第一節(jié)概述

休克（Shock）

簡史1743年，法國醫(yī)生henriFrancosisLaDran在《從槍彈傷經(jīng)驗(yàn)所得到的印象》一書中首次提出休克的概念，并提出損傷與震蕩學(xué)說。1872年，Gross將休克定義為＂生命機(jī)器原始錯(cuò)亂的表現(xiàn)；1895年Warren描述休克的初步表現(xiàn)；1899年Cril首次報(bào)道有關(guān)休克的實(shí)驗(yàn)研究；1917年，EdwardArchibald等提出低血壓在休克中具有重要作用；1918年，Cannon闡述了動(dòng)脈血壓與動(dòng)脈血酸度的關(guān)系；1930年Blalock有關(guān)休克的定義是“血管床大小和血管體液容量不相一致所引起的外周循環(huán)衰竭，”并提出諸如血壓、心率、尿量在休克中的意義；1943年，Cournand等首次檢測(cè)了休克病人的心輸出量；1965年，Lillehei提出休克的“微循環(huán)學(xué)說”；1993年由美國外科醫(yī)生學(xué)會(huì)的“現(xiàn)代創(chuàng)傷的生命支持指南中將休克定義為“器官灌注和組織供氧不足引起的循環(huán)系統(tǒng)功能異?！?。簡史休克的概念認(rèn)識(shí)急性循環(huán)紊亂第一、二次世界大戰(zhàn)期間，大量傷員死于休克，促使人們對(duì)休克進(jìn)行了較為系統(tǒng)的研究。認(rèn)為休克是急性循環(huán)紊亂所致；血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹和小動(dòng)脈血管舒張引起血壓下降時(shí)休克發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵；主張使用去甲腎上腺素等縮血管藥治療休克；此期間休克的死因主要為急性腎功能衰竭，即“休克腎”休克的概念創(chuàng)立微循環(huán)學(xué)說20世紀(jì)60年代lillehei通過大量實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，多數(shù)休克有一共同發(fā)病環(huán)節(jié)，即有效循環(huán)血量減少，器官血液灌注不足，導(dǎo)致細(xì)胞損害，組織器官功能障礙。休克發(fā)生的關(guān)鍵不在于血壓下降，而在于微循環(huán)灌流量減少。休克的發(fā)病機(jī)制不是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭或麻痹，而是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。治療：強(qiáng)調(diào)補(bǔ)液、應(yīng)用舒血管藥改善微循環(huán)。此期間休克的死因主要為急性呼吸衰竭，即“休克肺”休克的概念細(xì)胞分子水平的研究20世紀(jì)80年代以來，休克研究的熱點(diǎn)從低血容量休克轉(zhuǎn)向感染性休克，開始從細(xì)胞、亞細(xì)胞、分子水平研究休克。發(fā)現(xiàn)休克的發(fā)生、發(fā)展與許多具有促炎或抗炎作用的體液因子有關(guān)。休克的死因主要為ARDS休克的概念由于多種致病因素作用引起的有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器管功能受損的臨床綜合征。休克惡化是一個(gè)從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程。休克的分類按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類病因與分類

