳葉癡呆的治療5-羥色胺類物質(zhì)36-阿爾茨海默病記憶和其他認(rèn)知功能的障礙以語言和視覺空間的改變?yōu)榈湫瞳@得性的，喪失能力的緩慢進(jìn)展無局灶性體征、早期步態(tài)改變或驚厥無其他潛在原因(McKhannG,etal,Neurology1984;34:939-974)87-阿爾茨海默病記憶和其他認(rèn)知功能的障礙(McKhannG,

阿爾茨海默病:MRI和PET影像88-阿爾茨海默病:MRI和PET影像38-阿爾茨海默病:神經(jīng)炎斑和纖維纏結(jié)(CummingsJL,ColeG.JAMA2002;287:2335-2338)神經(jīng)炎斑神經(jīng)纖維纏結(jié)最少最多最少最多89-阿爾茨海默病:神經(jīng)炎斑和纖維纏結(jié)(CummingsJL用[11C]PMPPET測量的

乙酰膽堿酯酶水解情況(DLB和PDD少于AD,AD少于NC;Bohnenetal,ArchNeurol2003;60:1745-1748)平均皮質(zhì)水解率90-用[11C]PMPPET測量的

乙酰膽堿酯酶