低血容量性休克（hypovolemicshock）由于血容量急劇減少，靜脈回流不足，心排血量和血壓降低，外周血管收縮，導(dǎo)致組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的臨床綜合征病因與分類感染性休克（septicshock）由于嚴(yán)重感染引起的以血流分布異常和組織灌注不足為特征的綜合征。細(xì)菌內(nèi)毒素是導(dǎo)致感染性休克組織灌注不足和器官功能損害的重要因素。常見病因革蘭陰性細(xì)菌如痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌引起的膿毒癥、腹膜炎、化膿性膽管炎等革蘭陽性細(xì)菌如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌引起的中毒性肺炎、膿毒癥等病毒及其他致病微生物流行性出血熱、乙型腦炎病毒，次體，衣原體等感染也可引發(fā)休克病因與分類心源性休克（cardiogenicshock）由于嚴(yán)重心血管疾病導(dǎo)致心排出量降低，不能滿足組織和器官的代謝需求引發(fā)的休克常見病因心肌收縮力降低常見于大面積心肌梗死、急性心肌炎等心臟射血功能障礙見于大塊肺梗死、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄等心室充盈障礙見于急性心臟壓塞、快速性心律失常、嚴(yán)重二尖瓣或三尖瓣狹窄、主動(dòng)脈夾層等病因與分類過敏性休克（allergicshock）由于抗原物質(zhì)進(jìn)入被致敏的體內(nèi)與相應(yīng)的抗體結(jié)合后發(fā)生速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，血管活性物質(zhì)釋放，導(dǎo)致全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿滲出到組織間隙，使有效循環(huán)血量迅速減少引發(fā)的休克常見抗原藥物抗生素類、局部麻醉藥、碘化X線造影劑等異種蛋白抗血清、蜂類毒素、蛋白酶、青霉素酶、胰島素、加壓素、花粉浸液、食物中的異體蛋白如海味品、蛋清、牛奶等病因與分類神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）由于外傷劇痛、脊髓損傷、藥物麻醉等原因使動(dòng)脈調(diào)節(jié)功能障礙，血管擴(kuò)張，外周血管阻力降低，有效血容量減少引發(fā)的休克休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配容量血管：參與調(diào)整回心血量交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制2.后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌也屬毛細(xì)血管前阻力血管。在微循環(huán)中，它們起著“分閘門”的作用，它的開閉直接影響到真毛細(xì)血管的血流量。該處的血流量對(duì)物質(zhì)交換最為重要。后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌很少或不受交感縮血管神經(jīng)的支配，主要受體液因素的調(diào)節(jié)，它們的舒縮活動(dòng)取決于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)與舒血管物質(zhì)的綜合作用。休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制3．微靜脈屬毛細(xì)血管后阻力血管。在微循環(huán)中，起“后閘門”的作用。其口徑的變化在一定程度上控制著靜脈回心血量。微靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增大，一方面造成微循環(huán)血液淤積；另一方面使靜脈回心血量減少。微靜脈平滑肌也受交感縮血管神經(jīng)和體液中血管活性物質(zhì)的影響。交感縮血管神經(jīng)興奮，微靜脈收縮但不如微動(dòng)脈明顯；微靜脈對(duì)兒茶酚胺的敏感性也較微動(dòng)脈低，但對(duì)缺O(jiān)2與酸性代謝產(chǎn)物的耐受性比微動(dòng)脈大。休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

生理安靜狀態(tài)時(shí)，真毛細(xì)血管僅有20％開放，就可容納全身血量的5％-l0％?？梢娢⒀h(huán)有很大的潛在容量。如果某些原因引起全身微循環(huán)真毛細(xì)血管大量開放，循環(huán)血將大量滯留在微循環(huán)內(nèi)，導(dǎo)致回心血量和心輸出量減少，動(dòng)脈血壓降低。休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制微循環(huán)的變化休克早期（缺血性缺氧期、代償期）：毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑，關(guān)閉的毛細(xì)血管增多，血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈。灌流特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織細(xì)胞缺血缺氧

血液重新分布缺血缺氧期微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴(kuò)張休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

“自身輸血”肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

“自身輸液”毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動(dòng)脈收縮明顯休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制淤血缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對(duì)CAs反應(yīng)性降低局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張血管反應(yīng)性收縮性降低缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

血液流變學(xué)改變6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

LPS的作用巨噬細(xì)胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制淤血缺氧期微循環(huán)改變的后果毛細(xì)血管血流淤滯、流體靜壓升高，“自身輸液”作用停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大，回心血量減少，‘‘自身輸血”作用停止休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

微循環(huán)的變化休克晚期(微循環(huán)衰竭期)：微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn)：不灌不流、血液高凝，組織細(xì)胞無血供微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制

休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的改變的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS

休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。

神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

體液因子主要有以下幾類：血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流

兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素

組胺

血管活性胺類

血管活性胺類

5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來源于肥大細(xì)胞，VEC功能：收縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用心臟毒性作用具有一定的代償作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷減少，激活腎素分泌調(diào)節(jié)肽類RAAS

血管升壓素（vasopressin）

調(diào)節(jié)肽類

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。調(diào)節(jié)肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）具有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。調(diào)節(jié)肽類

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。強(qiáng)大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。調(diào)節(jié)肽類

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。78炎癥介質(zhì)1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。

對(duì)休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí)最終發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock

炎癥細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。組織-細(xì)胞機(jī)制

從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)組織-細(xì)胞機(jī)制

細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF的生成功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解細(xì)胞的壞死necrosis和凋亡apoptosis細(xì)胞壞死

2細(xì)胞和細(xì)胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細(xì)胞凋亡

4細(xì)胞和細(xì)胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個(gè)凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細(xì)胞等包裹、吞噬凋亡小體組織-細(xì)胞機(jī)制細(xì)胞代謝紊亂物質(zhì)代謝變化休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡

組織-細(xì)胞機(jī)制能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂

重要器官的變化心臟血壓↓，冠脈血流量減少，心肌缺血、缺氧酸中毒和高血鉀，影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)缺血胰腺產(chǎn)生心肌抑制因子DIC，心肌微循環(huán)中微血栓形成，心肌局灶壞死

心臟功能障礙

重要器官的變化肺肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷→ARDS腎休克早期，腎皮質(zhì)血管痙攣，功能性少尿休克后期，腎小管缺血壞死，器質(zhì)性腎功能衰竭

腦血壓↓→腦灌注壓↓、腦血流↓→腦缺氧→腦水腫、顱內(nèi)壓↑

重要器官的變化肝肝細(xì)胞缺血缺氧，肝臟的代謝和解毒功能障礙，凝血因子合成減少，乳酸鹽積聚，經(jīng)腸道吸收的毒素不能在肝臟解毒胃腸道胃腸黏膜細(xì)胞因缺血形成多發(fā)性潰瘍、急性出血性腸炎、腸麻痹、腸壞死休克晚期可發(fā)生多器官功能障礙綜合征

其器官系統(tǒng)的功能變化

凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化

免疫系統(tǒng)功能的變化早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)

明顯的出血傾向補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷過度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)

臨床特點(diǎn)---分期休克早期精神緊張或煩躁不安，面色蒼白，口唇甲床輕度發(fā)紺，手足濕冷，心率加快，脈搏細(xì)速，呼吸頻率增加。血壓可驟然降低（如大出血），也可略降，甚至可正?；蜉p度升高，脈壓減小，尿量正?；驕p少休克期表情淡漠，反應(yīng)遲鈍或意識(shí)不清，呼吸表淺，口唇及肢端發(fā)鉗，四肢冰冷，脈搏細(xì)弱，心音低鈍，血壓進(jìn)行性降低，可低于50mmHg或測(cè)不到，脈壓＜20mmHg，少尿甚至無尿休克晚期皮膚、黏膜極度發(fā)紺，意識(shí)障礙進(jìn)一步加重，可有皮膚、粘膜和內(nèi)臟出血，消化道出血和血尿較常見?？砂l(fā)生心心力衰竭、ARDS、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭等或并發(fā)多臟器功能衰竭【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】臨床特點(diǎn)—分級(jí)

【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】血常規(guī)

尿、便常規(guī)

凝血功能

實(shí)驗(yàn)室檢查

血生化

各臟器功能

判斷出凝血判斷腎功能消化道出血RBC/Hb測(cè)定：失血性休克診斷WBC計(jì)數(shù)/分類:感染性休克診斷輔助檢查X線檢查：對(duì)判斷休克病因有一定價(jià)值心電圖：了解心肌供血情況，診斷AMI、心律失常血液動(dòng)力學(xué)檢查CVP：低血容量性休克時(shí)CVP降低，心源性休克時(shí)通常增高PAWP：了解左室充盈壓并指導(dǎo)補(bǔ)液。心源性休克時(shí)常增高CI：＜2.0L/min·m2提示心功能不全，＜1.3L/min·m2同時(shí)伴有周圍循環(huán)血容量不足提示心源性休克微循環(huán)檢查眼底檢查可見小動(dòng)脈痙攣和小靜脈擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜水腫指壓胸骨部位皮膚2～3S，放松后血管再充盈時(shí)間＞2s診斷標(biāo)準(zhǔn)

具有休克的誘因意識(shí)障礙脈搏細(xì)速＞100次/min或不能觸及四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性（壓后再充盈時(shí)間＞2s）；皮膚花斑、粘膜蒼白或發(fā)紺；尿量＜30m1/h或無尿收縮壓＜90mmHg脈壓差＜30mmHg原有高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降30％以上凡符合上述1、2、3、4項(xiàng)中的兩項(xiàng)和5、6、7項(xiàng)中的一項(xiàng)者即可診斷為休克【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】休克治療

去除原因、誘因

恢復(fù)有效循環(huán)血量

糾正微循環(huán)障礙

增進(jìn)心臟功能

恢復(fù)正常代謝

治療－治療原則治療－一般治療體位平臥，下肢抬高20～30°；有心力衰竭或肺水腫者，采取半臥位或端坐位吸氧和保持呼吸道通暢鼻導(dǎo)管或面罩吸氧,氧流量4～6L/min。給氧時(shí)應(yīng)注意保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管插管和機(jī)械通氣，維持血氧飽和度＞95%建立靜脈通路周圍靜脈萎陷穿刺有困難時(shí)，可考慮周圍大靜脈穿刺、靜脈切開或深靜脈穿刺置管疼痛控制休克患者常有疼痛，并因此出現(xiàn)煩躁不安，審慎地給予嗎啡2～4mg靜脈注射可控制嚴(yán)重的疼痛。但要注意對(duì)血液動(dòng)力學(xué)的影響治療－病因治療休克持續(xù)的時(shí)間、組織器官損害的程度與休克誘因的治療直接相關(guān)休克的誘因持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，細(xì)胞代謝紊亂和器官功能損害將進(jìn)一步加重積極治療原發(fā)病，去除休克發(fā)生發(fā)展的原始動(dòng)因是治療休克的基本措施對(duì)于創(chuàng)傷后存在進(jìn)行性失血需要急診手術(shù)的患者，盡可能縮短創(chuàng)傷至決定性手術(shù)的時(shí)間能改善預(yù)后，提高存活率治療－液體復(fù)蘇

除心源性休克外，補(bǔ)充血容量是提高心排血量和改善組織灌注的基本措施迅速建立有效的靜脈通路，快速補(bǔ)充晶體溶液（如生理鹽水和乳酸林格液）和膠體液（羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐、血漿、白蛋白），必要時(shí)成分輸血或輸紅細(xì)胞補(bǔ)液量、補(bǔ)液速度及晶體與膠體液的比例應(yīng)根據(jù)休克的類型和監(jiān)護(hù)指標(biāo)進(jìn)行調(diào)整動(dòng)態(tài)觀察尿量、血壓和脈搏等可作為監(jiān)控液體復(fù)蘇的參考指標(biāo)。有條件時(shí)可在動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PAWP和CVP的情況下進(jìn)行液體復(fù)蘇治療－液體復(fù)蘇失血性休克出血未控制時(shí)，早期積極液體復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙、凝血塊脫落，導(dǎo)致再出血、血紅蛋白降低、組織氧供減少、并發(fā)癥和病死率增加在活動(dòng)性出血控制前給予小容量液體復(fù)蘇，即控制性液體復(fù)蘇（延遲復(fù)蘇），將收縮壓維持在80～90mmHg,以保證重要臟器的灌注和氧供，盡快止血出血控制后再積極容量復(fù)蘇，可降低并發(fā)癥和病死率因此，對(duì)出血未控制的失血性休克患者，早期可采用控制性液體復(fù)蘇。合并顱腦損傷的多發(fā)傷、老年及高血壓患者應(yīng)避免控制性液體復(fù)蘇

治療－血管活性藥物的應(yīng)用

使用原則充分的液體復(fù)蘇后，不能恢復(fù)動(dòng)脈血壓和組織灌注時(shí)使用存在嚴(yán)重低血壓，為維持重要臟器的灌注，在液體復(fù)蘇的同時(shí)使用根據(jù)休克的病理生理選擇使用縮血管藥和擴(kuò)血管藥。體克早期宜選擇擴(kuò)血管藥，以解除血管痙攣，降低外周阻力改善組織灌注，休克后期選用縮血管藥，以防止容量血管過度擴(kuò)張?jiān)诩m正酸中毒的基礎(chǔ)上使用過敏性休克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥治療－糾正酸中毒休克時(shí)常合并代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與休克持續(xù)時(shí)間相關(guān)快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正過度的血液堿化使氧解離曲線左移，反而不利于組織供氧不主張常規(guī)使用碳酸氫鹽碳酸氫鹽的治療僅用于緊急情況或pH＜7.20治療－糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

適用于感染性休克和過敏性休克對(duì)于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感的感染性休克，可每日應(yīng)用氫化可的松300mg，不再需要血管加壓藥時(shí)，即可停用如無氫化可的松，可使用地塞米松【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】1糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂保持有效腎灌注3血液凈化治療2補(bǔ)充容量前提下使用強(qiáng)效利尿劑合并有腦水腫可使用脫水劑治療－防治并發(fā)癥及MODS

急性腎功能衰竭【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧

應(yīng)用呼吸興奮劑機(jī)械通氣急性呼吸衰竭治療－防治并發(fā)癥和MODS

【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】降低顱內(nèi)壓使用呼吸興奮劑腦代謝活化劑加強(qiáng)支持療法安定、苯巴比妥治療－防治并發(fā)癥及MODS

腦水腫治療【急診醫(yī)學(xué)課件】第三章【休克】抗血小板凝集改善微循環(huán)應(yīng)用肝素補(bǔ)充凝血因子處理并發(fā)癥溶栓治療

治療－防治并發(fā)癥和MODS

DIC治療各類休克特點(diǎn)及急救

心源性休克Cardiacshock感染性休克Septicshock

過敏性休克Anaphylacticshock神經(jīng)源性休克Neurogenicshock低血容量性休克Hypovolemicshock休克Shock低血容量性休克--臨床特點(diǎn)

低血容量性休克由大量失血、失液、嚴(yán)重?zé)齻騽?chuàng)傷引起發(fā)生與否及其病情嚴(yán)重程度，取決于血容量丟失的量和速度以及休克持續(xù)的時(shí)間血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)表現(xiàn)為中心靜脈壓降低、心排出量下降、動(dòng)脈血壓降低、外周阻力增高創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的原因?qū)?chuàng)傷后存在進(jìn)行性失血需要急診手術(shù)的病人，應(yīng)盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時(shí)間失血性休克--失血分級(jí)

分級(jí)失血量失血量占血心率血壓呼吸頻率尿量神經(jīng)系（ml）容量比例(%)（次/分）（次/分）（ml/h）統(tǒng)癥狀Ⅰ＜750＜15≤100正常14～20＞30輕度焦慮Ⅱ750～150015～30＞100下降20～3020～30中度焦慮Ⅲ1500～200030～40＞120下降30～405～20萎靡Ⅳ＞2000＞40＞140下降＞40無尿昏睡低血容量性休克—緊急處理心跳、呼吸驟停者立即行心肺復(fù)蘇建立靜脈通路補(bǔ)液；存在嚴(yán)重低血壓者可使用血管活性藥吸氧、保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氣監(jiān)測(cè)脈搏、呼吸、SpO2、血壓、心率（律）對(duì)開放性外傷立即行止血、包扎、固定行血常規(guī)、血型、凝血功能、輸血系列、血生化、血?dú)夥治龅葯z查，需要時(shí)緊急配血留置導(dǎo)尿，定時(shí)測(cè)尿量

低血容量性休克—緊急處理向患者或陪護(hù)者詢問病史或受傷史，并做好記錄行體格檢查查明傷情，對(duì)出血部位不明確，疑及內(nèi)出血者迅速進(jìn)行胸、腹腔穿刺和床旁超聲、X線等檢查對(duì)多發(fā)傷原則上按胸、腹、頭、四肢順序進(jìn)行處置確定手術(shù)適應(yīng)證，作必要術(shù)前準(zhǔn)備，進(jìn)行救命性急診手術(shù)如氣管切開、開胸心臟按壓、胸腔閉式引流、開胸及剖腹止血手術(shù)等低血容量性休克—補(bǔ)充血容量

補(bǔ)液量失血量的2～4倍晶體液與膠體液比例為3:1血細(xì)胞比容＜30%、血紅蛋白≤70g／L時(shí)，可輸注紅細(xì)胞，使血細(xì)胞比容＞30%，血紅蛋白維持在70～90g/L補(bǔ)液速度原則是先快后慢，第一個(gè)半小時(shí)輸平衡液1500ml或羥乙基淀粉500ml，如組織灌注改善可減慢補(bǔ)液速度，如血壓不回升，再快速輸注平衡液1000ml，如仍無反應(yīng)，可輸注5％～7.5％鹽水250ml，為保證組織氧供，無活動(dòng)性出血的患者每輸注1單位紅細(xì)胞其血紅蛋白升高約10g/L,血細(xì)胞比容升高約3%。其余液體可在6～8小時(shí)內(nèi)輸入。輸液的速度和量必須根據(jù)臨床監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整。低血容量性休克—補(bǔ)充血容量補(bǔ)液速度第一個(gè)半小時(shí)輸平衡液1500ml或羥乙基淀粉500ml，如組織灌注改善可減慢補(bǔ)液速度如血壓不回升，再快速輸注平衡液1000ml如仍無反應(yīng)，可輸注5％～7.5％鹽水250ml其余液體可在6～8小時(shí)內(nèi)輸入輸液的速度和量必須根據(jù)臨床監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整低血容量性休克—補(bǔ)充血容量液體復(fù)蘇目標(biāo)尿量＞0.5ml／kg·h收縮壓＞100mmHg脈壓＞30mmHg中心靜脈壓為5.1～10.2cmH2O血乳酸濃度恢復(fù)正常（≤2mmol/L）低血容量性休克—補(bǔ)充血容量控制性液體復(fù)蘇出血未控制的失血性休克是低血容量休克的一個(gè)特殊類型，常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。在活動(dòng)性出血控制前給予小容量液體復(fù)蘇，將收縮壓維持在80～90mmHg，以保證重要臟器的灌注和氧供，盡快止血；出血控制后再積極容量復(fù)蘇低血容量性休克—補(bǔ)充血容量

控制性液體復(fù)蘇出血未控制的失血性休克是低血容量休克的一個(gè)特殊類型常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等在活動(dòng)性出血控制前給予小容量液體復(fù)蘇，將收縮壓維持在80～90mmHg，以保證重要臟器的灌注和氧供，盡快止血出血控制后再積極容量復(fù)蘇對(duì)合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應(yīng)避免控制性液體復(fù)蘇

低血容量性休克—使用血管活性藥

一般不常規(guī)使用血管活性藥在充分液體復(fù)蘇后仍存在低血壓；液體復(fù)蘇前存在嚴(yán)重低血壓者，可使用血管活性藥，如多巴胺、多巴酚丁胺低血容量性休克—病因治療糾正引起容量丟失的病因是低血容量休克的基本措施對(duì)創(chuàng)傷后存在進(jìn)行性失血、婦產(chǎn)科出血、內(nèi)科治療無效的消化道出血等患者，應(yīng)盡可能縮短接受決定性手術(shù)的時(shí)間，以改善預(yù)后，提高存活率感染性休克—臨床特點(diǎn)全身嚴(yán)重感染充分液體復(fù)蘇不能糾正低血壓，改善組織灌注不良需用血管活性藥才能維持血壓血乳酸濃度≥4mmol/L血液動(dòng)力學(xué)顯示為低排高阻（冷休克）或高排低阻（暖休克）感染性休克—臨床特點(diǎn)

低排高阻型和高排低阻型休克的比較臨床表現(xiàn)低排高阻型高排低阻型意識(shí)清醒躁動(dòng)、淡漠、嗜睡、昏迷皮膚潮紅或粉紅、不濕、不涼蒼白、發(fā)紺或花斑、濕涼或冷汗脈搏乏力、慢、可觸及細(xì)數(shù)或不清脈壓＞30mmHg＜30mmHg毛細(xì)血管充盈時(shí)間＜2秒延長尿量＞30ml/h＜30ml/h病因多見于革蘭陽性球菌感染多見于革蘭陰性桿菌感染感染性休克—液體復(fù)蘇

最初6小時(shí)內(nèi)達(dá)到以下目標(biāo)CVP達(dá)到8～12mmHg平均動(dòng)脈壓≥65mmHg尿量≥0.5ml／kg·h中心靜脈或混合靜脈血氧飽≥70%感染性休克—液體復(fù)蘇

血液制品使用輸注紅細(xì)胞目的、目標(biāo)目的：增加氧輸送，改善組織細(xì)胞缺氧目標(biāo)：血細(xì)胞比容＞30%，血紅蛋白維持在70～90g/L輸注紅細(xì)胞指征CVP達(dá)到8～12mmHg，而中心靜脈血氧飽和度＜65%，或混合靜脈血氧飽和度＜70%，血細(xì)胞比容＜30%，血紅蛋白＜70/L

血小板計(jì)數(shù)＜5×109/L,無論有無出血，應(yīng)立即輸注血小板懸液1～2單位。當(dāng)血小板計(jì)數(shù)在5～30×109/L之間,且有明顯出血危險(xiǎn)時(shí)，可考慮輸注血小板。需進(jìn)行外科手術(shù)或有創(chuàng)操作時(shí)，血小板計(jì)數(shù)應(yīng)≥50×109/L感染性休克—控制感染經(jīng)驗(yàn)性選擇能覆蓋革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌和厭氧菌、能充分滲透到感染病灶中的一種或多種抗生素，盡早靜脈給藥。經(jīng)驗(yàn)性治療不得超過3～5天，隨后根據(jù)使用抗生素前留取的血液或體液標(biāo)本獲得的細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果，選擇最恰當(dāng)?shù)目股乜刂聘腥?。療程一般?～10天，對(duì)臨床治療反應(yīng)慢、感染病灶未完全清除、存在免疫缺陷（包括中性粒細(xì)胞減少癥）的患者應(yīng)適當(dāng)延長療程。積極清除感染病灶，如膿腫切開引流或局部感染灶、感染后壞死組織清創(chuàng)，摘除引起感染的醫(yī)療器具等。感染性休克—血管活性藥應(yīng)用經(jīng)液體復(fù)蘇后仍不能改善動(dòng)脈血壓和組織灌注，應(yīng)使用血管活性藥首選去甲腎上腺素0.03～1.5μg/kg·min靜滴或多巴胺靜滴去甲腎上腺素或多巴胺療效不明顯時(shí)可選擇腎上腺素靜滴，劑量0.05～2μg/kg·min難治性休克患者可使用血管加壓素當(dāng)心臟充盈壓升高、心輸出量降低提示心肌功能障礙時(shí)，應(yīng)使用多巴酚丁胺莨菪類藥物適用于高排低阻型感染性休克感染性休克—其他治療糖皮質(zhì)激素應(yīng)用對(duì)于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感者，每日靜脈給予氫化可的松≤300mg。當(dāng)患者不再需要血管加壓藥時(shí)，即可停用糖皮質(zhì)激素糾正酸中毒根據(jù)血生化和血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行糾正改善細(xì)胞代謝糾正低氧血癥：鼻導(dǎo)管或面罩給氧或機(jī)械輔助通氣補(bǔ)充能量：每日能量＞8.36MJ（2000kcal）心源性休克—臨床特點(diǎn)

有導(dǎo)致心肌收縮力降低、心臟射血功能障礙、心室充盈障礙的嚴(yán)重心血管病嚴(yán)重持續(xù)低血壓，組織灌注不良CI＜1.8L/m2·minPAWP＞18mmHgCVP壓增高心源性休克—一般緊急處理絕對(duì)臥床休息心電監(jiān)護(hù)吸氧有效止痛監(jiān)測(cè)血壓監(jiān)測(cè)呼吸、SPO2建立靜脈通路留置尿管以觀察尿量心源性休克—病因治療急性心臟壓塞心包穿刺放液快速心律失?？剐穆墒СＫ幬镏委熾姀?fù)律治療AMI的血運(yùn)重建治療PCICABG靜脈溶栓心源性休克—補(bǔ)充血容量

補(bǔ)充血容量是必需的。必須限制補(bǔ)液量，注意補(bǔ)液速度首選低分子右旋糖酐250～500ml靜滴，或0.9%氯化鈉、平衡液500ml靜滴最好在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液前20分內(nèi)快速補(bǔ)液100ml，如CVP上升＜2cmH2O,可繼續(xù)補(bǔ)液直至休克改善、收縮壓維持在90～100mmHg左右，或CVP升至15cmH2O以上；或輸液總量達(dá)750～1000ml。CVP≥18cmH2OPAWP≥18mmHg時(shí)應(yīng)停止補(bǔ)液并使用血管活性藥、利尿劑等下壁心肌梗死合并右室若心肌梗死時(shí)，常出現(xiàn)低血壓，擴(kuò)容治療是關(guān)鍵。若補(bǔ)液1000～2000ml后心排血量仍不增加，應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥。輸液過程中應(yīng)密切觀察心肺情況，以防發(fā)生肺水腫心源性休克—血管活性藥物的使用正性肌力藥補(bǔ)充血容量后血壓仍不升，而PAWP和心排血